肝源性糖尿病

• 糖尿病发生于肝病之后或同时发生
• 表现为三多一少症状、乏力、食欲减退、腹胀、肝区不适等
• 药物治疗为主，能否恢复，取决于自身肝病情况及肝脏受损的程度

简介

肝脏是维持血糖代谢平衡的重要器官。无论是急、慢性肝炎还是肝硬化,都有可能由于肝脏的实质性病变,导致糖代谢紊乱而诱发糖尿病的发生。临床将肝病引发的糖尿病称为肝源性糖尿病，发生机制主要是与糖原合成减少、胰岛素利用不足影响到糖的利用和转化有关，由此造成血糖的升高。同时，摄入过多的高糖饮食,也可增高肝源性糖尿病的发生概率。肝源性糖尿病通常缺少糖尿病典型的多饮、多食、多尿、体重减轻“三多一少”的症状，多数患者先有肝病症状，继而出现糖尿病症状。不同肝病表现各异，多有乏力、食欲减退、厌油、腹胀、肝区不适或疼痛、恶心呕吐等消化道症状，可伴有黄疸（是由胆汁分泌和排泄发生障碍，形成的胆汁郁滞，主要表现为皮肤瘙痒和黄疸，相对来说皮肤瘙痒出现的时间更早一些，之后才会出现黄疸（即皮肤颜色发黄）及腹水。肝源性糖尿病属于继发性糖尿病。其与原发性糖尿病的不同主要在于,在治疗上降糖药物的应用并不是最主要的，而对肝病的控制和肝功能的改善才是最为重要的。随着肝病病情的好转及趋于稳定，血糖值可随之降低或恢复正常，从而糖尿病病情趋于好转。

症状表现：

肝源性糖尿病主要表现为三多一少症状、乏力、食欲减退、厌油、腹胀、肝区不适或疼痛、恶心、呕吐等。

诊断依据：

肝源性糖尿病诊断标准：

1.有慢性肝病史(主要为慢性肝炎、肝硬化)，且糖尿病发生于肝病之后或同时发生；

2.临床上有典型的肝病表现(食欲减退、恶心、厌油等)；

3.空腹血糖7.0 mmol/L和(或)餐后2小时血糖11.1 mmol/L，或口服葡萄糖糖耐量试验服糖后2小时血糖≥11.1mmol/L；

4.没有糖尿病史及糖尿病家族史，没有甲状腺、肾上腺、垂体、胰腺等方面的疾病，并且糖代谢紊乱的发生不是因为患者服用降压药、糖皮质激素、利尿药等药物引起的。

是否具有传染性？

否

是否常见？

较为常见。有研究表明，肝硬化患者中，80%以上的患者合并糖耐量减退，其中40%～50%的患者可以最终发展为糖尿病^[1]。

是否可以治愈?

病情能否好转并得以治愈取决于自身肝病情况及肝脏受损伤的程度。肝脏受损可逆转或者经过肝细胞再生，肝脏的各项功能能逐渐趋于正常，则可治愈。否则，需长期治疗。

是否遗传？

否

是否医保范围？

是