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动脉粥样硬化

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别名:动脉硬化

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动脉粥样硬化相关科普内容

文章 胆固醇与心脑血管病的关系,你真的知道吗?

随着社会老龄化和城市化进程加快,居民不健康生活方式流行,我国居民心血管病(CVD)危险因素普遍暴露,呈现在低龄化、低收入群体中快速增长及个体聚集趋势。今后 10 年 CVD 患病人数仍将快速增长。推算 CVD 现患人数 2.9 亿,其中脑卒中 1 300 万,冠心病 1 100 万,目前,CVD 死亡占城乡居民总死亡原因的首位,农村为 45.01%,城市为 42.61%。中国 CVD 负担日渐加重,已成为重大的公共卫生问题,防治 CVD 刻不容缓。 1. 关于胆固醇和动脉粥样硬化性疾病的事实如下 ①动脉粥样硬化性疾病,包括冠心病、脑卒中等。主要危险因素包括,高血压、吸烟高胆固醇和低高密度脂蛋白、糖尿病、肥胖、久坐不动等。 ②目前确实无证据食用胆固醇增加可能增加心脑血管病的证据。 血中的胆固醇主要来自内外两个方面,内源性主要是肝脏合成,是胆固醇的主要来源,饮食中的胆固醇占到1/7-1/3,他的吸收受到遗传和代谢状态的影响,存在较大的个体差异。因此饮食中的胆固醇的吸收受到不等于血总胆固醇和低密度脂蛋白升高。目前没有发现饮食胆固醇升高和脑卒中、冠心病有关。 ③饮食中的脂肪酸却有好坏之分。 因为:膳食中脂肪酸的性质,例如饱和脂肪酸对胆固醇合成速率和血脂的影响更为明显,特别是饱和脂肪酸。可以明显影响血胆固醇的升高。建议饱和脂肪酸的摄入低于膳食总能量的10%。 在2015版美国、日本膳食指南,2016版中国居民膳食指南,均未提及限制胆固醇。但请一定注意,指南中核心推荐的一般人群进食方式:食物多样,谷类为主,吃动结合,健康体重,多吃蔬果、大豆、奶类,适量吃鱼禽蛋瘦肉,少盐少油,控糖限酒。(请自行评估以上饮食中胆固醇含量) ④但这并不意味着胆固醇的摄入可以毫无节制,血脂水平的升高确实与心血管病风险增高有关。对于具有慢性病或血脂偏高的人,仍需注意胆固醇摄入。 对于心脑血管病高危因素的患者,或已经罹患冠心病、脑梗死的患者,胆固醇的摄入应当受限。例如,现有证据证明,冠心病患者推荐低密度脂蛋白低于1.8mmol/L,在临床实践中,只用药物降脂是不够的,还需要限制饮食中的胆固醇摄入和增加有氧运动,促进脂肪的消耗。

张晶

主任医师

秦皇岛市第一医院

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文章 心血管疾病就是等于血管存在斑块?人会不会因为斑块破裂致死?

心血管疾病是现代社会人群中常见的一类疾病,患病人群也逐渐从老年人群向中青年人群发展。据相关统计显示,目前我国心血管疾病的患者已高达2.7亿左右,且有近300万的患者是由于心血管疾病而死亡。随着心血管疾病发病率的不断提高,人们在防治过程中虽然有了一定的经验和常识,但大多数人仍然对心血管疾病有着认知上的误区,今天,我们就与大家一起全面的了解一下心血管疾病。 心血管疾病并不是单纯的指血液斑块 所谓心血管疾病,是涉及到血液循环的疾病,一般是指人体内血液运输、输送方面出现问题,主要指人的心脏以及包括了动脉、静脉、微血管在内的血管等部位。具体到相关疾病的名称,人们常见的高血脂症、高血压、血液粘稠、动脉粥样硬化等都在心血管疾病的范畴之内。而所谓的血液“斑块”,则主要是指因人体血液中的脂肪、胆固醇等物质沉积在动脉血管内壁而形成的外观像小米粥一样的斑块,血液斑块的出现会使人体动脉官腔越变越窄且动脉管壁越来越硬,从而阻碍血液的正常流通。由于血液斑块的形成而发生的疾病,临床上一般成为动脉粥样硬化,简称“动脉硬化”,该疾病是一种典型的心血管疾病。综上所述不难得之,人体的血液中出现斑块时,的确可能会导致心血管疾病的发生,但心血管疾病的范畴却不仅仅包含血液“斑块”一种。 斑块造成的后果不仅仅包括死亡 动脉血管壁上形成斑块,对于人体健康而言无疑是危险无比的,因为它们会对血管中中的血液产生阻碍作用,是血液流通不畅。当血管被堵塞50%时,人体一般不会有任何感觉;当血管被堵塞70%时,人则会在偶尔间感到头晕或胸闷;而血管被堵塞程度达到90%时,则会发生血管的栓塞,即人们常说的血栓,极易导致人的死亡。血管的脂质化并非是人到老年而形成的,它们从人体二十岁左右的时候就有可能已经开始,但随着人们年龄的增加和器官、组织的退化,老年阶段时血管壁的斑块会越来越多,阻塞的危险也会越来越大,所以斑块带给人体的危险往往会在人进老年时出现。 血液斑块除了会因为血管阻塞而威胁人的生命外,斑块破裂也是一种影响人体生命安全的高危因素,这些易破裂的斑块也成为“不稳定斑块”、“软斑块”、或者是“高危斑块”。这类斑块都具有破裂倾向,且易致使人体发生血栓,并进展十分迅速。斑块破裂时,不但会加速血管的堵塞,从而导致人体出现缺血性心脑血管疾病,使人更容易发生急性心梗、脑卒中等,而且斑块破裂时发生的症状还更加容易导致人的猝死。所以,血管斑块的破裂的确是高危事件,极易导致人的死亡,但斑块只要存在就会对人体的生命健康造成威胁,并非只有其破裂时才有危害。为了维持身体健康,人们在日常生活除了每天要保持适当的锻炼外,还应在饮食中多吃富含膳食纤维、维生素、以及具有抗氧化作用的植物化学物质的食物,少吃高油、高脂的食物,以尽量减少斑块的形成。

王桂真

公共营养师

其他医院

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文章 为什么要做颈部血管超声检查?

颈部超声检查,包括颈动脉超声检查以及椎动脉超声。 颈部超声检查,简单易行,无创伤,重复性好,成像清楚,分辨率好,不仅能够准确的判断性动脉狭窄程度和范围,而且也可以判断斑块的性质,为下一步采取何种治疗措施提供有价值的依据。 椎动脉超声也可以判定椎动脉起始段和颈段是否存在着管腔狭窄,是否具有手术指征。有高血压,吸烟,糖尿病,高脂血症等高危人群,有必要进行进一步超声检查,可以及早的发现颈动脉粥样硬化斑块,及早干预和治疗,对于预防缺血性脑卒中有着更为重要的意义。

彭涛

副主任医师

聊城市第二人民医院

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文章 低密度脂蛋白从5.2降到2.5因做对3件事

60岁的王叔叔是一位人民教师,刚退休不久,年初的时候经常出现头晕、眼花、脑胀的现象,家人担心有什么病,就带着王叔叔去医院检查,查出了个低密度脂蛋白5.2。 很多人可能不知道,正常人的低密度脂蛋白标准值是小于3.4mmol/L,像王叔叔这个年纪,低密度脂蛋白高到5.2,已经是非常危险的,很容易诱发血管堵塞、动脉硬化、脑梗等。 对于50岁以上的中老年人来说,多少都会存在一些心脑血管疾病,所以,低密度脂蛋白最要保持在2.6mmol/L以下。 低密度脂蛋白的正常值范围应该控制在多少合适?有何危害? 根据第九版内科学规定,正常人低密度脂蛋白正常范围应当小于3.4mmol/L;而患有心脑血管疾病的高危人群,低密度脂蛋白胆固醇最好控制在2.6mmol/L左右甚至更低水平。 低密度脂蛋白的危害: 1、容易形成动脉硬化 如果血液中的低密度脂蛋白长期偏高,会导致一些脂类物质沉积于心脑等部位血管的动脉壁内,长期下来就形成动脉粥样硬化性斑块,阻塞血管,形成动脉硬化。 2、诱发多种疾病 低密度脂蛋白偏高很容易引起冠心病、脑卒中和外周动脉病等严重性疾病。 3、诱发冠心病 如果低密度脂蛋白长期超出正常范围则会容易诱发冠心病,危及到心脏的健康。 那么,日常中该如何降低低密度脂蛋白呢? 王叔叔的经验大家可以借鉴: 王叔叔在医生的指导下,坚持做好这三件事,3个月的时间,低密度脂蛋白成功从5.2降到了2.5;那么他是如何做到的呢? 第一件事、遵循医嘱,合理用药 因为王叔叔的低密度脂蛋白偏高,所以,需要先通过一些他汀类药物使把它降下来;对于服用药物一定要遵循医嘱,不能擅自停药或者减少药物用量。 第二件事、坚持运动锻炼 运动是降低低密度脂蛋白重要的一个步骤,运动锻炼不仅能提高自身的免疫力,还能有效地消耗体内脂肪和胆固醇,长期下来,低密度脂蛋白会得到良好的改善;建议每天坚持30分钟以上的运动锻炼,选择适合自己的运动方式即可,请勿过量的运动。 第三件事、均衡膳食,1份荤,5份素 王叔饮食上调整了方案,荤菜素菜比例为1:5,多吃蔬菜水果,而且控制总量,素菜总体能量比荤菜低,这样非常有利于血脂控制。

方健

药师

京东互联网医院药师团队

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文章 高血压治疗:高血压患者夏天用药注意

血压变化是有明显的季节特点的,通常是冬季高、夏季低。这是因为夏天炎热,人的血管容易扩张,血管阻力减小,血压就会降低。另外夏天出汗多,水分通过体表蒸发增多,这相当于吃了利尿降压药,血容量降低,血压随之下降。另外,水分蒸发就会同时带走钠盐,钠盐多能使血压升高,钠盐被排出体外了,血压也会下降。 但是对于高血压患者来说,到了夏天并不意味着就可以随意停药,因为高血压患者大多都有动脉粥样硬化,这样的血管应对环境温度变化的能力较差,如果盲目停药则会导致血压忽高忽低,从而加重对血管的损害,形成恶性循环。 定期监测血压是最好、最重要的高血压自我管理,高血压患者即使在夏天也要做好自我血压监测,当血压降低想要停药的时候,建议早晚各测一次血压,监测 5~7 天,如果血压平稳,保持在 110/70,这时可以咨询医生,在医生的指导下适当调整服药量,切记不可自行调药。 还有一部分高血压患者可能会因为天气炎热导致身体出现其他的不适,比如睡眠质量下降,出现烦躁、易怒、焦虑等不良情绪,这些可能会引发血压升高,这时还是要定期监测血压,咨询医生,在医生的指导下适当调整服药量,不可自行盲目调药。并不是天气热就对降压有利,心脑血管病风险就小,一项发表于《加拿大医学会杂志》的研究显示,2003 年欧洲热浪期间,心血管疾病患者的死亡率较非极端天气时升高 30%。所以,不能见到血压下降就盲目乐观,放松警惕,所以,要规律测量血压,以便及时发现血压波动,尽早就医,由医生指导是否需要调整药物。

周晓

副主任医师

安徽医科大学第二附属医院

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文章 低密度脂蛋白如何一步步堵塞血管?

很多人对血脂检查单上的胆固醇、甘油三酯这两项都比较熟悉,但是对于低密度脂蛋白这个很多人都没怎么听说过,那么低密度脂蛋白究竟是什么呢? 低密度脂蛋白也被称为坏的胆固醇”,是一种运输胆固醇的工具,当低密度脂蛋白过量时(超60%)左右,胆固醇便会沉积在动脉壁上,长期下来容易引起动脉硬化。 低密度脂蛋白是如何导致血管堵塞? 低密度脂蛋白是脂类物质进入血管内皮细胞的运输工具,低密度脂蛋白越多,进入血管内皮细胞中的脂类物质也越多,当多到一种程度时就会引起炎症反应,导致这些脂类物质在血管壁中越积越多,血管就发生了动脉粥样硬化,导致血管堵塞。 降低低密度脂蛋白水平是防止动脉粥样硬化以及斑块形成最为关键的是一步; 低密度脂蛋白控制在多少才比较安全呢? 对于正常人和已经发生心脑血管疾病的人低密度脂蛋白的范围是不一样的; 正常人低密度脂蛋白的正常水平是小于3.37mmol/L; 而对于患者是属于心脑血管疾病的高危人群,低密度脂蛋白应至少控制在2.6mmol/L以下; 对于一些已经发生心脑血管疾病的高危人群来说,低密度脂蛋白应当控制在1.8mmol/L以下,才能更有效预防病变的进展。 日常生活怎么做能降低低密度脂蛋白呢? 1、首先饮食上做调整 降低低密度脂蛋白,从调整饮食结构做起,饮食上清淡为主多吃一些蔬菜水果,少食用一些高胆固醇的食物比如像动物内脏、蛋黄、大豆制品等,在日常炒菜的时候,减少食用动物油的次数;同时还可以多吃一些具有降脂效果的食物比如像大蒜、洋葱、海带等。 2、坚持运动锻炼 运动锻炼是降低低密度脂蛋白最为重要的一个环节,建议低密度脂蛋白高的人每天至少运动30分钟以上,选择适合自己的运动方式来进行,同时要保证安全性,也要避免过度的运动。 最后,如果低密度脂蛋白过高,则需要通过一些药物来控制调理,在医生的建议下服用调理;同时养成良好的生活习惯,全方面的减少心脑血管疾病风险,才能很好地预防血管堵塞。

方健

药师

京东互联网医院药师团队

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文章 动脉粥样硬化病因

动脉粥样硬化病因主要的危险因素包括年龄、性别、高脂血症、高血压、糖尿病或糖耐量异常、吸烟、家族史。 除此之外还有其他的一些危险因素,例如肥胖、缺乏运动、遗传史、高同型半胱氨酸血症、胰岛素抵抗、纤维蛋白原以及一些凝血因子增高等因素。 动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种类型,它的特点是动脉管壁增厚变硬,失去弹性和管腔狭窄闭塞。 例如肥胖、缺乏运动、遗传史、高同型半胱氨酸血症、胰岛素抵抗、纤维蛋白原以及一些凝血因子增高等因素。

王维海

主治医师

寿光市马店医院

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文章 动脉粥样硬化能治愈吗

动脉粥样硬化是动脉血管壁脂质沉积的过程,临床上不能够治愈,但是针对症状可以进行缓解。 主要是动脉粥样硬化是长期脂质在管壁的沉积,首先形成脂纹之后形成动脉硬化的斑块,斑块可以造成动脉管腔的狭窄而引发相应部位的表现,比如在心脏就可以引起冠心病。冠心病的表现主要是活动受限、心肌缺血。 在脑血管会表现为脑动脉的硬化,脑血管的缺血临床上会表现为短暂性的脑缺血发作或者卒中。当然也可以在肾脏表现为肾动脉的供血不足,引发高血压和肾功能减退。 如果动脉粥样硬化发生在外周血管,就可以引起外周血管的动脉硬化而造成供血不足,比如下肢供血不足,临床上可以表现为间歇跛行。这个过程是一个漫长的,可以通过他汀类药物的治疗来延缓动脉硬化的进展,但是很难治愈。

王维海

主治医师

寿光市马店医院

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文章 颈动脉粥样硬化怎么治

颈动脉粥样硬化,如果并未存在严重的血管狭窄,那么一般来讲,在临床上需结合降脂、稳定斑块、改善血管内皮功能,抗血小板等对症支持治疗,以预防疾病进一步进展。目前临床上常选择的药物,主要是拜阿司匹林和他汀类的药物。这两种药物需长期服用,才能真正的起到预防动脉硬化甚至是可以减少斑块的作用。 同时建议患者平日里要注意低盐低脂饮食,戒烟戒酒,规律作息,这将更有利于预防疾病进展。在临床上需结合降脂、稳定斑块、改善血管内皮功能,抗血小板等对症支持治疗,以预防疾病进一步进展。

王维海

主治医师

寿光市马店医院

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文章 高血脂治疗:详细讲解他汀类降脂药(被称为“心脑血管病”头号克星)

1976年美伐他汀横空出道,作为他汀(Statins)家族中的“大姐大”,不忘扶持自家“姐妹”,拖家带口组成全球首支“抗心血管病天团”,直挂云帆,乘风破浪,掀起一场“他汀革命”,吸粉无数,红极一时,挽救了千千万万心血管病患者。 时代风起云涌,“鲜肉”层出不穷,而实力派天团他汀家族作为“前浪”向我们证明,什么叫做:我自始至终都是一线! 成团出道的他汀类药物 虽说他汀类药物自1976年出道至今,已经是行医44年的“德高望重的老前辈”了,不过为了“节目效果”,还是要向大家做个简单的介绍~ 他汀类药物是经典的降血脂和治疗动脉粥样硬化的药物,具有多重药理作用,不仅能强效地降低总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL),还能在一定程度上降低三酰甘油(TG),以及升高高密度脂蛋白(HDL)的水平 [1]。 他汀家族:七大成员闪亮登场 美伐他汀是他汀家族中最早被发现的一种,之后以美伐他汀为基础结构的他汀类药物陆续问世,而美伐他汀逐渐退居幕后,把一众小妹推上了舞台:目前临床上最常用的他汀类药物有7种,分别为洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀。 他汀都一样?大家来找茬 虽然这七姐妹的名字看起来都差不多,但由于化学结构的差异,各类他汀在溶解性、利用度、代谢以及适应症等方面也会存在不同。对于非医药专业的同志们来说,要想准确地辨认出各类他汀的结构和特点,实在是有点强人所难。 他汀家族的药理机制 既然是成团出道,各位他汀姐妹必定团队为重。在“经济公司”的统一包装之下,他汀类药物防治心血管疾病的药理机制倒是相差无几。而且随着“业务能力”的不断提升和“业务范围”的不断扩张,他汀类药物也开始进军其他类型慢性疾病的预防或治疗领域。 1治疗高胆固醇血症和高脂血症 他汀类药物能够竞争性抑制HMG-CoA还原酶,减少内源性胆固醇的合成,同时还可以增加血清胆固醇的清除速率 [2]。 2治疗动脉粥样硬化 他汀类药物通过减少低密度脂蛋白胆固醇在血管壁的沉积,同时改善血管内皮细胞的合成与分泌功能,并发挥抗炎、抗氧化的功能,此外,还可以降低斑块脂质含量,增加粥样斑块稳定性从而抑制血栓生成和血管破裂 [3]。 3治疗高血压、脑卒中、冠心病等其他心血管疾病 除了上述调节血脂、改善内皮功能以及抗炎、抗氧化等作用外,他汀类药物还可以抑制血小板聚集,减少血管阻断力,改善血液供应功能 [4]。另外,还能通过调节血管紧张素受体、基质金属蛋白酶等,发挥心肌细胞和心肌间质细胞保护作用 [5],从而治疗多种心血管疾病。 4预防骨质疏松 他汀类药物可以抑制破骨细胞凋亡,增加成骨细胞的数量和促进成骨细胞的分化,从而起到预防骨质疏松的作用 [6]。 5延缓老年痴呆 他汀类药物通过调节淀粉样前体蛋白和tau蛋白磷酸化水平、抑制超氧阴离子自由基O2-形成等途径,降低老年痴呆等神经退行性疾病的发病风险、延缓疾病发展 [7]。 6抑制肿瘤形成 他汀类药物通过阻断 MVA合成途径,抑制癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。同时还可以抑制肿瘤细胞侵袭和转移、以及新生血管的形成 [8]。 机会总是留给有准备的药。 新冠余情未了,他汀申请出战! 新冠病毒在全球肆虐之时,我国科研团队(武汉大学李红良等人)对13981例临床确诊的新冠肺炎住院病例进行了深入回顾性队列研究,借助一系列高端大气上档次的统计分析模型【倾向评分匹配模型(PSM)的混合效应比例风险回归模型(coxME)、时间变量COX回归模型、边缘结构模型(MSM)】,发现使用他汀类药物的人群因COVID-19导致的死亡风险更低(5.2%) [9]。 (使用/未使用他汀的新冠患者28天全因死亡率的风险分别为5.2%和9.4%,危险比为0.58) 面对新冠肺炎,众多临床药物宣告无效,他汀为何迎难而上?诸位或许不知,除了治疗心血管疾病等慢性病,他汀类药物还具有很强的抗炎和免疫调节作用,有利于对抗病毒感染。前一阵子就有研究发现,他汀类药物可能通过直接与冠状病毒的主要蛋白酶结合而抑制SARS-CoV-2进入宿主细胞 [10]。 天时,地利,人和,他汀又一次向我们展示了“我一直都是一线”,笔者不禁想到一句很土但又很有道理的话:你要悄悄拔尖,然后惊艳所有人~ 有实力,更要有眼光——他汀进军抗衰领域 他汀类药物的更新迭代使得药效不断增强,比如匹伐他汀仅需1mg的剂量就可以达到10~40mg其他他汀类药物的降脂效应,而且研究发现,低剂量服用他汀类药物(未达到有效降脂的剂量)时也可以发挥明显的健康保护效应。实力雄厚的他汀,眼光也是不差,早就瞄准了“仕途大好”的抗衰领域,让我们一起来看看悄悄拔尖的他汀有没有让我们惊艳到呢? 第一: 延长寿命,降低全因死亡率 [11] l 统计模型推测他汀类药物可以延长预期寿命2~3年,甚至7.9年; l 十年随访发现他汀类药物可以使老年人全因死亡率降低34%; l 临床试验表明他汀类药物可以小幅度提高生存率,使全因死亡的时间推迟约12.6天。 Emm,颇有一种理想很丰满,现实很骨感的意味在里头,不过如果真能延年益寿的话,苍蝇腿也是肉啊~ 第二:他汀类药物的抗衰机制 1. 抗炎症抗氧化:抑制炎症因子、趋化因子和黏附分子;提高抗氧化酶活性,降低氧化应激水平 [12, 13]。 2. 维持端粒长度:减缓端粒缩短速率,增强端粒酶活性 [14]。 3. 调节细胞周期:抑制MAPK信号通路,延缓细胞衰老 [15]。 4. 诱导细胞自噬:促进AMPK和抑制mTOR信号通路,诱导自噬 [16]。 5. 促干细胞增殖:调节HIF-1α介导的信号通路,促进髓核间充质干细胞的增殖和细胞外基质的分泌 [17]。 6. 延缓血管老化:增加NO合成与释放,上调SIRT1表达,抑制血管平滑肌细胞增殖以及提高内皮祖细胞数量和功能 [18]。 第三:他汀要吃吗?有毒吗?便宜吗? 有1说1,如果是高血脂症患者,买他!如果是为了抗衰老,吃还是不吃?您自己说了算,以下言论仅代表笔者个人观点:虽说低剂量+长期服用他汀具有一定的健康保护效应,也有不少证据证明他汀“微”但足道的延寿效果,而且安全性较高,价格也不贵(大约四五十块钱),可是在没有医生朋友帮助的情况下,如何确定哪一款他汀最适合自己还是有些困难的,而且他汀与其他药物的联用效果能否让人眼前一亮?估计要不了多久就会有更加有力的研究数据。所以,并非不建议吃,只是不急着吃。 他汀类药物常见的不良反应包括肝肾毒性、肌毒性、神经系统毒性,伴随消化道反应、横纹肌溶解症等,低剂量服用一般不必担心这些副作用,但要注意:服药期间不可与红霉素、克拉霉素、环孢霉素、伊曲康唑等药物联用,也要避免大量食用葡萄柚;另外,根据现有文献的报道,既然选择长期服用,那就要坚持一辈子哦~(执他汀之手,与子慢点偕老) 参考文献: [1] Goldberg AC, Leiter LA, Stroes ESG, et al. Effect of Bempedoic Acid vs Placebo Added to Maximally Tolerated Statins on Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients at High Risk for Cardiovascular Disease: The CLEAR Wisdom Randomized Clinical Trial [published correction appears in JAMA. 2020 Jan 21;323(3):282]. JAMA. 2019;322(18):1780-1788. [2] Harper, Charles R, Jacobson, Terry A. Avoiding statin myopathy: understanding key drug interactions[J]. Clinical Lipidology, 6(6):665-674. [3] 赵东.他汀类药物的药理作用与临床研究近况[J].天津药学,2004,16(06):58. [4] Hou Wanyin, Lv Jicheng, Perkovic Vlado. Effect of statin therapy on cardiovascular and renal outcomes in patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis[J]. European Heart Journal, 2013(24):24. [5] Naveed Sattar, Dr David Preiss, Heather M Murray. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials[J]. Lancet, 2010, 375(9716):735-742. [6] 田发明, 张柳. 他汀类药物抗骨质疏松作用的实验研究进展[J]. 中国骨质疏松杂志, 2007(5). [7] 管锦群, 姬萍. 他汀类药物与老年痴呆的防治[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2006(7):500-502. [8] Qi-Jun Wu, Chao Tu, Yuan-Yuan Li,. Statin use and breast cancer survival and risk: A systematic review and meta-analysis[J]. Oncotarget, 2015, Epub 2015 Oct 12.(40). [9] Zhang XJ, Qin JJ, Cheng X, et al. In-Hospital Use of Statins Is Associated with a Reduced Risk of Mortality among Individuals with COVID-19 [published online ahead of print, 2020 Jun 24]. Cell Metab. 2020. [10] Rodrigues-Diez RR, Tejera-Muoz A, Marquez-Exposito L, et al. Statins: Could an old friend help the fight against COV-19? [published online ahead of print, 2020 Jun 19]. Br J Pharmacol. 2020. [11] Hansen MR, Hróbjartsson A, Pottegrd A, et al. Postponement of Death by Statin Use: a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. J Gen Intern Med. 2019;34(8):1607-1614. [12] Luotola K, Jyvkorpi S, Urtamo A, Pitkl KH, Kivimki M, Strandberg TE. Statin treatment, phenotypic frailty and mortality among community-dwelling octogenarian men: the HBS cohort. Age Ageing. 2020;49(2):258-263. [13] Albert M A, Danielson E, Rifai N, et al. Effect of Statin Therapy on C-Reactive Protein Levels: The Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): A Randomized Trial and Cohort Study[J]. 2001, 10(6):30-30. [14] Bonetti PO, Lerman LO, et al. Stain effects beyond lipid lowering-are they clinically relevant? [J]. European Heart Journal, 2003, 24(3): 225. [15] Cawthon RM,Smith KR,O'Brien E,et al. Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or ol- der[J]. Lancet,2003,361( 9355) : 393-395. [16] Brouilette SW,Moore JS,McMahon AD,et al. Telomere length, risk of coronary heart disease,and statin treatment in the West of Scotland Primary Prevention Study: a nested case-control study [J]. Lancet,2007,369( 9556) : 107-114. [17] Kuki S,Imanishi T,Kobayashi K,et al. 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周晓

副主任医师

安徽医科大学第二附属医院

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