科普文章
文章 黄帝内经中养生法则
首先说春天，原文中到，“春三月，此谓发陈，天地俱生，万物以荣，夜卧早起，广步于庭，披发缓行，以使志生，生而勿杀，予而勿夺，赏而勿罚，此春气之应，养生之道也，逆之则伤肝，夏为寒变，奉长者少”，春日养生，可晚睡早起，尽量不要拘束身体，畅达情志，不要拘束肝气，春不生发，阳气不生，阴津乘罚，则不能生长！常有肝郁不畅，肝郁乘脾，脾土被罚，则夏日成秧！
林萌萌
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文章 孩子一直咳咳咳，不会咳成肺炎吧？
孩子一直咳咳咳，不会咳成肺炎吧？不想 宝宝 得肺炎，这件事赶紧做 宝爸宝妈一听见孩子咳 老母亲的心也跟着一颤一颤 孩子要是咳嗽持续个十天八天 那简直是天塌了 透过他们忧虑的小眼神 一条逻辑链清晰可见： 咳嗽=生病=搞不好就肺炎 咳嗽会咳成肺炎吗？ 先说答案 ： 咳嗽并不会导致肺炎， 恰恰相反，得了肺炎，所以才会咳嗽。 咳嗽本身是不会咳成肺炎，肺炎主要是由于病毒、细菌引起的肺部炎症，而不是咳嗽引起， 恰恰相反患肺炎会引起咳嗽 ，咳嗽只是肺炎其中的一个症状，引起肺炎的原因， 比如 病毒、细菌及真菌 引起的 ，其中，以病毒还细菌感染引起的肺炎最常见，有时会是双重感染，比较少见的原因是异物吸入时，也可能会出现肺炎，引起肺炎的原因中没有咳嗽。 得了肺炎， 是不是一定要 输液 轻症 肺炎不一定需要输液。 但是 对于严重的肺炎，或者孩子不能自己摄入足够的水分和食物，可能需要输液治疗。 大多数 肺炎的 宝宝 ，口服药治疗也可以的。 得了肺炎， 需不需用 抗生素 肺炎不一定需要用抗生素。肺炎可由病菌感染、免疫损伤、过敏及药物等引起。大部分肺炎都是由病菌感染引起的，包括细菌、支原体、衣原体、病毒等。其中细菌、衣原体、支原体等感染的肺炎，需要使用合适的抗生素进行治疗。 如果是病毒引起的肺炎，抗生素对病毒并不起任何作用，所以不需要使用抗生素进行治疗。除此之外，药物引起的肺炎，在治疗中不需要使用抗生素。 怎么做才能预防肺炎？ 打疫苗：打疫苗是预防这种病原引起的肺炎最有效的手段，没有之一。应积极为孩子接种肺炎链球菌13价疫苗、流感嗜血杆菌疫苗、流感疫苗等疫 勤洗手。饭前便后勤洗手，保持手部卫生。 提示：本内容仅作参考，不能代替面诊（文中所提及药品，必须在专业医生的指导下使
林萌萌
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文章 高血压患者看过来，看看你能吃什么，不能吃什么？
宜吃：竹笋，田七，丹参片，核桃，葡萄，柚子，菠菜汤 少吃：牛肉干，鹌鹑蛋，鱼肝油，苏黄，糖果，螃蟹，虾，饼干 慎吃：鸡心，红参，油炸食品，榨菜，酸菜，牛杂，猪心，披萨 多吃：多吃含钾、钙丰富的食物，适当增加海产品摄入，如土豆、茄子、莴笋、牛奶、海菜、紫菜等！
林萌萌
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文章 肺栓塞的治疗
林萌萌
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文章 儿童慢性咳嗽病因你知道多少？
咳嗽是清理呼吸道的一种自然手段。当儿童慢性咳嗽超过4周时，可能是吸入异物、呼吸道感染、解剖异常或先天或后天免疫缺陷所致。当感觉有东西在气道里，而那里并没有物体时，也会发生咳嗽。医生可能遇到儿童慢性咳嗽的原因有哪些？ 病毒性呼吸道感染是急性咳嗽的常见原因。尤其在学龄前儿童中，病毒性呼吸道感染引起的咳嗽通常是自限性的。然而，有些咳嗽会引起家长的充分关注，以至于他们会寻求医疗护理。据报道，在澳大利亚布里斯班的急诊科就诊的儿童中，有20%在就诊4周后仍在咳嗽，他们的平均年龄为2.3岁。儿科肺科医生对这些儿童中的大约2/3进行评估，发现几乎一半的患者患有迁延性细菌性支气管炎，其他患者出现了新的诊断，包括哮喘、支气管扩张和气管支气管软化。 急性咳嗽可导致迁延性细菌性支气管炎（PBB）。PBB是婴幼儿慢性咳嗽最常见的原因。虽然通常服用14天的阿莫西林-克拉维酸有效，但被确诊为PBB的儿童中有一半复发，8%据报道进展为支气管扩张。 哮喘是慢性咳嗽的另一个常见原因，所有年龄段都可能发生。虽然哮喘通常与喘息联系在一起，但咳嗽这种症状与喘息一样频繁。有时，咳嗽是唯一症状，患者被诊断为咳嗽变异型哮喘。然而，哮喘的其他特点是存在的，对支气管扩张剂或皮质类固醇的反应性很容易区分这种慢性咳嗽的原因。 气管支气管软化症有时会与哮喘相混淆，因为气道狭窄也会出现喘息。欧洲呼吸学会将气管或支气管软化定义为在呼气时横截面积减少在50%以上。中度和重度气管软化分别定义为呼气时横截面积减少75%和100%。呼吸道软化可与其他先天畸形相关。气管软化或支气管软化的存在通常与任何症状无关。然而，除了犬吠样咳嗽外，气管软化还会导致婴儿呼吸嘈杂、喘息、呼吸困难，甚至死亡。气管或支气管腔的塌陷可能来自气管的一大块柔软的膜状部分或动脉的压迫。气管和支气管软化也与迁延性细菌性支气管炎有关，是导致婴幼儿咳嗽的重要原因。气管软化症可伴有特征性咳嗽，可能与习惯性咳嗽相混淆。 原发性纤毛运动障碍是一种先天性疾病，由影响呼吸道和其他部位黏膜纤毛结构的基因突变引起。一过性新生儿呼吸窘迫很常见，咳嗽是婴儿时期发病的主要症状。由于这种疾病影响纤毛的几种蛋白质，这种功能障碍可能导致纤毛不动或纤毛运动不协调，无法提供正常的黏液清除。治疗的重点是导致反复或慢性感染并最终导致支气管扩张的肺部症状。最重要的治疗方法可能是通过胸部物理疗法来清除呼吸道，以弥补正常的黏液纤毛清除不足和抗生素的合理使用。然而，目前还没有对照临床研究记录任何针对儿童的具体治疗方法。通过多次呼吸冲洗测量的肺清除指数是检测和监测原发性纤毛运动障碍患者疾病的一种敏感方法。 吸入异物可能会滞留，然后会导致持续性咳嗽，通常伴有喘息。有研究报道，咳嗽是儿童异物吸入最常见的症状，32名儿童中有29名出现咳嗽。诊断通常是根据患者的病史，经放射检查或支气管镜检查时直接观察来证实。治疗包括取出异物和治疗任何持续性感染。 咽部结构异常可导致慢性咳嗽。扁桃体撞击会厌时会引起持续性咳嗽；悬垂长度足够长或位置与会厌接触时，也会引起咳嗽。这是夜间咳嗽常见的原因。当慢性咳嗽与任何明显的肺部疾病无关并且不符合习惯性咳嗽的特点时，通过鼻部的柔性支气管镜检查可以在进展到下呼吸道之前对上呼吸道进行可视化。虽然扁桃体或悬垂通常不是咳嗽的原因，但通过观察它们与会厌的非典型接触，足以怀疑这些观察结果是这些儿童慢性咳嗽的原因。治疗包括扁桃体切除或悬垂切除，以消除对会厌的刺激。术后咳嗽停止支持这一诊断。 阿诺德神经反射是一种通过刺激耳道而诱发的咳嗽。阿诺德神经咳嗽反射在正常成人和儿童中的出现频率约为2%。据报道，在100名患有慢性咳嗽的成人和儿童中，通过刺激外耳道来诱导阿诺德神经反射，对23%慢性咳嗽的成人和3%慢性咳嗽的儿童中有效。虽然耳内持续异物引起的慢性咳嗽很少见，但在评估慢性咳嗽患者时行耳镜检查是合理的。 习惯性咳嗽是一种没有原因的咳嗽，是一种每天反复出现的干咳，在睡眠时没有。咳嗽的特征可能类似于气管软化症，但睡眠时完全没有咳嗽是一个明显的特征。习惯性咳嗽的诊断不是一个排除性的诊断。相反，诊断是通过其独特的临床表现决定的。 引起儿童持续咳嗽的有争议的原因包括哮喘、上气道咳嗽综合征和胃食管反流（GERD）。哮喘可以引起慢性咳嗽，但如果没有哮喘的其他症状，而且咳嗽对哮喘药物没有反应，就不应该考虑哮喘。必要时，口服糖皮质激素的短期疗程可以作为一种诊断性测试。国外有报道关于慢性咳嗽病因包括上气道咳嗽综合征和胃食管反流的说法在儿童中没有得到支持，虽然两者在慢性咳嗽的儿童中很常见，但没有证据支持其因果关系。但是，在我国儿童慢性咳嗽的常见病因包括上气道咳嗽综合征，≥6岁以上儿童慢性咳嗽的病因以上气道咳嗽综合征和咳嗽变异性哮喘为主。《咳嗽的诊断与治疗指南》中提到由于婴幼儿生理原因，胃食管反流是婴幼儿的常见现象，但是否为幼儿的常见咳嗽原因尚有不同意见。 儿童慢性咳嗽的病因多样，在治疗上要明确病因，针对病因进行治疗。如病因不明，或因患儿年龄太小无进行相关检查，可进行经验性治疗或对症治疗。如果治疗后咳嗽症状没有缓解，应重新评估。
林萌萌
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文章 青年人和老年人高血压的用药区别
高血压是心血管病最为常见，且可以逆转的危险因素，也是临床常见的慢性非传染性疾病之一，带来严重的疾病负担。近年来，除了关注老年人群高血压及心血管病风险管理，呈现出年轻化趋势的高血压患病人群也提示了中青年人群高血压控制的重要性。 老年高血压以动脉硬化、容量负荷及大动脉僵硬度增加为主，而中青年高血压患者外周阻力增加，但大动脉弹性多无明显异常。二者病理生理特征不同，在治疗药物的选择上应如何区别呢？
林萌萌
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文章 儿童哮喘合并过敏性鼻炎
联合气道疾病：儿童哮喘合并过敏性鼻炎 2024-01-04来源：美识美科 过敏性鼻炎（AR）和支气管哮喘（BA）是儿童常见的呼吸道过敏性疾病，经常共同存在, 从流行病学的角度来看，变应性鼻炎与哮喘的交叉关系是明确的。大约80%的哮喘患者患有鼻炎，而30%的鼻炎患者患有哮喘。 AR与哮喘的相互影响 鼻腔作为呼吸道的门户，直接与空气接触，气传过敏原和刺激物均可对鼻腔黏膜及其感觉神经造成影响。鼻腔犹如空气过滤器和调节器，可对吸入空气进行湿化、加温、净化，避免干冷空气直接刺激下呼吸道，同时可以减少下呼吸道吸入的过敏原和刺激物，为下呼吸道提供最适宜的空气。但当鼻部结构或功能出现异常时，其对下气道的保护作用减低，从而容易发生下气道的慢性炎症。 由于解剖学、组织学上的连续性，气道慢性炎症很少只局限在单一部位，易累及其他部位，形成多器官的炎症反应。鼻部炎症性疾病对下气道产生影响的原因可主要总结为以下几方面： 鼻后滴漏：鼻部炎症产生的炎性分泌物沿后鼻孔流入咽喉部，刺激咽、喉、 会厌、声门、气管的黏膜下咳嗽感受器，同时对气管和支气管黏膜具有局部致炎作用。 鼻阻塞和口呼吸：AR患者由于鼻塞导致口呼吸，失去鼻黏膜对空气的加温、加湿、净化等作用，增加了对支气管黏膜的损伤， 同时各种过敏原直接被吸入下呼吸道，增加了哮喘发作的风险。 鼻肺反射：鼻肺反射也可称为鼻支气管反射、鼻心肺反射，是指当鼻和鼻窦黏膜上的三叉神经末梢受到刺激而兴奋时，反射性引起支气管平滑肌收缩， 导致支气管内阻力增高和肺顺应性降低等现象。 系统性炎性反应：鼻腔黏膜和气道黏膜在组织学上都是假复层纤毛柱状上皮，过敏原可使上、下呼吸道产生相似的免疫病理学反应，即以嗜酸性粒细胞（EOS）浸润为特征，涉及肥大细胞、Ｔ淋巴细胞、上皮细胞等多种炎性细胞以及白细胞介素（IL）-４、IL-5、组胺、白三烯等多种炎性介质。 治疗AR对哮喘的影响 多项研究证实，AR是哮喘发生的独立危险因素。AR的存在会加重哮喘患者下气道炎症，显著影响哮喘患者肺功能，加重中重度哮喘患者症状评分，同时增加哮喘患者因急性发作到急诊的次数，而积极治疗AR，可有效改善哮喘患者肺功能，减少哮喘患者症状评分，同时减少哮喘缓解药物使用次数。 AR的的识别和诊断 AR的诊断应根据患者典型的过敏病史、临床表现以及与其一致的过敏原检测结果而作出。 诊断依据包括以下三点： ①症状：阵发性喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞等症状出现2个或以上，每天症状持续或累计在1 h以上，可伴有流泪、眼痒和眼红等眼部症状； ②体征：常见鼻黏膜苍白、水肿，鼻腔水样分泌物； ③过敏原检测：至少1种过敏原皮肤点刺试验和/或血清特异性IgE阳性，或鼻激发试验阳性。 AR的治疗方案 美国过敏症哮喘和免疫学会建议儿童AR应遵循阶梯式治疗。教育和避免过敏原是一线方法，可有助于控制过敏原暴露，与我国AR指南中“四位一体”原则中的环境控制相对应。 口服抗组胺药是AR的一线治疗药物。在临床实践中，口服抗组胺药作为 AR的一线治疗药物已经应用了50多年。H1抗组胺药物，可分为第一代和第二代抗组胺药，主要区别在于药物穿过血脑屏障（BBB）的能力。第一代H1抗组胺药具有高度亲脂性，穿过BBB可能引起镇静。此外，第一代H1抗组胺药作用于胆碱能、肾上腺素能和毒蕈碱受体的外周抑制。考虑第一代H1抗组胺药睡眠周期障碍，并增加镇静睡眠的潜伏期等不良反应，特别是在儿童中，不推荐第一代H1抗组胺药。大多数第二代抗组胺药具有良好的疗效和安全性。 除了经典的口服抗组胺药物外，AR的常用治疗药物还包括鼻用糖皮质激素、鼻用抗组胺药、减充血剂、白三烯受体拮抗剂和口服糖皮质激素药物等。可根据 AR治疗效果可施行阶梯治疗方案，治疗效果好时可降级治疗，治疗效果差时可升级治疗。升级治疗通常需要增加联合用药，降级治疗则可减少联合用药。
林萌萌
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文章 原发性醛固酮增多症的病因、诊断和治疗
原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism，PHA)，简称原醛症，肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素，引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性（plasma rennin activity，PRA）和碱中毒为主要表现的临床综合征，又称Conn综合征。PHA发病年龄高峰为30～50岁，主要表现为高血压和低血钾。几乎所有原醛症病人均有高血压，一般降血压药物效果不佳。低血钾在约70％病人中呈持续性，30％为间歇性。病人表现为肌无力，周期性麻痹。由于长期缺钾，可引起心肌损害，出现心室肥大，心电图呈低血钾表现；肾浓缩功能下降，表现为多尿、夜尿增多、烦渴等。 一、病因 原发性醛固酮增多症属于肾上腺疾病。肾上腺位于两侧肾上极附近，左侧呈新月形，右侧呈三角形，正常一侧重约4～5g。肾上腺组织学结构分为皮质(cortex)和髓质(medulla)两部分，它们在功能上是两个系统。皮质占90％，按细胞排列，从外向内皮质由球状带、束状带和网状带三层功能不同的细胞组成。皮质分泌类固醇激素，其球状带分泌盐皮质类固醇，主要是醛固酮，调节水盐代谢；束状带分泌糖皮质类固醇，主要是皮质醇，调节糖、蛋白质和脂肪代谢；网状带分泌性激素，主要是雄激素。肾上腺髓质占10％，主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺各部位分泌功能异常皆可引起不同的疾病。皮质功能亢进可表现醛固酮症、皮质醇症及性征异常等，髓质功能亢进可引起儿茶酚胺症。 20世纪50年代以后发现原发病变也可在其它部位，也有其它不同病因的原醛症，都以醛固酮分泌增加、肾素分泌被抑制为特点，故统称为低肾素醛固酮增多症(low renin aldosteronism,LRA)。高血压患者中PHA占0.5%～16%，平均10%左右，而顽固性高血压者PHA的发生率可达到17%～20%，是继发性高血压最常见的病因。原发性醛固酮增多症病因 病因不明，可能与遗传有关。 1. 特发性醛固酮增多症（Idiopathic hyperaldosteronism，IHA） 最常见的临床亚型，约占PHA的60%左右。症状多不典型，病理为双侧肾上腺球状带增生。该型与垂体产生的醛固酮刺激因子有关，对血管紧张素敏感，肾素虽受抑制，但肾素对体位改变及其它刺激仍有反应，醛固酮分泌及临床表现一般较腺瘤轻。 2.肾上腺皮质腺瘤 腺瘤发生在肾上腺皮质球状带，称醛固酮瘤（Aldosterone-producing adenomas，APA），约占PHA的40%～50%。醛固酮分泌不受肾素及血管紧张素Ⅱ的影响。单侧病变约占90%。肿瘤一般为1～2 cm左右，呈圆形或卵圆形，切面呈金黄色，有完整包膜。瘤体直径＜0.5 cm者，在病理上难与结节性增生相鉴别；＞3～4 cm者肾上腺醛固酮腺癌的可能性增加。 3.肾上腺皮质腺癌 约占1％，除分泌大量醛固酮外，还分泌糖皮质激素和性激素。肿瘤直径都较大，发展快，确诊时多已发生血行转移，预后极差。 4. 单侧肾上腺增生（Unilateral adrenal hyperplasia, UNAH） 少见，其比例只占PHA的1%～2%。具有典型的原醛表现，病理多为单侧或以一侧肾上腺结节性增生为主。，但内分泌及有关生化测定酷似皮质腺瘤。 5. 家族性醛固酮增多症（Familial hyperaldosteronism，FH） 临床上罕见，有家族性，属常染色体显性遗传。病因不明，可能是皮质类固醇合成过程中某种酶缺陷，使皮质醇合成发生障碍，促使ACTH分泌增加，但醛固酮合成未受影响，故其合成分泌增加。临床上除表现原醛症外，严重者还合并性腺功能低下。用糖皮质激素治疗可抑制ACTH的分泌，减少醛固酮的合成分泌，从而控制高血压和低血钾。 6.异位分泌醛固酮的肿瘤 极为罕见，仅见于少数卵巢癌和肾癌的报告。原因可能是这些器官在胚胎发育过程中残留少量肾上腺组织癌变后分泌醛固酮的功能增强。 二、诊断 PHA诊断的主要依据是：典型临床症状；实验室检查有低血钾、高尿钾、碱中毒、高醛固酮血症、低血浆肾素活性；低钠试验阴性。实验室检查可明确病因，影像学检查可定位诊断。 1.实验室检查 ①血浆醛固酮/肾素浓度比值（Aldosterone/rennin ratio，ARR）：血浆醛固酮与肾素浓度的比值。若该比值（血浆醛固酮的单位：ng/dl，肾素活性单位：ng/ml/h）≥40，提示醛固酮过多分泌为肾上腺自主性，结合血浆醛固酮浓度大于20ng/dl，则ARR对诊断的敏感性和特异性分别提高到90%，91%。是高血压患者中筛选原醛最可靠的方法。②体位试验及血浆18-羟皮质酮(18-OHB)测定 晨8时抽血测定病人醛固酮、肾素活性、18-OHB及血钾；然后站立位4小时，于12时再取血复查上述测定项目。正常人及非原醛症高血压病人站立4小时后肾素活性轻微增加，醛固酮可增加2～4倍;特发性皮质增生者比站立前增加至少33％，而腺瘤型无明显增加；③地塞米松抑制试验 怀疑糖皮质激素可抑制的原醛症，可采用该试验。每日服用地塞米松2mg，数日后血钾、血压及血醛固酮水平恢复至正常，以后终生需服用小剂量地塞米松。特发性醛固酮增多症及醛固酮瘤病人，醛固酮水平可被地塞米松一过性抑制，但抑制时间短，且不能降至正常水平。 2．定位诊断 ①肾上腺B超检查 诊断原醛症准确率约70％，肾上腺小于1cm的腺瘤，B超检出率明显低于CT；②CT 1cm以上的肾上腺腺瘤，检出率达90％以上。特发性皮质增生，CT常显示肾上腺正常或增大；③MRI空间分辨率低于CT，可用于CT造影剂过敏者；④选择肾上腺静脉取血（adrenal vein sample, AVS） AVS是分侧定位PHA的金标准，敏感性和特异性分别为95%和100%。但AVS为有创检查，费用高，仅推荐于PHA确诊、拟行手术治疗，但CT显示为“正常”肾上腺、单侧肢体增厚、单侧小腺瘤（＜1 cm）、双侧腺瘤等。 三、治疗 PHA 的治疗需依据不同的病因，选择相应的治疗方法。 （一）手术治疗 肾上腺皮质腺瘤，单纯切除后可望完全恢复，腺瘤以外的腺体有结节性改变时宜将该侧肾上腺切除。单侧原发性肾上腺皮质增生可作同侧肾上腺切除或肾上腺次全切除，手术疗效满意。肾上腺皮质癌及异位产生醛固酮的肿瘤应尽量切除原发病灶。近年来随着腔镜技术的发展及完善，利用腹腔镜对诊断明确的病例行肿瘤及肾上腺摘除，效果满意，创伤小，已经成为该病手术治疗的金标准。 （二）药物治疗 适应证为特发性肾上腺皮质增生、糖皮质激素可控制的原醛症、不能根治切除的肾上腺皮质癌、有手术禁忌的原醛症。常用的药物有安体舒通、氯氨吡咪、三氨蝶呤等。其它辅助药物有甲巯丙脯酸、乙丙脯氨酸和硝苯吡啶。 APA和单侧肾上腺增生者术后100%的患者血钾正常、血压改善，35%～60%高血压治愈（BP＜140/90 mmHg，不需服用降压药物）。80%的患者于1月内血压正常或最大幅下降并稳定，其余的也多不超过6月，但也有在1年内可继续下降者。术后4～6周开始随访患者的临床症状、血压及肾素、醛固酮等相应生化指标。
林萌萌
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文章 儿童咳嗽连绵不断，怎么用药？
近期，呼吸道疾病正在“狂轰乱炸”，肺炎支原体感染、流感、腺病毒、呼吸道合胞病毒感染等等不断侵袭。儿童首当其冲，甚至出现多种病原体混合感染的情况。也就有了咳嗽声此起彼伏，不绝于耳，听着让人很是难受，家长那是满满的心疼。怎么办？ 咳嗽是一种自我防御 咳嗽不是疾病，而是一种症状，它的本质是机体的一种自我防御。儿童的呼吸道对各种刺激都非常敏感，呼吸道分泌物、异物、有刺激性的气体和气味等都容易引起咳嗽，而通过咳嗽的动作，有助于痰液、异物排出，保持呼吸道清洁通畅。这也是当孩子咳嗽时，家长及医师需积极寻找咳嗽背后的病因，而不是盲目“止咳”的原因。 5类治疗药物对抗咳嗽 儿童咳嗽，按照咳嗽持续时间，分为急性咳嗽（<2周）、迁延性咳嗽（2~4周）、慢性咳嗽（>4周）；按照有痰无痰，又分为干性咳嗽和湿性咳嗽。由于患儿的致病诱因不同、年龄差异等因素引发咳嗽种类的不同，如急性呼吸道感染、咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征、感染后咳嗽、胃食管反流等，继而相关的治疗药物也都不一样。目前，临床常用的咳嗽治疗药物有以下5类。 祛痰药 1.黏液溶解剂：降低黏液的黏度。常见：乙酰半胱氨酸、桉柠蒎等。 2.黏液动力促进剂：促进气道黏膜纤毛摆动，减少黏液与气道上皮黏附。常见：沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗、氨溴索、桃金娘油等。 3.黏液调节剂：降低黏膜杯状细胞和黏液细胞过度分泌，减少气道分泌物的产生。常见：布地奈德、异丙托溴铵、丙酸氟替卡松、羧甲司坦等。 4.痰液清除剂：增加黏蛋白分泌和(或)黏液水合作用，使黏液量增多，痰液易被咳出。常见：7%高渗盐水和3%高渗盐水。 镇咳药 中枢性镇咳：选择性抑制延髓咳嗽中枢而产生镇咳作用。常见：右美沙芬。 平喘药 1.吸入性糖皮质激素：控制气道炎症。常见：布地奈德、倍氯米松、氟替卡松等。 2.支气管舒张剂：缓解支气管痉挛，扩张支气管。常见：沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵等。 抗过敏 1.抗组胺药：通过拮抗H1受体来阻断组胺与受体结合。常见：氯苯那敏、酮替芬、氯雷他定、西替利嗪等。 2.白三稀拮抗剂：阻断白三烯受体的结合,可以减少炎症反应。常见：孟鲁司特钠。 其他药物 1.抗菌药：治疗细菌、支原体等感染。常见：阿莫西林克拉维酸钾、阿奇霉素等。 2.免疫调节剂：调节机体免疫功能。常见：细菌溶解产物。 3.抑酸药：通过抑制胃酸分泌治疗胃食管返流症状。常见：奥美拉唑。 用药原则要牢记 1.由于咳嗽是机体的保护性反射，因此对身体无其他异常表现的轻微咳嗽患儿可以先观察，不要一开始就着急进行药物治疗。 2.若存在相关疾病诱因，则应积极针对原发病进行治疗。如呼吸系统感染引起的咳嗽，可能需要抗感染治疗，因呼吸道过敏引起的咳嗽，需要使用抗组胺药等药物治疗；只有那些咳嗽剧烈、影响正常休息和生活的患儿，或伴有大量痰液且痰液黏稠的患儿，才需要在医生指导下使用祛痰药、镇咳药等进行治疗。 3.过敏性鼻炎引起的咳嗽，可选用第二代抗组胺药，常见的有氯雷他定和西替利嗪；对于≥6岁儿童，急性咳嗽期也可使用第一代抗组胺药联合减充血剂。 4.当孩子的咳嗽是由于变异性哮喘引起时，可使用支气管舒张剂缓解症状。 5.由于镇咳药中的有些成分如可待因禁用于12岁以下儿童、可能存在的不良反应等因素，因此使用也需要谨慎。
林萌萌
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文章 小伙出现飞蚊症，治疗一年后竟失明，病因意想不到！
患者男性，26岁，主诉“双眼反复出现飞蚊症2年”。最早症状出现在2年前，最初飞蚊症只出现在左眼，后来出现在右眼，目前双眼视力下降。 全身情况：体健；除眼睛症状外没有任何伴随的全身体征或症状。 专科检查： 双眼最佳矫正视力(BCVA)为0.16，眼压R：19 mmHg，L：27 mmHg。 双眼前节检查：角膜、结膜、前房、瞳孔、虹膜、晶状体均未见异常。 眼底检查：右眼眼底扩张检查显示视网膜周围血管新生，无灌注区， 右眼颞区出血;周围视网膜生，左眼视神经盘苍白;颞上和颞下视网膜小动脉狭窄和闭塞;斑片状出血。l眼底荧光血管造影（FA）:双眼FA显示视网膜血管硬化，大面积缺血。视网膜厚度增加或黄斑水肿。图4 左眼Goldman视野检查(30-2)：视野缺损(图5）。 全身系统检查： 1) 全血细胞计数、ESR、血糖、凝血均正常。 2) 血检：感染性疾病(HBsAg、Anti-HCV、TPHA、Anti-HIV 1/ 2和HIV 1 Ag、犬弓形虫IgG、弓形虫IgM/ IgG和HSV、VZV、CMV的PCR)和自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、系统性硬化症等未见异常发现。 3) TB试验（-）、ACE（-）胸部CT（-），排除结核病和结节病。 4) 头颅和眼眶增强MRI扫描排除脱髓鞘病变。 5) 家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)的基因检测（-）。 初步诊断： 1. 双侧视网膜血管炎？ 2. 左眼青光眼 治疗后效果不佳 主诊医生的治疗方案：全身静脉点滴甲强龙、随后逐渐减量口服激素治疗，视网膜播散激光光凝，抗VEGF注射，降眼压滴眼液。 然而，病情并没有得到很好的控制，眼压控制不理想，视力仍在继续下降；主诊医生增加了免疫抑制剂硫唑嘌呤(AZA)口服：150mg qd 。 治疗1年后： 右眼：神经盘苍白;外周新生血管伴环状脂质渗出;广泛的视网膜血管白鞘；少量玻璃体混浊。 左眼：散在的激光光凝瘢痕。 医生经过讨论后，决定调整治疗方案： ① 停用AZA，改为吗替麦考酚酯2g/qd。 ② 双眼播散性激光光凝； ③ 双眼抗VEGF（Avastin）治疗累计共12次 随后患者因左眼进展为新生血管性青光眼（ neovascular glaucoma ，NVG），药物控制眼压不佳，头痛、眼胀痛明显，又进行了前房穿刺、小梁切除手术，术后眼压控制仍不理想。 结局： 失代偿性开角型青光眼、视神经萎缩、视网膜血管白鞘、瞳孔散大。右眼：手动，左眼：完全失明；患者继续应用降眼压滴眼液（3种）：Cosopt（多佐胺/噻吗洛尔），溴莫尼定和拉坦前列素滴眼液。 思考 这是一种什么病？为何医生积极的治疗，结局仍是令人心情沉重！聪明的你，或许已经有了答案。 Eales病 Eales病，也称视网膜静脉周围炎（retinal periphlebitis)、特发性视网膜血管炎、青年复发性玻璃体积血，是一类主要影响成人周边视网膜的特发性阻塞性血管疾病，好发于青壮年，男：女 ≈ 3：1。90%为双眼发病，也可先后发病。1880年Henry Eales首次描述了这种复发性玻璃体和视网膜出血的患者，并以他的姓名命名此病。 Eales病的病因仍不确定，可能是多因素的。目前认为与结核感染有关（部分患者结核分枝杆菌素皮肤实验阳性，可能对结核蛋白的免疫反应为其病因）；也可能是对不同抗原的非特异反应或与局部病灶有关，进而引起视网膜自身免疫反应。视网膜血管的炎症性闭塞导致视网膜缺氧，引发进一步的炎症。各种研究表明，血管内皮生长因子(VEGF)、趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP1)和白细胞介素(IL-6和IL-8)在Eales病患者玻璃体中升高，尤其是在增殖期。 在大多数情况下，Eales病是一种排除性诊断。许多疾病可引起视网膜血管系统的炎症或闭塞，因此，仔细的系统检查可以排除其他类似Eales病的疾病。如RBVO(视网膜分支静脉阻塞)、增殖性糖尿病视网膜病变、家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)、镰状细胞性视网膜病变、白血病等应作为主要诊断排除。Eales病主要影响静脉而不是动脉。因此，我们需要排除影响静脉的疾病，如肺结核、结节病和梅毒；本病例患者血检排除梅毒，TB试验（-）、ACE（-）、胸部CT（-），排除结核病和结节病。 治疗： Eales病的阶段决定了进一步的治疗选择。治疗方法有观察、药物治疗、激光光凝、手术等多种方法[1]。 1) 在活动性血管周围炎和结核菌素试验（+）的情况下，建议开始抗结核治疗。口服皮质类固醇和经验性抗结核治疗(ATT)可考虑联合使用[1]。ATT治疗需要谨慎使用，并注意其并发症]。 2) 单眼Eales病，建议开始眼周或玻璃体内应用皮质类固醇(曲安奈德或地塞米松)治疗，以减少长期全身性皮质类固醇的副作用。双侧或严重病例中使用全身类固醇(通常为每天1mg / kg体重)，以尽量减少Eales病的炎症部位。一旦达到增殖阶段，激光播散光凝无灌注区和缺血区域是最佳选择。 3) 在血管炎的急性期，激光治疗是禁忌的，因为激光会释放更多的血管生成因子，从而加剧新生血管的形成[7]。 4) 玻璃体切除术是复发性玻璃体出血伴或不伴视网膜脱离的治疗选择。 本文中的病例的病情进展迅速，主要并发症是进展性新生血管性青光眼，使用类固醇、免疫抑制剂、抗VEGF药物、激光治疗和小梁切除术没能够阻止疾病的进展，甚至没得到缓解，最终导致视神经萎缩，左眼完全失明，右眼手动。目前来说没有特效的药物治疗Eales病。用于血管炎治疗的生物药物包括抗TNF- α药物(英夫利昔单抗、依那西普、阿达木单抗、戈利木单抗和赛妥珠单抗)、抗白介素IL-6受体抗体(赛妥珠单抗)和抗CD20抗体(利妥昔单抗)，在Eales病的治疗中没有报道，仍需进一步研究探索。 小结 Eales病是一种罕见的自身免疫性疾病 以视网膜外周炎、缺血和新生血管为特征 病因不详，可能与结核感染有关； 诊断Eales病需要完整系统的临床检查以排可排除其他类似Eales病的疾病。 治疗： ① 激光治疗无灌注区和新生血管区域是最有效的治疗办法，可减少渗出降低新生血管的发生，降低玻璃体积血的发生率。 ② 药物治疗 无特效药物，但可药物对症治疗，主要是抗炎症治疗（皮质类固醇、免疫抑制剂）。 ③ 病因治疗 有结核者抗结核治疗。 ④ 玻璃体切除术 玻璃体积血较多不能吸收者应尽早行玻璃体切除术，手术后行造影检查，确认无灌注区的位置和面积以及新生血管的情况，及时进行视网膜激光光凝治疗。 写到最后，我想说：最珍贵的除了生命，还有光明。对于一个正奔跑在实现梦想的路上的青年人！医者仁心,在医学的道路上我不断丰富自己的知识范畴，尽可能的学习知识，与疾病战斗着，希望能够更多的挽救患者的视力! 参考文献 共1篇 1. leidele S, Solomatins I, Macijevska A. Rare case report: a 26-year-old man with Eales' disease. Rom J Ophthalmol. 2023 Apr-Jun;67(2):195-199. doi: 10.22336/rjo.2023.34. PMID: 37522015; PMCID: PMC10385711.
林萌萌
主治医师
东丰县中医院
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