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文章从世界糖尿病日到联合国糖尿病日

世界糖尿病日：首先由世界卫生组织（WHO）和糖尿病联盟于 1991 年发起，并确定 1992 年 11 月 14 日为第一个世界糖尿病日。联合国糖尿病日：于 2006 年确定“11 月 14 日”为“联合国糖尿病日”。2007 年 11 月 14 日是第一个“联合国糖尿病日”。联合国糖尿病日的前身世界糖尿病日（World Diabetes Day，WDD），旨在唤起政府、媒体及公众对糖尿病防治工作的关注，共同为糖尿病防治工作承担起各自的责任。 2006 年底，联合国通过决议，从 2007 年起将每年 11 月 14 日“世界糖尿病日”定为“联合国糖尿病日”，将专家、学术行为上升为各国的政府行为，促使各国政府和社会各界加强对糖尿病的控制，减少糖尿病的危害。一般疾病的预防日，都是世界卫生组织或某个医学联盟发起命名的，而“联合国糖尿病日”则是由政府组织联合国决议设立的至今唯一一个疾病日。这显示着糖尿病危害日益扩大和世界防治糖尿病级别规格的升高。糖尿病，使世界如临大敌。

杨波

副主任医师

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文章糖尿病治疗的驾辕之马与生活方式管控

目前，2 型糖尿病（T2DM）严重威胁着全球的公众健康。然而，尽管我们拥有诸多治疗药物并有多项指南进行参考，糖尿病患者的 HbA1c 达标率仍不容乐观，这使我们在糖尿病治疗之路上驻足思考：在 T2DM 的治疗中，我们忽略了什么？ 2003 年的一项研究为这一问题提供了线索。这项临床调查涉及 30 家三级甲等医院糖尿病专科的 2729 例糖尿病患者，结果显示，临床上主要关注空腹血糖水平，而忽视或轻视了对餐后血糖的控制（平均水平 11.1mmol/L），进而影响了 HbA1c 的达标。日本 Kumamoto 研究表明，对于血糖控制欠佳的糖尿病患者（基线 9.4%），只有同时控制空腹血糖及餐后血糖，才能使 HbA1c 显著下降至 7.2%。著名的 Monnier 研究也发现，HbA1c 越接近正常值，餐后血糖的贡献率越大。当 HbA1c＜7.3mmol/L 时，餐后血糖的贡献率高达 70%。因此，对餐后血糖的早期良好控制不容忽视，而餐后血糖的控制最基本的、最直接的手段就是作为“驾辕之马”的饮食治疗。糖尿病的综合治疗，已由起初的饮食治疗、胰岛素、体育疗法“三驾马车”丰富到今天的饮食疗法、运动疗法、药物、心理疗法与教育、自我监测的“五驾马车”综合治疗，并一直将“饮食治疗”作为糖尿病综合治疗五驾马车的“驾辕之马”。究其糖尿病治疗达标率如此之低的原因，主要问题是没有驾驭好饮食治疗这匹“驾辕之马”及实施生活方式全面有效的管控。抑或是现行医疗体制或是当前的糖尿病传统治疗模式存在缺陷，若要彻底改变糖尿病，不得不深刻反思当前的糖尿病认识观念和治疗策略。

杨波

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文章驾辕之马与生活方式管控

目前，2 型糖尿病（T2DM）严重威胁着全球的公众健康。然而，尽管我们拥有诸多治疗药物并有多项指南进行参考，糖尿病患者的 HbA1c 达标率仍不容乐观，这使我们在糖尿病治疗之路上驻足思考：在 T2DM 的治疗中，我们忽略了什么？ 2003 年的一项研究为这一问题提供了线索。这项临床调查涉及 30 家三级甲等医院糖尿病专科的 2729 例糖尿病患者，结果显示，临床上主要关注空腹血糖水平，而忽视或轻视了对餐后血糖的控制（平均水平 11.1mmol/L），进而影响了 HbA1c 的达标。日本 Kumamoto 研究表明，对于血糖控制欠佳的糖尿病患者（基线 9.4%），只有同时控制空腹血糖及餐后血糖，才能使 HbA1c 显著下降至 7.2%。著名的 Monnier 研究也发现，HbA1c 越接近正常值，餐后血糖的贡献率越大。当 HbA1c＜7.3mmol/L 时，餐后血糖的贡献率高达 70%。因此，对餐后血糖的早期良好控制不容忽视，而餐后血糖的控制最基本的、最直接的手段就是作为“驾辕之马”的饮食治疗。糖尿病的综合治疗，已由起初的饮食治疗、胰岛素、体育疗法“三驾马车”丰富到今天的饮食疗法、运动疗法、药物、心理疗法与教育、自我监测的“五驾马车”综合治疗，并一直将“饮食治疗”作为糖尿病综合治疗五驾马车的“驾辕之马”。究其糖尿病治疗达标率如此之低的原因，主要问题是没有驾驭好饮食治疗这匹“驾辕之马”及实施生活方式全面有效的管控。抑或是现行医疗体制或是当前的糖尿病传统治疗模式存在缺陷，若要彻底改变糖尿病，不得不深刻反思当前的糖尿病认识观念和治疗策略。

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文章糖尿病名字叫错了

糖尿病名字叫错了！糖尿病，不免让人望文生义，以为尿中有糖就得糖尿病了，甚至以尿糖多少来判断糖尿病病情，其实不然。Banting奖获得者Denis McGarry经过长期研究后指出，在糖尿病发生前，特别是2型糖尿病，往往是血脂先异常，而且血脂异常贯穿于糖尿病及其慢性并发症病程的始终，这与Joslin《糖尿病手册》“糖尿病因肥胖而产生，也因肥胖而死亡”的断言相一致。因此，Denis McGarry明确提出“糖尿病”应该改成“糖脂病”，以便启示人们是脂代谢紊乱启动了2型糖尿病，而且高血脂也是糖尿病及其慢性并发症发生、发展的元凶。“糖脂病”一名，不但能揭示糖尿病的病理本质，而且会让我们更容易记住并重视在糖尿病防治中重视对脂代谢的调控，这对正确制定糖尿病防治策略具有重要意义和深远影响。

杨波

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文章糖尿病的本性和长相

糖尿病是一种代谢综合征，包含了糖、脂、蛋白等物质代谢紊乱，因此完全可以说糖尿病是代谢综合征的一种表现形式。代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。多种代谢紊乱集于一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏度、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症，这些代谢紊乱是心脑血管病变以及糖尿病的病理基础。有共同的病理基础，目前多认为它们的共同原因就是肥胖，尤其是中心性肥胖所造成的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。可造成多种疾病增加，如高血压、冠心病、脑卒中，甚至某些癌症，包括与性激素有关的乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌，以及消化系统的胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。有共同的预防及治疗措施，防治住一种代谢紊乱，也就有利于其他代谢紊乱的防治。因此，糖尿病预防要从代谢综合征的易感因素全面防控入手；糖尿病的治疗与康复就要坚持血糖、血脂、血黏度、血压、体重与胰岛素敏感性六项达标，而不是简单的血糖达标。因为，代谢综合征从本质上而言是一种生活方式病，那么实施有效的生活方式管控康复技术则是防治糖尿病代谢综合征的安全、有效和性价比最高的方法。

杨波

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文章糖尿病是怎么引起的

目前对原发性糖尿病的病因仍不清楚，但一致认为与遗传、环境、病毒感染、肥胖、种族、营养物质代谢失衡和内分泌失调等因素有关。2型糖尿病病因包含遗传因素、肥胖、感染、应激反应、妊娠，遗传是基础因素，而发病的关键在于生活方式，饮食问题如常吃精米白面、油腻甜点高热量食物，碳酸饮料、含植物奶油的垃圾食品，肥胖、运动量过少、压力和不良生活习惯等。1型糖尿病主要是遗传易感性、自身免疫和病毒感染。

杨波

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文章精米白面与糖尿病有缘

精细化食物猛于虎？国际公认的“克里威二十年法则”指出：“一个国家和地区，如果主食改为精制碳水化合物，在 20 年内糖尿病和心脑血管疾病将会出现；40 年内这些疾病就会扩散。”——克里威（T.L.Cleave）这一法则已在冰岛、以色列、沙特阿拉伯、印度、日本、墨西哥和其他许多国家一再得到验证。中国实际上也已经应验了这一法则的正确性——自 2009 年至今，中国超越印度成为世界拥有糖尿病患者最多的国家。现在中国糖尿病患者发生率已高达 11.6%，糖尿病人口一个多亿；而血糖异常的患者发生率超越 15.5%，人数为 1.5 亿。如此庞大的准糖尿病和前期糖尿病大军所带来的经济、社会与家庭负担令人担忧。而这，大多归咎于精制米面惹的祸。之于糖尿病等一类代谢综合征（“富贵病”）而言，精细化食物“猛于虎”，其危害要比“大鱼大肉”大得多！高血糖指数食物的危害大于大鱼大肉很多人会认为“大鱼大肉”是引发肥胖和三高（高血脂、高血压、高血糖）的主要原因，其实不然。比如，一些中老年人很少吃鱼肉，却依然发胖，而且患脂肪肝和三高一类代谢综合征的比比皆是，谁会相信这是精细食物惹的祸？美国哈佛大学营养系主任沃尔特·威利特（Walter C.Willett）的研究证明：常吃高血糖指数的食品，可导致血糖与胰岛素水平升高，从而引起高血压、高胆固醇和高甘油三酯以及其他一些能诱发心脏病的因素。除此之外，该类食物长期食用会引发人体能量转化通道的改变，即饮食能量进入身体后首先应该被转化为能量利用或储存在肌肉和肝脏的这一直接通路被阻遏，反而激发并启动了另一条非正常能量转化通路，使得摄入的能量直接转化为皮下脂肪、肝脏脂肪、血管壁，这样就引发了胰岛素抵抗而产生肥胖与三高一类代谢综合征。所有精米、精面及其制品都属于高血糖指数食物。它们都处于“哈佛食物金字塔”的顶端，是代谢综合征（“富贵病”）的罪魁，对于健康的危害要比“大鱼大肉”大得多！让我们细数一下常用几种食物的血糖指数（GI）吧。图 4-2 显示人们习以为常的家常主食馒头、米饭和面包的血糖指数竟然比白糖还高，而喝碗面几乎与吃白糖一样，或许你会感到惊讶，但这却是事实。（引自作者杨波、杨晓晖教授编著《改变糖尿病》，人民卫生出版社 2019 年出版）

杨波

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文章治病求本从肝论治糖尿病

《黄帝内经灵枢·九针十二原》指出：“言不可治者，是未得其术也”！所谓“糖尿病是终身病”、“戴上糖帽子一辈子甩不掉”等悲观论调，则是因为没有找到治愈糖尿病的技术而已，并非糖尿病不可战胜。寻病必问因，治病必求本，这是中国医学的重要原则和医疗思路。要征服糖尿病，首先就要找到“病根”并确立正确的治疗策略和治疗工具。本人从 1989 年与刘老编著国医泰斗代表作《肝胆源流论》，传承国医泰斗刘渡舟教授肝胆学术成果开始，就主张“从肝论治糖尿病”，于 1991 年主持研究“三消饮治疗 2 型糖尿病前瞻研究”就提出“从肝论治、以酸制甘”的治疗策略。三十多年以来，不断总结古今中外糖尿病研究及治疗领域的重要成果和创新技术，对当前的传统认识和糖尿病治疗策略进行了系统归纳和深刻反思，充分意识到，2 型糖尿病本质就是代谢病，2 型糖尿病与 1 型糖尿病最大的不同就是在病位和治疗方向上的根本差异。2 型糖尿病的病位肯定不在胰岛而是在胰岛之外，特别是主宰人体物质代谢的枢纽——肝代谢环节，治疗靶向不应该是指向胰岛，而是要“从肝论治”！中国医学认为肝脏是人体气机之枢纽，依靠“疏泄、藏血”的功能以调节人体物质、能量和信息的活动，糖和激素包含在物质之内，肝脏无疑是糖代谢管理最为核心的脏腑，2 型糖尿病理应“从肝论治”。我们早从 1989 年《肝胆源流论》首版问世就提出并践行了“从肝论治糖尿病”治疗策略，至 2007 年《中医糖尿病治疗指南》中医界也统一了思想，明确指出“糖尿病病位主要在肝，其次在脾”。众所周知，就西方医学的认识，1 型糖尿病是胰岛出问题了，一旦发病，胰岛功能完全丧失，其病位确实在胰岛，必须终身依赖胰岛素替代治疗；而 2 型糖尿病则不然，不是胰岛出了问题，而是胰岛之外、人体物质代谢的关键枢纽“肝脏”出故障了。现代医学很明确，糖尿病就是一个代谢病，肝脏则是人体营养物质代谢的主器官，是全身代谢的枢纽，还是个巨大的糖库，通过储存、输出、调节血糖而对糖代谢产生着巨大而关键的影响；此外，肝脏尚能促进包括糖在内的蛋白质、脂肪的合成和代谢，同时也是胰岛素和升高血糖诸多激素的代谢场所；肝脏又是胰岛素受体聚集地和胰岛素抵抗的重要部位。显然，2 型糖尿病的核心问题是胰岛之外、特别是代谢枢纽的失常。但遗憾的是，现在所使用的全部降糖药，其治疗靶向都是胰岛，目的就是通过促进胰岛素分泌或直接使用胰岛素替代来控制血糖；作用在小肠的糖苷酶抑制剂，是通过影响生理状态的糖吸收，从消化道源头截流“糖”；排糖类的格列净类，则是从血糖的“末端”，通过改变生理状态使得肾小球分流出更多的“糖”来降低血糖，而这两类药物都没有指向人体物质代谢的核心器官——肝脏这个代谢枢纽。作用于胰岛之外的一类药物如胰岛素增敏剂，靶向确实指到了胰岛之外包括肝脏、肌肉和脂肪组织的位置，似乎让医界非常兴奋，但第一代的药物曲格列酮上市不久就因为死亡事件被美国 FDA 禁止了；第二代的代表药物有文迪雅（罗格列酮）和艾可拓（吡格列酮）勉强可以销售，但其毒性、致癌倾向和不良心脏事件等负面问题，被美国 FDA 框上黑框给予最高级别的安全警示，临床使用已经备受限制。况且，单独使用这类增敏剂，其降糖作用比那些促泌剂类及胰岛素降糖药要弱许多。而作为胰岛素增敏剂双胍类的二甲双胍，在众多的作用部位上也找到了肝脏，但主要适用于肥胖的 2 型糖尿病患者，由于可能的酸中毒之副作用，对于老年人的使用也受到了限制，且单独使用控糖作用也较弱，其毒副作用也使得临床上不得不有所顾忌。如上所述，现在的 2 型糖尿病药物所使用的主力军药物是降糖药（含胰岛素），其治疗靶向都指向了胰岛，就 2 型糖尿病的病位在胰岛之外的事实而言，显然传统的 2 型糖尿病药物指向的靶点（病根）存在着较大偏移。要彻底改变糖尿病治疗现状，必须首先改变对糖尿病根本机制的认识观念，进而改变糖尿病的治疗策略——转向“从肝论治”的正确轨道，以期彻底改变糖尿病面貌和糖尿病患者的未来。我们坚信，随着对糖尿病本质认识的逐步深化，糖尿病治疗策略定会发生关键性转变，糖尿病治疗方案和药物研发也会从“对症治疗”走向“对因治本”、向征服糖尿病的目标迈进！杨波 2020 年 11 月 14 日联合国糖尿病日于北京

杨波

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文章糖尿病认识的误区

在医疗实践中，血糖中心论、胰岛中心论、药物决定论、胰岛死亡论、药物治疗靶向偏移是常见的糖尿病治疗问题。血糖中心论的误区: 脂代谢紊乱往往早于血糖升高，抑或是脂毒性引发了糖代谢紊乱，因而 Denis McGarry 指出“糖尿病”应该改为“糖脂病”。事实证明，脂代谢紊乱贯穿糖尿病及其并发症的始终，而不单单是血糖问题。而且，研究显示，强化治疗(血糖控制)不能阻止并发症的发生与发展，对大血管并发症的防治价值甚微，更多的糖尿病慢性并发症的病理机制与血糖关系相去甚远，更严格地控制血糖危害多。因此，2 型糖尿病的治疗以“血糖”为中心是显然不当的。胰岛中心论的误区: 2 型糖尿病：并非仅是胰岛出问题了: 之前曾经谈过在 2 型糖尿病初期，胰岛在超负荷运转，胰岛素水平往往高于常人。说明在胰岛之外，尚有许多因素参与糖尿病的发生与发展，并非仅仅胰岛出现了问题。况且，胰岛问题是一种现象，是胰岛之外问题长期作用并最终所产生的结果，除胰岛外，还有更多的因素参与并影响胰岛β细胞功能、血糖代谢和糖尿病进程。影响血糖的激素不单是胰岛中分泌的胰岛素: 是多种内分泌激素及多个器官共同维持着血糖稳态，不仅仅是胰岛素。在 20 世纪初研究认识到，肠促胰岛素系统与胰岛素分泌及血糖调控具有密切的关系。事实是，在发生 2 型糖尿病的初期，患者的胰岛素水平往往高于常人，说明此时的胰岛β细胞分泌功能还没有问题，且还在超负荷运转。显然在胰岛之外，还有许多因素参与对血糖的调控。药物决定论的误区: 在糖尿病的综合治疗中，“饮食疗法”为“驾辕之马”，是治疗糖尿病的基石，而单独用药的危害甚大。再关注 2 型糖尿病初期的特点是大多肥胖或超重，不但不缺胰岛素甚至存在高胰岛素血症与胰岛素抵抗。滥用胰岛素带来了新问题，如加重肥胖、加重高胰岛素血症、低血糖风险等。美国糖尿病学会和欧洲糖尿病研究会申明：特别是在病程长的 2 型糖尿病患者中，体重增加和低血糖，是胰岛素、胰岛素促泌剂和噻唑烷二酮类的两个副作用，可能抵消其降糖带来的益处。因此可以看出，以药物为中心的治疗策略和医疗观点无疑是错误的。胰岛死亡论的误区: 对胰岛β细胞的再认识: 之于 2 型糖尿病而言，其胰岛不工作时并不意味着死亡，抑或是暂时“休眠”了，一部分是疲惫了，是凋亡与再生关系失去平衡了。也就是说，长期处于高血糖状态下，胰岛β细胞可能被迫暂停工作进入“休眠”状态，或许并没有死亡。诸多研究事实证明，2 型糖尿病已经休眠的胰岛β细胞是完全可以“唤醒”的。医学证实，胰岛β细胞会不断再生，也不断凋亡，再生与凋亡是对立统一体。只不过 2 型糖尿病患者这一生理关系发生了变化，即再生延缓而凋亡加速，但这种病理关系被证明是完全可以逆转的。重大研究结论和成果给我们更多的启示： 1 型糖尿病的胰岛β细胞理论上是完全丧失功能，但实际上可能未必如此。在胰岛素绝对缺乏和高血糖的背后我们究竟能看到多少真相？因为事实是，胰岛β细胞与其他体内众多细胞一样，始终在不断地凋亡与再生交替进行着。即使是 1 型糖尿病，它的 C-肽值也不是“零”！成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA 型）的患者发病初期，胰岛β细胞功能尚有与 2 型糖尿病类似的保留程度，尽管衰竭的速度与其不同。如果机体存在对再生的胰岛β细胞高速、高强度破坏机制的话，那么我们是否可以这样想，一旦我们将这种破坏机制阻止并瓦解，胰岛β细胞再生的景象也许会重新展现在我们面前。来自 2009 年欧洲糖尿病研究学会年会英国威尔科克斯的研究发现“1 型糖尿病早期人胰岛内分泌细胞可以重新启动细胞增殖，以对抗免疫攻击导致的细胞损伤”，即证实了上述观点。综上所述，胰岛死亡完全也可以再生，特别是 2 型糖尿病患者的胰岛功能并非人们认为的那样脆弱和令人悲观地断定患者的胰岛功能必然每年以 4.5%的速度下滑。显然，胰岛死亡论也是误区之一。药物治疗靶向偏移: 问病寻根，治病求本是中医学治疗的原则，糖尿病的治疗必须找出根源，对“根”下药才是唯一正确的策略。1 型糖尿病的根可以说是“胰岛”出问题了，一旦发病，1 型糖尿病患者胰岛功能完全丧失，几乎不分泌胰岛素了，显然“病根”在胰岛，治疗无非是胰岛移植或终生使用胰岛素替代治疗；而 2 型糖尿病远非如此，尤其是发病开始和中前期阶段，2 型糖尿病患者的胰岛没有问题，尚能超负荷工作并多分泌出比正常人更多的胰岛素，病根是胰岛之外出了问题——肝脏作为人体糖、蛋白、脂肪等物质与激素代谢的主要器官出了问题！那么，2 型糖尿病正确的治疗不应该冲着“胰岛”，而是要重点针对胰岛之外的最重大的代谢器官肝脏实施干预才是正途。但遗憾的是，现代医学传统药物治疗的靶点确实有点太偏了。在此我们一起简要分析如下：胰岛素分泌刺激剂: (1 ) 磺脲类降糖药，直接刺激胰岛素分泌，如第一代 D860，第二代格列苯脲、格列吡嗪、格列喹酮、格列齐特，第三代格列美脲；(2 ) 格列奈类降糖药，快速刺激胰岛素分泌，如瑞格列奈、那格列奈；(3 ) DPP-4 抑制剂降糖药，提高内源性 GLP-1 和 GIP 的水平，促进胰岛β细胞释放胰岛素，如西格列汀、维格列汀、沙格列汀、阿格列汀、利格列汀、吉格列汀和替格列汀等；(4 ) 人胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物，是一种内源性肠促胰岛素激素，能够促进胰腺β细胞葡萄糖浓度依赖性地分泌胰岛素，如利拉鲁肽、艾塞纳肽。这一大类降糖作用的主要靶点都是分泌胰岛素的胰岛β细胞。胰岛素类: 是替代胰岛分泌胰岛素的药物，治疗靶点也是胰岛。糖苷酶抑制剂: 作用在小肠，主要作用是抑制和延缓糖在小肠的吸收，也就是截留糖进入血液，如第一代阿卡波糖、伏格列波糖，第二代的米格列醇，控糖靶点对准了与血糖异常无关的糖吸收部位的小肠了。排糖类: 主要的作用是，通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，增加尿糖的排泄，用分流的方法而达到降低血糖的目的，常用的有达格列净，恩格列净等。治疗的靶点放在了与血糖调节无关的肾脏了。胰岛素增敏剂: 增强人体内胰岛素敏感性，促进胰岛素充分利用，通过增加肌肉、脂肪和肝脏对胰岛素的敏感性而降低血糖，常用药物为罗格列酮、吡格列酮，他们的目标是“放大”胰岛素的作用降糖，其治疗三点靶向中终于看到了“肝脏”的影子，但由于本身的肝毒性和不断出现的副作用，令该类药物命运多舛，第一个上市的曲格列酮由于严重致死性肝毒性，使用不久惨遭美国食药局（FDA）淘汰，尽管第二代的罗格列酮、吡格列酮还在使用，但仍遭到美国食药局（FDA）强制要求在药物包装上将药物名称框上黑框予以警示！不但其安全性备受质疑，而且单一用药其降糖强度非常有限，而且仅适合胰岛素抵抗的病人。双胍类: 增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加胰岛素介导的葡萄糖利用，抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，常用药物是二甲双胍。这个药物的靶点也确实指向了“肝脏”——抑制肝糖原异生和降低肝糖输出，遗憾的是，该药控糖作用较弱，因此不能归属于降糖药，单独使用往往很难达到理想的控糖目标，而且只适合肥胖 2 型糖尿病患者。综上所述，如上降糖的主力药物均瞄准了“胰岛”、“小肠”、“肾脏”，显然，现有糖尿病药物治疗靶向绝大多数偏了。作为人体代谢主器官肝脏的问题与 2 型糖尿病的重大关联，并没有纳入药物研发核心策略中来，抑或是至今未找到这种理想的化学物质。因此，我国血糖达标率不足 30%，六项达标率更是不容乐观，随着治疗进程，代谢系统的自控能力和胰岛功能日益衰退无法有效遏制，使得医学界不得不驻足思考。为了改变糖尿病治疗面貌和提高糖尿病治疗水平，我们不得不正视如上治疗误区和医疗偏见，不得不对传统的糖尿病治疗策略进行再评价和再塑造。因此，遵照“糖尿病超强化治疗”实施“从肝论治”新策略具有现实意义。

杨波

副主任医师

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文章血糖波动幅度不容忽视

血糖波动，是指血糖水平在峰值和谷值之间震荡的非稳定状态，既包括 1 天之内患者血糖变化状况，又包括在较长一段时间内（日与日间、周与周间或月与月间）比较显著的血糖变化。 1 天之内的血糖波动既包括餐前餐后的血糖变化，又包括由用餐之外其他原因引起的波动。正常人在生理状态下，血糖也有一定波动。由于人体有着非常精密的神经内分泌调节系统，使得一天内的血糖波动幅度小于 2～3mmol/L。 2 型糖尿病患者由于存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷，导致血糖调节机制受损，再加上饮食控制不当、降糖药物使用不合理以及治疗依从性差等因素，使得血糖总体水平升高。尤其是餐后血糖会显著升高，全天 24 小时血糖曲线波动明显增加，一天内的血糖差可能数倍于正常人。其中餐后血糖的变化更为显著地增加了糖尿病大血管病变的发生风险。糖尿病患者的血糖异常不仅表现为总体血糖水平的升高，同时还伴有血糖波动幅度的增大。研究显示，严格的血糖控制对于预防糖尿病微血管并发症的发生与发展起着至关重要的作用，奠定了糖化血红蛋白(HbA1c )成为血糖控制金标准的地位。然 HbA1c 反映的是过去 2～3 个月血糖水平的整体状况，并不能反映血糖的波动情况，而血糖波动也与糖尿病的血管病变密切相关。HbA1c 联合血糖波动幅度能更好地预测糖尿病并发症发生的风险。近年来，人们逐渐认识到，血糖波动的幅度在糖尿病患者远期并发症的发生发展过程中扮演着非常重要的角色。因此，全面的血糖控制应实现“血糖”“糖化血红蛋白”“血糖波动”的三方面控制。血糖过度波动对糖尿病慢性并发症发生、发展的影响越来越受到关注，多项基础研究及临床研究结果均支持血糖波动是糖尿病慢性并发症的独立危险因素。 2007 年，国际糖尿病联盟（IDF）发布的《餐后血糖管理指南》明确指出血糖波动对于糖尿病慢性并发症的影响，且过度血糖波动甚至会产生比持续高血糖更为严重的危害。心血管疾病(CVD )的发生(尤其是加速发展的动脉粥样硬化)是糖尿病患者高致残率和死亡率的主要原因。谈到血糖波动对大血管疾病风险的影响作用，就要首先讨论对整体血糖波动起到关键影响的餐后高血糖。多项流行病学研究结果一致提示餐后高血糖与心血管疾病的危险性独立相关。DECODE 研究表明，餐后 2 小时血糖水平与冠心病和总病死率之间密切相关，这一结果和其他许多流行病学研究的结果一致，提示餐后或负荷后波动高血糖与心血管疾病的危险性独立相关，降低餐后血糖水平并获得较为平稳的血糖波动可以在一定程度上预防心血管疾病的发生。既然意识到了血糖波动的危害，为了减少并发症的发生，就应该尽量减少血糖的大幅波动，提倡“平稳降糖”。有学者提出，糖尿病患者应尽量使一天内的血糖波动控制在 5mmol/L 以内。具体措施包括：确定合适的降糖目标选择恰当的药物控制餐后血糖过度增高避免低血糖的发生低血糖很容易诱发血糖波动，尤其要注意，但仅靠饮食和运动控制的“糖友”则很少发生低血糖，故而提倡食疗和运动非药物疗法作为基础控糖手段。为了预防糖尿病慢性并发症的发生发展，既要重视血糖水平控制的达标，又要减小血糖波动。控制血糖波动要特别关注控制餐后血糖水平，同时要尽可能减少药物治疗引起的低血糖事件的发生。随着越来越多循证医学证据的出现以及连续血糖监测系统的应用，“严格”的血糖控制逐步向着“精细降糖，平稳达标”的方向进展，即不仅要求 HbA1c 水平达标，还要注意减少过高的血糖波动，不忽略 1 天之内葡萄糖的最高及最低浓度变化，而作为“驾辕之马”的食疗将为实现这一目标提供强有力的保障。

杨波

副主任医师

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杨波

北京市丰台中西医结合医院 中医内分泌科

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