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文章 糖甲科普：血糖高一定会发展成糖尿病吗？
临床上经常有人体检发现血糖增高，但是又没有达到糖尿病的诊断标准。那么这部分人的血糖高还有希望恢复正常吗？是不是一定会发展到糖尿病？ 这个就涉及到糖耐量的问题。所谓糖耐量就是人体对血糖升高的耐受及调节能力。正常人的空腹血糖小于6.1mmol/L，餐后2小时血糖小于7.8mmol/L。如果空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L则提示糖尿病的存在。 但如果一个人的餐后2小时血糖超过7.8mmol/L，但未达到11.1mmol/L，这就是糖耐量受损或糖耐量异常，也称为糖调节受损。此外，糖调节受损还包括空腹血糖受损即空腹血糖大于6.1mmol/L，但小于7.0mmol/L。 糖调节受损是一种介于正常和糖尿病之间的过渡状态，也称为糖尿病前期，这部分人虽然现在还不是糖尿病，但是将来发生2型糖尿病的危险性非常高，可以称为糖尿病的后备军，尤其是老年糖调节受损患者发展为糖尿病的风险更高！ 但是糖调节受损毕竟不是糖尿病，而是提示血糖正在向糖尿病的方向逼近。它是一个可逆的阶段！也就是说，糖调节受损的人既可能向糖尿病方向转化，但也可能向正常血糖方向转化，这取决于我们如何对待糖调节受损。如果糖调节受损阶段的患者进行适当的干预，就可以延缓或是逆转这个阶段进展到糖尿病。 那么如何进行干预呢？目前的干预手段主要包括生活方式干预和药物干预两方面。首先，我们可以通过一系列生活方式的干预主要是饮食和运动的干预，包括饮食调整、减轻体重、增加运动, 建立健康的生活方式，就可以在很大程度上降低转变成糖尿病的风险。 如果生活方式干预后血糖还是偏高的话，也可以使用药物干预，特别是二甲双胍和阿卡波糖可以降低糖尿病的发病风险。但它们的效果低于生活方式的干预, 而且需要在生活方式干预的基础上进行药物干预。 总之，如果糖甲大院的朋友们发现自己正处于糖耐量受损或糖调节受损阶段，那么生活方式的调整是非常重要的，如果在这一阶段能够改变自己不良的生活方式，饮食控制，加强锻炼，减轻体重，必要时辅以药物干预，那么你或许就可以不用继续走在前往糖尿病的道路上去了噢！
李连喜
主任医师
上海市第六人民医院
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文章 甲亢白细胞减少，一定要做碘131治疗吗？
本周四下午特需门诊有一个甲亢伴白细胞减少、肝功能损害的患者复诊。 这个患者几个月前发现甲亢，但因为有白细胞减少，上海其他医院都建议她做碘131治疗，后来找到我这里治疗。 根据患者的具体情况，我调整了治疗方案，治疗了几个月，今天患者复查肝功能和血常规都正常，甲状腺功能指标也全部恢复正常，目前只服用一种甲亢药物赛治，病情很稳定，患者也很开心。 所以甲亢肝功能损害，白细胞减少并不可怕，关键是及时调整治疗方案，需要去做同位素碘治疗的患者还是极少的！ 下面是患者最新的化验结果：
李连喜
主任医师
上海市第六人民医院
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文章 糖甲科普：李医生，我得了无法治愈的桥本甲状腺炎，怎么办？
桥本甲状腺炎又称为慢性自身免疫性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、桥本氏病等。日本医生桥本策(Hakaru Hashimoto)在1912年首次报道此病，将有甲状腺肿和甲状腺内大量淋巴细胞浸润的状态描述为“淋巴瘤性甲状腺肿”，桥本甲状腺炎(Hashimoto's Thyroiditis, HT)因此而得名。 现在认为，桥本甲状腺炎的发病是在遗传易感性的基础上，由环境因素如应激、过多碘摄入及放射暴露等所诱发的甲状腺自身免疫性炎症，自身免疫介导了甲状腺上皮细胞凋亡而造成甲状腺的破坏，因此会逐渐出现甲状腺功能减退。正是由于甲状腺自身免疫紊乱的存在，所以桥本甲状腺炎患者血液中可以检测到高水平的甲状腺自身抗体如甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等。 桥本甲状腺炎患者早期常常没有明显的症状，很多是因为发现颈部肿大或是单位体检发现甲状腺超声异常，到医院做进一步检查而确诊桥本甲状腺炎的。 很多人在确诊桥本甲状腺炎后往往会问内分泌科医生：桥本甲状腺炎能不能治愈？令人失望的是，医生往往会告诉你：目前桥本甲状腺炎是无法治愈的！无法治愈的！！！确实，由于桥本甲状腺炎的发病与自身免疫紊乱有关，因此桥本甲状腺炎无法像感冒一样治愈。那么，得了桥本甲状腺炎以后，到底该怎么办呢？ 其实，得了桥本甲状腺炎并不可怕，糖甲大院李医生有几点建议给您，轻松应对桥本甲状腺炎： 01 首先，需要定期监测甲状腺功能。因为桥本甲状腺炎的主要后果是造成甲减，因此建议桥本甲状腺炎患者定期监测甲状腺功能，一般建议每半年到一年检查一次甲状腺功能，如果出现怕冷、乏力等甲减症状则需要提前到医院复查甲状腺功能。如果通过检查明确出现了甲减，则必须长期服用甲减药物左甲状腺素钠。 02 第二，有备孕计划的桥本甲状腺炎女性患者一定要在备孕前到医院检查甲状腺功能和抗体。一般需要在备孕前把促甲状腺激素(TSH)控制在2.5以下再开始备孕，所以桥本甲状腺炎患者在备孕前往往需要服用甲减药物。 需要注意的是，桥本甲状腺炎患者在怀孕后还是需要定期复查甲状腺功能，调整甲减药物剂量以维持TSH在孕期目标范围内，避免甲减的出现，减少对宝宝和怀孕的影响。 03 第三，需要定期复查甲状腺及颈部淋巴结超声。但这点常常被患者甚至医生忽略。目前明确，桥本甲状腺炎患者患甲状腺癌的风险是高于正常人的。因此桥本甲状腺炎患者一定要定期复查超声，一般建议每年复查一次超声，当然对于桥本伴可疑恶性结节，超声复查间隔时间需要缩短，每3-6个月复查一次，必要时需要做甲状腺结节穿刺检查明确诊断。 04 第四，桥本甲状腺炎患者一定到低碘饮食，而不是过多的补碘。部分患者误认为桥本甲状腺炎出现甲减就需要补碘。恰恰相反，因为过多的碘会加重甲状腺免疫紊乱从而加重桥本甲状腺炎，促进甲减的出现，因此桥本甲状腺炎一定要低碘饮食。 不过，桥本甲状腺炎在怀孕和产后哺乳时又不能低碘饮食，相反需要适当补碘，因为宝妈需要摄取碘来供宝宝发育所需。 最后，有糖甲大院的朋友们会问：对于桥本甲状腺炎高水平的甲状腺自身抗体有没有什么办法干预以降低甲状腺抗体，从而减轻甲状腺的破坏，避免甲减的出现或加重呢？ 限于篇幅，后续糖甲大院李医生会介绍一些方法调节甲状腺免疫紊乱降甲状腺抗体，糖甲大院的朋友们记得关注哦！
李连喜
主任医师
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文章 空腹与餐后血糖，哪个对并发症的危害更大？
近年我国糖尿病患病率增长迅速，流行病学调查显示，我国18岁及以上人群糖尿病患病率已经达到11.2%。虽然糖尿病已广为人知，但其中只有一半的人被确诊，这主要是因为中国人群在糖尿病早期更多地表现为餐后血糖增高，空腹血糖往往正常，而国人在体检、就诊时往往只检测空腹血糖，却忽略餐后血糖的检测。中国人饮食结构以碳水化合物为主，在体内吸收较快，而亚洲人的胰岛细胞功能低于白种人，餐后胰岛素早时相分泌能力差。因此，和空腹血糖相比，中国人餐后高血糖的发生率更高。 毋容置疑，空腹和餐后高血糖都是有害的，其危害主要来自于高血糖导致的糖尿病急性和各种慢性并发症。糖尿病可并发动脉粥样硬化、糖尿病肾病、视网膜病变等大血管和微血管并发症，还会发生神经病变及足病，严重时可造成心肌梗死、脑卒中、肾功能衰竭、失明、截肢。 目前多项大型临床研究发现，与空腹血糖相比，餐后2小时血糖可以更好的预测心血管疾病和死亡，因此和空腹血糖相比，餐后血糖与大血管病变更加密切。其次，餐后高血糖与微血管病变之间也具有相关性。已有研究指出，糖尿病肾病患者具有较明显的餐后高血糖且持续时间长。美国国家健康和营养监测数据显示，餐后2小时血糖增高而空腹血糖正常的糖尿病患者视网膜病变发生率增加了3倍。日本前瞻性观察研究发现，餐后高血糖较糖化血红蛋白能更好地预测糖尿病视网膜病变。另外有研究指出，2型糖尿病空腹和餐后高血糖均与糖尿病神经病变的发病率升高有关，两小时糖耐量试验对于痛性神经病变的检出更为灵敏。 餐后高血糖状态对人体微血管和大血管作用时间较空腹高血糖更长，血糖浓度更高，可造成更为持续的氧化应激，对血管内皮损害更明显，同时造成血管收缩舒张功能失调，引起动脉粥样硬化斑块的形成、狭窄甚至梗阻。餐后高血糖还可直接损害胰岛β细胞，加重胰岛素分泌缺陷，加速糖尿病的进展及并发症的产生。餐后高血糖受饮食影响很大，随着生活水平的提高，高糖高脂饮食普遍存在，体型也趋于肥胖，餐后高血糖多合并高血脂，可共同导致并发症的发生。同时餐后高血糖对血糖波动的影响也比空腹血糖明显，而血糖的波动更加重了并发症的出现。 餐后高血糖危害巨大，那么怎样才能准确测定餐后高血糖呢？糖耐量试验可以作为标准的诊断试验。另外，二两馒头餐替代葡萄糖分别检测空腹及餐后2小时血糖也可用于糖尿病的诊断。在已诊断的糖尿病患者中，一定要注意餐后血糖的监测，需要吃饭及服药后再查，以了解平时餐后血糖的情况，并及时做出用药调整。 对于年龄超过45岁、体型肥胖、有糖尿病家族史、合并高血压、高血脂等疾病的人群，应该注意尽早进行餐后血糖的检查，以免漏诊糖尿病。对于餐后高血糖的控制尤其要注意餐后的适当运动，避免过多碳水化合物和精细食物的摄入，并选用针对餐后高血糖的降糖药物，以及早发现和干预餐后高血糖，进而降低糖尿病并发症发生风险。
李连喜
主任医师
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文章 糖甲学术：罕见的桥本并发症--桥本脑病（上）！
桥本脑病 (Hashimoto encephalopathy, HE) 又称自身免疫性甲状腺炎相关的糖皮质激素敏感性脑病，是指伴有甲状腺自身抗体包括甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和/或甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阳性的急性或亚急性脑病综合征。 桥本脑病属于十分罕见的桥本并发症，一项既往研究显示，桥本脑病的发病率约为2.1/10万人，桥本脑病在儿童、成人及老年人中均可发生，平均发病年龄约为45-55岁。由于桥本脑病诊断困难，容易误诊，故实际发病率可能更高。与桥本甲状腺炎一样，桥本脑病在女性中更常见，男性和女性的发病比例约为1:4。1966年，英国学者Brain在柳叶刀（Lancet）杂志首次报道了桥本脑病，但目前对桥本脑病仍存在较多争议。 1. 发病机制 桥本脑病的发病机制并未明确，目前有多种假说试图解释桥本脑病的发生，这些假说包括自身免疫性血管炎假说、促甲状腺激素释放激素（TRH）毒性效应假说、血管源性水肿假说、体液免疫假说等。 桥本脑病的发病虽然有多种假说，但目前普遍认为桥本脑病是一种由免疫介导的自身免疫性疾病，因为桥本甲状腺炎本身就属于一种自身免疫性疾病，而桥本又很容易合并其他组织或器官的自身免疫性疾病如1型糖尿病、重症肌无力等，因此桥本患者就有可能会出现脑组织的自身免疫性疾病，此外，糖皮质激素治疗对桥本脑病有效也进一步支持桥本脑病发病与自身免疫反应有关。 需要强调的是，桥本脑病引起的神经精神症状甚至昏迷与甲状腺激素水平的增高或降低并无关联，桥本脑病既可出现于甲状腺功能异常的桥本患者，也可出现于甲状腺功能正常的桥本患者，因此桥本脑病与严重甲减引起的粘液性水肿昏迷并不一样，不可混淆两者。 2. 临床特征 桥本脑病的临床表现多种多样，缺乏特异性，起病可急可缓，可呈现缓解与复发交替的过程，也有少部分桥本脑病表现为急骤起病。 但桥本脑病最常见的临床特征是急性或亚急性发作的意识障碍、癫痫发作和肌阵挛。强调一下，大多数桥本脑病患者一般都会有意识模糊、意识改变的临床表现。 桥本脑病主要有两种临床类型，一种称为血管炎型或脑卒中样类型。顾名思义，其症状与体征与脑卒中相似，表现为多发性、复发性、急性或亚急性发作的局灶性神经功能障碍，如一侧不完全性轻偏瘫、失语、震颤、共济失调、平衡障碍、肌阵挛等，常伴不同程度的认知功能障碍和意识改变，一般认知功能受损为轻度受损。 另一种类型称为弥漫进展型或缓慢进展型。常见于儿童和青少年，其临床特征为隐袭起病、缓慢进展的认知损害和行为异常，无中风样表现，而以痴呆及精神症状为主，临床表现为幻觉、妄想、记忆减退、注意力不集中、定向功能障碍、进行性痴呆、大小便失禁， 也可有癫痫发作、意识障碍，严重者可昏迷。 但临床上也有部分桥本脑病发病急骤、进展迅速，常迅速恶化至昏迷。 血管炎型和弥漫进展型桥本脑病的临床表现可以重叠。除了意识水平和精神状态改变外，其他神经系统的症状或体征在桥本脑病时也比较常见。两种类型均可出现癫痫发作、肌阵挛、震颤、昏迷、锥体外系症状及小脑性共济失调，但在弥漫进展型中更为常见。癫痫发作可为局灶性或全面性癫痫发作，部分桥本脑病患者甚至有癫痫持续状态。此外，桥本脑病也可表现为局灶性或多灶性肌阵挛或肌震颤。值得注意的是，部分桥本脑病患者会表现为精神病症状，如幻觉、被害妄想等。 （未完待续） 桥本脑病的临床诊断及治疗敬请等待下一期： 糖甲学术：罕见的桥本并发症--桥本脑病（下）！ 参考文献 1.Brain L, Jellinek EH, Ball K. Hashimoto's disease and encephalopathy. Lancet. 1966. 2(7462): 512-514. 2.Waliszewska-Prosół M, Ejma M. Hashimoto Encephalopathy—Still More Questions than Answers[J]. Cells, 2022, 11(18): 2873. 3. 周昭远, 程桦, 洪铭范, 等. 桥本脑病 (文献综述及一例报道)[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2007, 23(6): 562-564. 4. 刘丽, 张朝东. 桥本脑病的病因, 临床表现和治疗[J]. 中华神经科杂志, 2008, 41(9): 640-642. 5. 章娅, 王冬梅, 汪鸿浩, 等. 桥本脑病的研究进展[J]. 中国免疫学杂志, 2016, 32(5): 752. 6. 赵贺玲, 曹秉振. 桥本脑病[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2009, 16(6): 457-458. 7. Zhou J Y, Xu B, Lopes J, et al. Hashimoto encephalopathy: literature review[J]. Acta neurologica Scandinavica, 2017, 135(3): 285-290. 8. Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Hashimoto’s encephalopathy: epidemiology, pathogenesis and management[J]. CNS drugs, 2007, 21: 799-811. 9.Devon I Rubin. 桥本脑病.UpToDate临床顾问
李连喜
主任医师
上海市第六人民医院
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文章 罕见的桥本并发症--桥本脑病（下）！
上一期“糖甲学术”主要讲了桥本脑病的定义、发病机制和临床特征。 本期“糖甲学术”继续谈桥本脑病的临床诊断及治疗，最后还有糖甲大院李医生的要点总结！ 3. 临床诊断 桥本脑病的诊断主要是排它性诊断，即排除其他原因引起的脑病后才考虑桥本脑病的诊断，一般临床诊断桥本脑病依据以下几点： 1. 首先排除其他疾病引起的脑病综合征 诊断桥本脑病之前，需要排除其他可能引起意识改变的疾病如脑炎、阿尔茨海默病、代谢性脑病、脑卒中等，因此需要做相关检查进行鉴别诊断，这些检查包括腰穿脑脊液检查、脑电图、头颅磁共振、实验室检查如血糖、血电解质、血气分析、肝肾功能、血常规等。 2. 甲状腺自身抗体阳性 因为桥本脑病与自身免疫有关，因此甲状腺自身抗体包括甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和/或甲状腺球蛋白抗体（TGAb）常常阳性，如果甲状腺自身抗体阴性，则不支持桥本脑病的诊断。几乎所有的桥本脑病患者TPOAb都是阳性的，而且滴度很高，常大于正常值上限。 3. 典型的临床表现 桥本脑病的典型临床表现为急性或亚急性起病的意识障碍、癫痫发作和肌阵挛。桥本脑病的主要临床表现是急性或亚急性起病的意识改变，可能伴其他神经精神症状如癫痫、肌震颤、幻觉等。 4.其他辅助检查异常 一些辅助检查如脑脊液检查、脑电图、磁共振等可以用于桥本脑病的鉴别诊断，需要强调的是，这些辅助检查均缺乏特异性表现，因此不能对桥本脑病进行直接诊断，而主要是用于鉴别诊断，排除其他疾病引起的脑病综合征。 例如，大部分桥本脑病患者脑脊液会有异常，最常表现为脑脊液蛋白水平升高、淋巴细胞增多，但葡萄糖浓度正常，另外可能出现寡克隆区带，个别患者脑脊液中可检测到甲状腺自身抗体。 90% 的桥本脑病患者的脑电图常存在非特异性的脑电图异常，表现为弥漫性慢波增多，可出现三相波、癫痫波和周期性尖波。随着临床症状的改善，脑电图异常可恢复正常。 桥本脑病患者的头颅磁共振一般正常，部分患者可有异常，但为非特异性，如与年龄相一致的非特异性白质异常，部分磁共振表现为缺血灶、脑萎缩、皮层或皮层下病变等。 虽然头颅磁共振在桥本脑病时无特异性表现，但是有助于脑卒中的明确诊断，可用于桥本脑病和脑卒中的鉴别诊断。 5.糖皮质激素治疗有效 因为桥本脑病的发病与自身免疫有关，因此糖皮质激素治疗常常有效，一般激素治疗后桥本脑病的临床症状可以明显缓解，这点也有助于桥本脑病的诊断。 总之，由于桥本脑病的临床症状和体征表现多样，缺乏特异性的临床表现和特异性的检查和化验结果，因此诊断桥本脑病往往比较困难。如果患者出现不明原因的神经、精神症状，可考虑检测血液中甲状腺自身抗体，如果甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）抗体特别是TPOAb明显升高，并排除其他原因所致的神经、精神异常，而且对糖皮质激素治疗敏感有效，可初步考虑桥本脑病的诊断。 国外有学者提出桥本脑病的诊断标准，包括以下几点： 1. 伴有癫痫、肌阵挛、幻觉或中风样发作的脑病表现 2. 存在甲状腺疾病，可以是亚临床或轻度显性甲状腺疾病 3. 头颅MRI显示脑部正常或非特异性的异常 4. 血清甲状腺自身抗体阳性 5. 血清或脑脊液中缺乏抗神经元抗体 6. 通过鉴别诊断排除脑病的其他病因 4. 临床治疗 1. 糖皮质激素治疗 桥本脑病诊断后，通常给予糖皮质激素治疗，糖皮质激素的最佳剂量目前并未明确。根据发表的文献，桥本脑病患者的口服泼尼松剂量范围为每天50-150mg，也有先使用大剂量静脉滴注甲泼尼龙（甲强龙），即每天1g甲泼尼龙静脉滴注，连用3日，然后口服泼尼松的治疗方案。糖皮质激素治疗的持续时间、减量速度以及最后停药的时间，要根据患者对糖皮质激素的临床反应来调整，在临床症状好转后逐步减量，最后停药，部分桥本脑病患者治疗时间可能长达两年。 糖甲大院李医生建议桥本脑病的糖皮质激素治疗方案如下： 激素治疗方案 1.开始三天给予500-1000mg 甲泼尼龙静脉滴注治疗。 2. 第四天开始，按1-2mg/kg的剂量给予泼尼松口服治疗，此剂量使用2-4周后根据患者的反应再逐渐减量。 3. 后面根据患者临床反应情况在6个月至2年内逐渐减少泼尼松用量直至维持量或停用，以防复发。 4.口服糖皮质激素也可以选用甲泼尼龙，按5mg 泼尼松=4mg 甲泼尼龙的剂量换算就可以。 2. 其他免疫抑制治疗 如果桥本脑病患者不能耐受糖皮质激素治疗，或者糖皮质激素治疗无效，或者糖皮质激素减量或停药之后出现复发，可以尝试其他免疫抑制药物治疗，这些药物包括硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤、利妥昔单抗和羟氯喹等。 3. 其他治疗 对于反复复发、单用激素无效以及为避免激素副作用需减少激素用量的桥本脑病患者，除可考虑应用免疫抑制剂以外，还可考虑周期性静脉输注免疫球蛋白或血浆置换疗法，但较少用。 4. 甲状腺激素替代治疗 桥本脑病患者如果有甲状腺功能低下，则需要给予左甲状腺素钠替代治疗，根据发病时患者的甲状腺激素水平，给予合适剂量的左甲状腺素钠治疗，维持患者甲状腺功能在正常范围内。 5. 对症治疗 根据患者的临床情况，需要给予对症治疗，例如纠正电解质紊乱、抗感染等，如果有癫痫发作，则必须给予抗癫痫治疗。 最后，糖甲大院李医生把桥本脑病的临床要点总结一下，方便糖甲大院的朋友们！ 要点总结 1. 桥本脑病(HE)是伴甲状腺自身抗体阳性的急性或亚急性脑病综合征。 2. 桥本脑病属于罕见的桥本并发症，发病与自身免疫有关。 3. 临床表现为急性或亚急性意识水平改变，常伴癫痫发作和肌阵挛。 4. 桥本脑病分为血管炎型(脑卒中样类型)和弥漫进展型(缓慢进展型)两种类型。 5. 桥本脑病的诊断需要排除其他疾病引起的脑病综合征。 6. 临床高度怀疑桥本脑病，可以尝试糖皮质激素诊断性治疗。 7. 桥本脑病的治疗首选糖皮质激素治疗，免疫抑制治疗仅用于激素禁忌、无效或复发的患者。 参考文献 1.Brain L, Jellinek EH, Ball K. Hashimoto's disease and encephalopathy. Lancet. 1966. 2(7462): 512-514. 2.Waliszewska-Prosół M, Ejma M. Hashimoto Encephalopathy—Still More Questions than Answers[J]. Cells, 2022, 11(18): 2873. 3. 周昭远, 程桦, 洪铭范, 等. 桥本脑病 (文献综述及一例报道)[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2007, 23(6): 562-564. 4. 刘丽, 张朝东. 桥本脑病的病因, 临床表现和治疗[J]. 中华神经科杂志, 2008, 41(9): 640-642. 5. 章娅, 王冬梅, 汪鸿浩, 等. 桥本脑病的研究进展[J]. 中国免疫学杂志, 2016, 32(5): 752. 6. 赵贺玲, 曹秉振. 桥本脑病[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2009, 16(6): 457-458. 7. Zhou J Y, Xu B, Lopes J, et al. Hashimoto encephalopathy: literature review[J]. Acta neurologica Scandinavica, 2017, 135(3): 285-290. 8. Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Hashimoto’s encephalopathy: epidemiology, pathogenesis and management[J]. CNS drugs, 2007, 21: 799-811. 9.Devon I Rubin. 桥本脑病.UpToDate临床顾问
李连喜
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文章 糖甲争鸣：1型糖尿病能用SGLT2抑制剂吗？
SGLT2抑制剂是一类新型的口服降糖药物，通过抑制肾小管中的钠-葡萄糖共转运体2 (SGLT2)，降低肾脏对葡萄糖的重吸收，从而达到降低血糖的作用。目前国内上市的SGLT2抑制剂主要包括达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净。 1. SGLT2抑制剂的多种获益 SGLT2抑制剂目前主要用于2型糖尿病的降糖治疗，临床研究发现，SGLT2抑制剂不仅具有降糖作用，而且还有降糖以外的获益，如减轻体重、降低血压、降低糖尿病慢性肾脏疾病风险及心血管风险等。因此SGLT2抑制剂近年来被广泛地运用于2型糖尿病患者，特别是伴有肾脏疾病和心血管疾病的患者。 2. 用于1型糖尿病的研究 问题来了，这么好的一个降糖药物，SGLT2抑制剂能用于1型糖尿病的治疗吗？ 其实近年来有许多研究探讨了SGLT2在1型糖尿病中的应用。1型糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏导致的，患者需要依靠胰岛素治疗来控制血糖。因此通过刺激胰岛素分泌发挥降糖作用的口服降糖药物是不能用于1型糖尿病治疗的，但是SGLT2抑制剂的降糖作用是不依赖于胰岛素分泌的，因此理论上，SGLT2抑制剂是可以用于1型糖尿病治疗的。 其实，目前已有很多临床研究探讨了SGLT2抑制剂在1型糖尿病治疗中的应用。 例如，其中有代表性的一项多中心随机对照试验招募了1型糖尿病患者，在胰岛素治疗的基础上，将1型糖尿病患者随机分为SGLT2抑制剂治疗组和安慰剂组进行治疗。研究结果显示，相对于安慰剂组，SGLT2抑制剂组的1型糖尿病患者的血糖水平、体重、高血压等均有明显的改善，而且低血糖的发生率也没有明显的增加。 3. 注意事项 然而，需要注意的是： 目前SGLT2抑制剂没有在1型糖尿病中的应用适应症，因此如果需要在1型糖尿病中使用SGLT2抑制剂，一定要和患者做充分的交流和沟通。 此外，强调一下，由于1型糖尿病是由于胰岛素分泌不足导致的高血糖，因此1型糖尿病患者切勿单独使用SGLT2抑制剂，一定要在胰岛素治疗的基础上使用。另外，肥胖的1型糖尿病患者使用SGLT2抑制剂更加合适，因为SGLT2有减重作用。 SGLT2抑制剂用于1型糖尿病的治疗需警惕不良事件发生的可能，如糖尿病酮症甚至酮症酸中毒、泌尿生殖系统感染等，尤其需警惕糖尿病酮症酸中毒的发生。此外在使用SGLT2抑制剂前应仔细评估患者的肾脏功能和体液平衡状况，以避免出现低血容量和酸中毒等副作用。 4. 谨慎使用 目前SGLT2抑制剂用于1型糖尿病的临床证据多来源于成人1型糖尿病，青少年、儿童1型糖尿病的临床证据非常有限，因此不建议SGLT2抑制剂用于儿童和青少年1型糖尿病。 最后提醒一下，1型糖尿病病友切勿擅自服用SGLT2抑制剂，是否可以使用SGLT2抑制剂应该到医院寻求专科医生的建议。另一方面，内分泌科医生给1型糖尿病处方SGLT2抑制剂时，一定要选择合适的患者，例如肥胖、血糖控制不佳的1型糖尿病患者比较适合SGLT2抑制剂，此外，一定要和患者充分沟通，毕竟SGLT2抑制剂目前没有治疗1型糖尿病的适应症。YI
李连喜
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文章 科普：糖友如何愉快地吃粽子？
端午佳节就要来了，小糖已经闻到粽子的香味啦！ 今天小糖和糖友们谈一谈：端午节如何吃粽子! 粽子主要由糯米搭配红豆、肉类等食材制成，富含碳水化合物、蛋白质和脂肪。因此糖友们在吃粽子时，一定注意控制饮食量。 那么，糖友如何愉快地吃一顿粽子呢？ 首先要注意食量 尽量控制粽子的食用量，以免摄入过多的碳水化合物。建议选择小粽子，适量品尝即可。 第二，选择合适的粽子 不同种类的粽子含有不同的配料和热量。建议选择低糖、低脂的粽子。例如瘦肉粽、红豆粽。 第三，调整其他饮食 如果想吃粽子，糖友们应当调整其他饮食，以保持饮食平衡。例如，以粽子作为主食时，可以搭配一份丰富的蔬菜沙拉和高纤维的水果，可以减缓碳水化合物的吸收，有助于减缓血糖的上升。 最后，做好血糖监测 糖友吃粽子，应当密切关注血糖变化。监测血糖有助于及时调整降糖药物剂量和饮食计划，以确保血糖控制在目标范围内。 总之，糖友们适当吃点粽子是可以的，但需要注意食用量，选择低糖低脂的粽子，并搭配均衡餐食，同时要做好血糖监测，这样，糖友们即可以开心地吃粽子，又可以保持良好的血糖控制。
李连喜
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文章 如何早期发现甲状腺癌？
甲状腺癌是一种较为常见的恶性肿瘤，如果能够早期发现并及时治疗，其治愈率相对较高。然而，甲状腺癌在早期通常没有明显的症状，常在体检时发现，所以往往容易被忽略而无法在早期诊断。 那么，甲状腺癌到底能不能早期发现?怎么才能早期发现甲状腺癌呢? 其实，遵循糖甲大院李医生的三点建议，还是可以早期发现、早期治疗甲状腺癌的。 首先，定期进行自我检查 1. 观察颈部异常： 定期仔细观察颈部前方，检查是否有颈部肿块、结节突出于皮肤，或者是否有颈部肿胀。可以做一个吞咽动作，正常甲状腺可以随吞咽动作而上下移动，所以通过吞咽动作可以观察是否有肿物或异物突出于喉部前方。 2. 触摸甲状腺： 可以双手置于颈部两侧及中间，这就是甲状腺的部位，轻轻触摸上述部位，感觉有无结节、肿块或硬块，可以配合吞咽动作，则更加容易触及甲状腺肿块，如果发现颈部肿块，应及时就医进行进一步检查。 第二，发现颈部异常，及时医院就诊 1. 就医咨询： 如果自我检查发现或怀疑有颈部肿块或结节时，需及时去医院就诊，咨询专科医生如内分泌科医生或甲状腺外科医生。医生会根据你的具体情况，决定是否需要进一步的检查。 2. 超声检查： 怀疑甲状腺结节时，甲状腺及颈部淋巴结超声是最佳的检查方法，可以明确甲状腺是否存在结节、肿块或其他异常。这是一种无创、无痛的检查方法，简单、安全、有效。 最后，一定要评估甲状腺癌的危险因素 了解甲状腺癌的危险因素可以更好地预防和早期发现甲状腺癌。现在一般不推荐做甲状腺癌的早期常规筛查，但是对于存在甲状腺癌高危因素的个人，还是建议定期做甲状腺及颈部淋巴结超声检查以早期发现甲状腺癌，而超声的检查费用低，是患者可以承受的。 如果超声发现有异常，怀疑甲状腺癌时，必要时需要做甲状腺结节的穿刺以进一步明确诊断。 大家一定关心哪些因素是甲状腺癌的危险因素?我们一起来看一看吧! 甲状腺癌危险因素 1、既往有放射暴露史，尤其是儿童时期有过辐射暴露史，这是目前为止十分明确的甲状腺癌高危因素。 2、有甲状腺癌家族史，尤其是有甲状腺髓样癌家族史的个人属于十分高危的甲状腺癌人群。 3、年龄小于14岁或大于70岁。因此对于年龄过小或过大的甲状腺结节患者要警惕甲状腺癌的可能。 4、合并桥本甲状腺炎。研究发现桥本甲状腺炎患者甲状腺癌的患病风险比一般人要高，因此建议桥本甲状腺炎患者每年复查一次甲状腺及颈部淋巴结超声。 5、碘摄入过少或过量都会增加甲状腺癌的患病风险，因此适当的碘摄入是十分关键的。后续糖甲大院李医生也会和大家谈一谈碘和碘盐的问题。 6、其他因素如女性更容易罹患甲状腺癌，此外肥胖可能也是一个甲状腺癌危险因素。其实不仅仅是甲状腺癌，肥胖也是其他一些肿瘤的危险因素，因此各位一定要控制好自己的体重哦！
李连喜
主任医师
上海市第六人民医院
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文章 糖甲科普：甲状腺癌的好坏关键看分型!
谈到甲状腺癌，很多人认为甲状腺癌恶性度不高，预后好，死亡率低。其实，甲状腺癌死亡率比较低的主要原因是因为甲状腺乳头状癌的发病率很高，而甲状腺乳头状癌的恶性程度与其他癌症相比，死亡率很低。相反，其他甲状腺癌发病率虽然较低，但是，甲状腺滤泡状癌、甲状腺髓样癌和未分化癌容易发生远处转移如肺部转移等，尤其是甲状腺未分化癌常常在早期就发生远处转移如肺、骨、脑等器官转移。因此，甲状腺癌的预后好坏与甲状腺癌的分型关系十分密切。 甲状腺癌是比较常见的内分泌系统恶性肿瘤，一般根据不同的病理特点和分子特征进行分型。甲状腺癌的分型对预后的影响十分关键，因为不同类型的甲状腺癌具有不同的生物学行为和预后。 甲状腺癌一般可分为以下几种类型： 甲状腺乳头状癌 甲状腺乳头状癌是最常见的甲状腺癌类型，一般具有良好的预后。大多数甲状腺乳头状癌是局限于甲状腺内的，手术切除后5年生存率高达95%以上。但是，当甲状腺乳头状癌侵犯周围组织或出现淋巴结转移时，预后可能会变差。 甲状腺滤泡状癌 甲状腺滤泡状癌相对较少见，约占甲状腺癌的10%至15%。甲状腺滤泡状癌预后相对较好。但是，当甲状腺滤泡状癌侵犯血管或出现远处转移时，预后可能变差。 甲状腺髓样癌 与甲状腺乳头状癌和滤泡状癌不一样，甲状腺髓样癌起源于甲状腺的C细胞。甲状腺髓样癌预后一般较差，与早期诊断和手术切除程度有关。早期甲状腺髓样癌的5年生存率较高，但晚期甲状腺髓样癌的预后较差。 甲状腺未分化癌 甲状腺未分化癌是一种高度侵袭性的肿瘤，预后通常很差。它生长迅速，并且很容易出现局部侵犯和远处转移。 罕见甲状腺癌 此外，还有一些罕见的甲状腺癌类型，如间变性甲状腺癌(Anaplastic thyroid carcinoma)和甲状腺淋巴瘤等。这些类型的甲状腺癌通常预后很差。 需要注意的是，甲状腺癌的预后不仅受到分型的影响，还受到多种因素的综合影响，包括年龄、性别、肿瘤大小、侵犯程度、淋巴结转移、远处转移、基因突变等。因此，对于甲状腺癌患者的预后评估，需要综合考虑多种因素，并由专业医生进行全面评估。
李连喜
主任医师
上海市第六人民医院
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