肾损伤

一、什么是UACR？

UACR是一个比值，是尿白蛋白肌酐比。UACR是检测早期肾损伤的推荐指标。

UACR（mg/g）= 尿微量白蛋白 (mg/L) /尿肌酐 (g/L)

计算公式中尿肌酐检测方法同血肌酐，尿微量白蛋白（mALB)检测是一项特殊的生化检测项目。

二、 什么是尿微量白蛋白检测？

准确地说，应该是尿白蛋白检测，“微量”是检测后的一个等级，按检测结果分正常、微量、大量。

1、正常人的尿白蛋白量：< 30 mg/天；

2、微量白蛋白尿：30~300 mg/天。

3、大量白蛋白尿： >300 mg/天。

尿微量白蛋白（mALB)的概念：指尿中白蛋白排出量在30~300 mg/天范围内，即已超出正常上限（30 mg/天），但尚未达临床蛋白尿( >300 mg/天)水平的中间阶段。

三、为什么要做尿微量白蛋白（mALB）检测？

因为常用的尿素（UREA）、肌酐(CREA)在肾小球滤过率下降到50%时才会明显上升，早期或轻度肾功能损害时，由于肾的储备力和代偿力很强，尿素和肌酐可以表现为正常，尿素和肌酐是肾损伤中晚期的监测指标。

当发现尿微量白蛋白在30~300mg/天范围内，这个时候说明肾脏已经损伤，一般肾功能是正常的，尿常规检查蛋白多是阴性，如果患者能够自主经过规范治疗修复肾单位，逆转纤维化治疗，尚可彻底修复肾小球，消除蛋白尿。而当尿中微量白蛋白超过300mg/天时，此时证明机体已有大量白蛋白漏出，可能出现低蛋白血症，肾病发展离不可逆期只有一步之遥，如果不及时进行医治，就会进入尿毒症期。

尿微量白蛋白能够较准确定量评估蛋白尿的排泄[1]。病理性增高常见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期。尿白蛋白在微量阶段（30~300mg/天）范围内是肾病发生的早期信号和预兆，此时肾脏损害处在尚可逆转的时期，如能及时治疗，可以终止或逆转肾病的发展进程。

四、尿常规试纸条能不能检测出尿微量白蛋白?

尿常规中的尿蛋白检测的也是白蛋白，但尿微量白蛋白检测是一项特殊的生化检测项目，普通的尿常规检查是测不出尿微量白蛋白，普通尿常规所测的蛋白尿是“临床蛋白尿”，而非“微量蛋白尿”。一旦普通尿常规查出临床蛋白尿，说明病人肾功能损害已不是早期，病情往往很难逆转。尿常规中尿蛋白测定是试带法，根据pH指示剂蛋白误差原理，在pH3.2条件下，酸碱指示剂四溴酚蓝产生的阴离子与带阳离子的蛋白质结合生成复合物，引起指示剂进一步电离，使指示剂发生颜色改变，颜色的深浅与蛋白质含量成正比。

试带法用于尿蛋白定性或半定量检测，对白蛋白灵敏，对球蛋白不敏感，且可漏检本周蛋白。尿蛋白试纸所反映的尿蛋白总量，其实是以白蛋白的量去推测预估。下图中±~++++指总蛋白，相对应的100mg/L~10000mg/L指白蛋白。

从图中可以看出尿试纸条出现一个（+）阳性时，尿白蛋白的排出量已大于300mg/L，已达到大量白蛋白尿，这样的灵敏度，检测不出早期肾损伤。因为早期肾脏病变的尿液白蛋白排出量，处在微量白蛋白尿的阶段（即30~300mg/L之间），虽然尿试纸条出现（±）弱阳性，尿白蛋白排出量是“微量”，但弱阳性会因为喝水多尿液被稀释或试纸条不敏感而忽略，所以，尿常规试纸条不适合用来筛检早期肾损伤。

五、尿微量白蛋白检测与现常用的

24小时尿蛋白定量有什么区别？

24小时尿蛋白定量测定的是尿总蛋白，尿白蛋白是尿总蛋白的一部分，以下是尿总蛋白质的组成部分：

1、白蛋白，大约占20%；

2、肾组织Tamm-Horsfall蛋白；

3、免疫球蛋白轻链(本周蛋白)；

4、其他(包括转铁蛋白、尿a1-微球蛋白、尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等)。

从上文可以看出，尿白蛋白是尿总蛋白的主要成分（这一点不难理解，血清总蛋白主要成分也是白蛋白，而尿液是由血液经肾小球滤过，肾小管重吸收后形成的）。但即使尿白蛋白占到总蛋白的20%，正常人其实每天从尿中排出的白蛋白量很少，原因在于肾小球滤过膜的两个选择性屏障：

1、肾小球滤过膜的筛网选择性屏障：滤过膜的膜孔直径为5.5 nm（为了容易理解，这里用了平均值，以下同理）。白蛋白主要存在于血液中，其直径为7.2 nm，正常状态下白蛋白很难通过肾小球基底膜。任何能够引起肾小球基底膜通透性增加的病变，均可导致白蛋白的排出。

2、肾小球滤过膜的电荷选择性屏障：正常人肾小球基底膜带有一负电荷层，因而血液里中等分子及大分子蛋白质负电荷离子不易通过。白蛋白的pI为4.7，在pH7.4的血浆环境下带有大量负电荷而不易通过肾小球基底膜的电荷屏障。因此，正常时白蛋白不易通过肾小球滤过，并被肾小管几乎全部吸收。

所以，正常人的尿白蛋白量 < 30 mg/天。肾损伤最早表现为肾脏体积增大及肾小球滤过率增加；以后由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中开始出现微量白蛋白（mAlb），病人肾小球滤过率尚在正常范围，也没有任何临床症状，此阶段即“早期肾损伤”。

随着病情的进展，肾小球基底膜滤孔增大，大分子物质可以通过而出现大量蛋白尿，同时随着肾小球滤过率的下降，血尿素、肌酐开始升高，病人开始出现浮肿及血压升高，此阶段即为“临床肾病期”。随着病情的进一步发展，患者逐渐出现肾功能衰竭，即“终末期肾病”，此时治疗将会非常困难。

二者的正常参考范围：

24小时尿总蛋白定量：<150mg/天。

尿白蛋白定量：<30mg/天（可以用24小时尿总蛋白定量数值估出：150mg/天*20%=30mg/天。）

二者适用情况：

24小时尿总蛋白：收集24小时尿液，操作比较繁琐。

若尿常规试纸条检测时尿蛋白呈现（+）以上的明显阳性，建议做尿24小时尿总蛋白定量。

尿微量白蛋白检测：采用随机尿，取样方便。

尿常规试纸条检测尿蛋白阴性或者弱阳性，患者有糖尿病或高血压病史，怀疑有早期肾损伤，建议做尿微量白蛋白检测。

六、为什么不用24小时尿蛋白定量代替UACR?

24小时尿蛋白定量是测尿总蛋白质的金标准，但操作繁琐，24 小时并非短时间，在此时间内的每次尿液都要收集，并且要求留后不留前，可能会因为患者的错误理解或疏忽，发生错误计量或漏采情形，而做出一个不正确的结果。

此外，一般患者并不具有防污染及无菌观念，自行收集长时间尿液，常发生尿液保存不当及滋生细菌等情形，某些患者基于环境或个人条件限制，收集 24 小时尿液确实不方便。

七、尿微量白蛋白检测的类型？

1、尿白蛋白肌酐比（UACR）：中国2型糖尿病防治指南（2017年版）推荐指标。

2、24小时尿白蛋白检测。

3、8小时尿白蛋白检测。

尿白蛋白肌酐比（UACR）检测用随机尿，为检测尿微量白蛋白的推荐指标；后两个都涉及到总尿量收集，不推荐。

八、目前诊断早期肾损伤的方法主要有哪些？

1、肾穿刺病理检查：可以确诊早期肾损伤，但因创伤性而难以普及。

2、24小时尿白蛋白定量（注意：这里指的是尿白蛋白而非尿总蛋白）。

3、肾小球滤过率：计算比较麻烦，常用于肾损伤诊断后的分期，共分为5期。

4、测定尿白蛋白肌酐比（UACR）：诊断早期肾损伤的推荐指标。尿白蛋白肌酐比（UACR） >30mg/g，定义为肾损伤[2]。

九、为什么要计算UACR (尿白蛋白肌酐比)，

而不是直接报告mALB（尿微量白蛋白)?

由于单次随机尿液的检测容易受喝水量的影响，尿中成份可能被稀释或浓缩，因此单纯的以随机尿中的白蛋白浓度，来对照正常参考值，并不客观，而且容易发生不同时间的采样，白蛋白浓度相差较大。

人体的肌酐属于肌肉代谢的产物，通常会以平稳的速率释放到血液当中，一旦喝水量较多时，尿中的肌酐也会被水稀释而浓度降低；反之，喝水量少时浓度升高。因此，二者的比值能抵消喝水造成的稀释或浓缩效应，能较客观的评估白蛋白的排出量。这样即使不同时间采集的尿液，差异性也不会很大，而且能相互比较[3]。

UACR目前已成为诊断早期肾脏病变的金标准。常用于糖尿病及高血压患者，用来监控是否有早期肾损伤，尤其是这些患者做尿常规检查，尿蛋白呈现阴性反应时，更需加做此项目，以确认尿中是否存在微量白蛋白。

十、尿白蛋白肌酐比（UACR）

检测的临床意义？

1、UACR测定的临床意义同尿微量白蛋白检测，反映早期肾病、肾损伤情况。病理性增高见于糖尿病肾病、高血压肾病、妊娠子痫前期、原发性肾病（如肾小球肾炎）、系统性红斑狼疮等。早期糖尿病肾损害检查一般肾功能可能是正常的，尿常规检查蛋白多是阴性的，此时病理改变大多是可逆性。到了糖尿病肾病期可表现为持续蛋白尿，此时的治疗只可能延缓而不大能阻止向终末期肾病进展。故糖尿病肾病的早诊断、早治疗是决定其预后的关键。

2、鉴别诊断肾小球与肾小管损伤：尿液中白蛋白含量升高多见于肾小球损伤，而肾小管损伤是以尿中β2-微球蛋白升高为主。

十一、尿白蛋白肌酐比（UACR）的参考范围？

正常：UACR < 30 mg/g；

微量白蛋白尿：UACR 30~300 mg/g ，提示早期肾损伤：

大量白蛋白尿：UACR > 300 mg/g[4]，提示中期或重度肾损伤。

十二、尿白蛋白肌酐比（UACR）的不适用性？

若尿常规试纸条检测时尿蛋白呈现（+）以上的明显阳性，表示受检者尿中的白蛋白已达大量白蛋白水平，也就是说受检者肾脏病变已超越肾损伤早期。

此时并不适合检测UACR，原因有两点：

1、 患者此时已无须评估是否发生早期肾损伤；

2、 此时尿白蛋白的浓度过高，容易超出生化仪器的检测线性范围，增加定量的困难度。

在此情况下，应改以24小时尿总蛋白定量、肌酐、尿素检测做为监控肾损伤的方式。

十三、尿白蛋白肌酐比（UACR）如何留取标本？

最理想的的方法是留取24小时尿液，但因留取困难，在实际应用上受到限制，所以随机尿测定是目前最常用、最易行的方法。

推荐方法：晨尿并且是清洁中段尿。

十四、实际工作中如何运用UACR检测？

尿蛋白检查原则上还是以尿液常规检查中的尿蛋白试纸法为最初筛检。若尿蛋白试纸法为 (-)或（±），受检者为潜在肾脏病变的高危人群，如糖尿病患者或高血压患者、或心血管疾病患者，应加做尿微量白蛋白和尿肌酐检测后，计算出 UACR 值，以评估是否存在早期肾脏病变。若尿蛋白试纸法为 (+)或更高，应做24小时尿总蛋白定量。

十五、本文中出现了三种单位：

mg/天，mg/L，mg/g，有何区别?

mg/天=mg/24h：收集24小时尿液，并量出总尿量。检测结果*总尿量=报告结果。

mg/L：随机尿检测，仪器检测结果=报告结果。

mg/g：为UACR比值，随机尿检测，UACR（mg/g）= 尿白蛋白(mg/L) ，尿肌酐(g/L)。

十六、检测尿白蛋白肌酐比（UACR）的频率?

定期检测尿微量白蛋白相当重要，普通人应当每年一次；对糖尿病人而言，美国糖尿病协会推荐对新诊断糖尿病患者立即筛查微量蛋白尿，以后每年筛查一次；已增高的患者应至少每3个月检测一次，以便于糖尿病肾病的早期发现和早期治疗，这样对于肾病的预防及早期治疗起到积极作用。

十七、尿白蛋白肌酐比(UACR)升高如何治疗？

一般来说，控制原发病，控制血压，控制蛋白尿，做到这三点，就可以延缓糖尿病肾病的进展。

轻微的尿微量蛋白，先定期观察就可以。如果尿中微量蛋白较高，或者合并有高血压，可以选择血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素II受体拮抗剂治疗，这两类降压药在降血压的同时，具有降低尿蛋白和保护肾脏作用。

合理的血糖控制可延缓糖尿病肾病的发生及进展。尿白蛋白肌酐比（UACR）升高患者控制血糖，如果口服二甲双胍血糖控制不达标，推荐口服SGLT2抑制剂，如卡格列净、达格列净和恩格列净，这一类药物在降糖的同时亦有肾脏保护作用；此类药物还具有降低血压和减轻体重、降低心血管事件风险的作用，因此适用于合并高血压及肥胖患者。

但应用SGLT2抑制剂应及时监测肾功能及LDL-C, 因SGLT2抑制剂的降糖作用随肾功能减退而下降，同时有升高LDL-C副作用。另外应嘱患者适当增加饮水及保持外阴清洁以减少泌尿生殖系感染风险。对SGLT2抑制剂不耐受或过敏患者，也可以选择GLP-1受体激动剂，如利拉鲁肽、度拉糖肽等，这一类药在降糖的同时，也有一定的肾脏保护作用[5]。

饮食控制及改善生活方式：除了众所周知的糖尿病饮食及优质蛋白摄入外，还需严格控制盐的摄入，减少高嘌呤食物和高脂食物的摄入，减轻体重、适度运动、戒烟限酒等。

项目：昆明市卫生科技人才培养（千工程后备人选）技术推广项目

1.肿 瘤 ， 肿 瘤 细胞因其快速增殖、能量供应不足，导致局部 缺 氧微环境的产生，肿瘤组织局部的缺氧， 可 通 过HIF-1α水平增高，上调血管内皮生长 因子 （ VEGF）等基因的表达，促进新生血管 的生成 、 肿瘤的生长和转移。另外，缺氧状态 下的肿 瘤 细胞对放疗和大多数化疗也有抵抗作用。2. 血 管栓塞， 多由动脉粥样硬化引起。 由于动脉血 管堵塞，局部血流中断，细胞缺血缺氧而坏 死。不同组织对氧需求程度不同 ，因此对缺 氧耐受程度也不一样，大脑和心脏对缺氧耐 受性最差，因此短暂缺氧即可造 成致命性损 害。3. 慢性肾脏病（CKD）， CKD患者肾小球 硬化和毛细血管稀疏，可导致肾 小管间质区血流量减少，引起肾小管间质供氧不足，肾 小管间质组织缺氧。研究发现，缺氧可抑制肾小管再生、增加细胞外基质产 生、促进促 纤维化因子释放等，促进肾小管间质纤维化 的发生。4. 急性肾损伤， 急性失血 、休克等如 不及时纠正，可以造成肾小管细胞因缺氧 而 坏死，从而引起急性肾功能衰竭 。

慢性肾炎，容易迁延不愈，而且症状复杂多变，而食疗在本病的康复中，占有很重要的地位。

中医食疗的治则

1.1 慢性肾炎多为脾肾亏虚，所以食疗的关键在于补益脾肾。如果患者血尿素氮不高，没有合并高血压病，那么可以适量进食富含优质蛋白的食物，比如牛奶、鸡蛋、鱼、瘦肉等。如果患者肾功能受损，那么应该以低蛋白饮食为主，可以多吃淀粉类食物，减轻肾脏的负担。

1.2 如果伴有水肿的患者，应该服用化湿利水消肿的食物，比如冬瓜皮、鲤鱼、赤小豆，薏苡仁等。水肿如果还伴有血压高的患者，应该限制食盐的摄入。

食疗食物的选择

2.1 谷类食物应该作为肾炎患者的主食，既可以提供足够的碳水化合物，又不增加肾脏的负担。薯类食物虽然可以健脾，但是吃多了，容易造成胃部胀满或者下腹部胀满，所以应该适量少吃。

2.2 肾炎患者伴有水肿的，蔬菜可以多吃一些，蔬菜可以补充各种维生素以及纤维素，此类患者一定要限制食盐的摄入。

中医食疗举例

赤小豆鲤鱼汤：赤小豆 100g，鲤鱼一条，葱、姜、料酒各少许。制法：将鲤鱼宰杀，去除内脏、鱼鳞等，切块放入锅中，加入赤小豆以及调料，加水煮沸，然后改用中火，将鱼煮熟即可。方中可以酌加桑白皮、冬瓜皮等。此食疗方，可以健脾利水、消肿除湿。

肾性 AKI 要区分是肾小球性、肾小管性、肾间质性还是肾血管性。

• 肾小球性 AKI：临床上常见急性肾炎和急进性肾小球肾炎
• ATN 和急性间质性肾炎往往有明确的诱因，起病迅速，血肌酐上升，可有少尿、无尿，多无急性肾炎综合征表现。急性间质性肾炎贫血更重，容易出现低钾血症和肾性尿糖。非甾体类抗炎药导致的急性间质性肾炎可出现大量蛋白尿。
• 肾血管性 AKI：如系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等。肾活检常可帮助鉴别。

首先应当明确是 AKI 还是慢性肾衰竭（CRF）

①对于明确有 CRF 病史者，可以明确 CRF 的诊断，但应注意 CRF 基础上发生 AKI 的可能性。

②对于既往病史不清楚的肾衰竭患者，首先行肾脏彩超明确肾脏大小及皮质厚度。如果肾脏缩小则确立 CRF；如果肾脏肿大，则 AKI 的可能性大。但以下疾病也可导致肾脏肿大，如糖尿病肾病、肾淀粉样变性等。

③可测定指甲肌酐。如果当前血肌酐升高同时指甲肌酐升高提示 3-4 个月血肌酐升高，利于 CRF 的诊断。

④如果从病史、彩超及指甲肌酐均不能获得肯定结论，则可结合血红蛋白、钙磷代谢等情况进行判断。需要注意 AKI 的发生也可很快出现贫血和钙磷代谢异常。

很多人都吃过保健品，但是大家也都有这样的疑问，保健品，真的安全吗？

医生说，市面上的保健品其实参差不齐，很多保健品身份不明，功能不明，以亚健康为诉求点，保健疗效范围太宽，概念模糊，没有明确的市场定位，还有就是概念混淆，故弄玄虚，至于价格，更是非常离谱。

但即便如此，还是有很多人趋之若鹜，与其说是保健品的疗效好，倒不如是广告做的好。

生产商家正是抓住了消费者的这种心理。

研究发现，购买和服用保健品的群体越来越庞大，过去以老年人居多，现在，很多年轻人也加入了这个行列，但他们却不知道，保健品，可不是想吃就能吃的。

22岁的小亮是一名高校大学生，他从小就身体不好，看起来很瘦，而且经常感冒，小亮自己在网上搜了一下，发现某种保健品具有增强免疫力的作用，于是如获至宝。

至于小亮长期吃保健品的事情，家人并不知道，只是说小亮每个月的开销都很大，但父母非常宠爱小亮，所以并没有多想，也是有求必应。

医生说，长期吃保健品，并没给小亮带来什么太大的帮助，却随着时间的推移，他的身体甚至变得更加糟糕，开始是乏力纳差，多尿，之后出现少尿，颜面部浮肿，感到不对劲的小亮来到医院，通过抽血化验，医生告诉小亮，他罹患了急性肾衰竭。

所谓急性肾衰竭也称为急性肾损伤，是指多种病因引起的肾功能快速下降而引起的临床综合征，可发生于既往无肾脏疾病，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。

导致急性肾损伤的病因主要分为三大类，肾前性，肾性和肾后性。

进一步检查显示，小亮并没有尿路梗阻和有效血容量减少，导致他肾损伤的罪魁祸首就是保健品，很多人觉得保健品无毒副作用，其实是不正确的，保健品中含有的一些不明成分，很容易损伤肾小管上皮细胞，引起急性肾小管坏死。

抽血检查小亮的情况非常糟糕，尿素氮和肌酐不但明显升高，还有高钾血症以及代谢性酸中毒，后者很容易导致生命危险，医生下了病危通知书，经过积极的血液透析，小亮暂时转危为安，不过他长期吃保健品，肾功能已经出现了不可逆改变，医生说不可能完全恢复了。

随着时间的推移，小亮会由急性肾衰竭变为慢性肾衰竭，而根治则需要肾移植。

肾脏对于人体来说至关重要，它的主要功能是过滤形成尿并排出代谢废物，调节体内的电解质和酸碱平衡。肾脏具有内分泌功能，通过产生肾素、促红细胞生成素、前列腺素、1,25-(OH)2D3等，参与调节血压、红细胞生成和钙的代谢。所以，肾的结构和功能异常，上述正常功能均可受到影响，出现一系列临床症状。

可是，有很多人却并不爱惜自己的肾脏，31岁的小江是一名化工厂的工人，他因为全身水肿来到急诊室，通过检查，医生发现虽然小江全身都有水肿，但以颜面部最为严重，但导致全身水肿的病因有很多，比如肝脏，肾脏，心脏，营养不良等都有可能。

但是在体格检查的时候，医生发现，小江的腰部有一条蜈蚣一样的疤痕。

你做过肾脏的手术是吗？医生下意识问了一句。

恩，献了一个肾脏……小江支支吾吾，虽然说是献给自己弟弟，但真相却只有他心知肚明，五年前，他瞒着家人跑到另一座陌生的城市，卖了自己的右肾。

这是刻骨铭心的记忆，不但在肉体上留下了伤疤，也在内心深处留下了无法抹平的伤痕。

直到某一天，在照镜子的时候，小江发现自己的眼睛有些肿，但他并没有引起重视，随着时间的推移，症状逐渐加重，小江在网上查了下，很多人都说是不是肾出了问题。

吓得他赶紧来到医院就诊。

通过检查，医生发现导致小江全身水肿的罪魁祸首真的是肾脏所致。

从他的病情来看，他应该属于急性肾损伤，所谓急性肾损伤，在过去也被称为急性肾衰竭，是指多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。

导致急性肾损伤的病因分为肾前性，肾性和肾后性，肾前性常见于血容量减少，肾后性见于急性尿路梗阻，而肾性则主要指肾实质的损伤。

通过小江的自诉，这一段时间，他为了备孕，一直在吃很多保健品，医生分析，很有可能是药物导致的急性肾损伤。

很多药物对肾脏具有损害，这是毋庸置疑的，比如化疗药物，抗生素等等，一些保健品虽然宣称无毒副作用，但为了增加疗效，往往在其中添加多种药物，所以很容易损害肾脏。

每个月，都有一些患者因为吃保健品导致肝肾衰竭前来医院住院。

小江的急性肾损伤已经达到了血液透析的指征，至于预后，医生也不能保证，肾脏对人体来说至关重要，肾脏衰竭会引起其他器官的衰竭，也有一部分患者，可能会转变为慢性肾病，肾功能无法完全恢复。

听了医生的话，小江后悔莫及，五年前为了钱，他一时头脑发热，卖了自己的右肾，现在，他为了弥补自己的左肾，以为吃保健品能强肾，结果左肾也废掉了！

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自古以来，人们总喜欢追根溯源，这是很科学的态度。

但事情的真相往往婆娑迷离，先有鸡还是先有蛋？恐怕没那么容易得出结论。

痛风是一种代谢性疾病，有着帝王之象，富贵之人好发，疼痛之剧烈让人痛不欲生；痛风的狡猾之处也让人侧目而视，痛过之后烟消云散，极易让人忘却它的存在，而痛风，已在人体扎根。

这根：在于肾！

  
肾主代谢，痛风是代谢性疾病无疑，痛的是关节，代谢的是尿酸。治疗痛风需先行治肾，让尿酸充分代谢，如此看来，是先有肾损伤，后有尿酸升高，有研究认为，引起嘌呤代谢紊乱出现高尿酸血症的罪魁祸首是马兜铃酸，40多种耳熟能详的老中药都含有此种成分，木防已、鱼腥草、关木通、青木香等，除了伤肾，还致癌。看来保肾是关键，只降尿酸，肾脏之根未能回春。

  
可有人从来就没有触及马兜铃酸，偏偏尿酸还是会升高，痛风还是会发作。这难道说明先有尿酸升高，后有肾损伤？有研究认为，尿酸升高后导致肾脏尿酸盐的沉积，大大损害了肾脏，长此以往，肾必危矣。如此看来，降尿酸是关键，尿酸不降，肾脏之根必将腐烂。

  
这又回到了问题的本质，先有尿酸高，还是先有肾损伤？重点是保肾，还是降尿酸？我很欣赏从问题的表现看本质，从本质的根源解决问题。但在纠缠不清的时候，我们为何不双管齐下，标本兼治。王医生结合临床以及研究，推荐痛风的治疗方法如下。

急性期：

迅速止痛：疼痛时间越久，下次复发亦会更久；止痛的一线药物推荐消炎镇痛药物，其次可选择秋水仙碱，对于难治性痛风，可适量使用激素；

控制尿酸平稳：既不让尿酸过高，也不让尿酸降得太低，急性期不增加降尿酸药物。有最新研究认为急性期即开始降尿酸利于痛风的控制，王医生暂时没有足够证据；

肾脏排毒：急性期必须考虑肾脏的负担，要给肾脏排出掉过多的尿酸结晶，多饮水、多休息、注意饮食也不能给肾脏增加负担。除了低嘌呤饮食，还要减少蛋白质和盐的摄入。

缓解期：

溶石治疗：长期将尿酸控制在300umol/L以下，以达到溶石的效果，减少发作机会；推荐使用非布司他或苯溴马隆，两种药治疗机理不一样，具体哪种合适，必须咨询专业医生，要做一些相关检查确定；

饮食控制：低嘌呤饮食，特别强调控制海鲜、动物内脏、啤酒以及浓汤的食用量；

肾脏保养：缓解期特别要注重肾脏的保养，除了控制饮食、多饮水、多休息，还要注意坚持锻炼，不憋尿，减轻体重，必要时可以使用适当的保肾药物。

总结：痛风先有尿酸高，还是先有肾损伤，并无定论。但我们可做到标本兼治，在降尿酸的同时保护好肾脏，此为上上之策！

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越来越多证据显示，急性肾损伤（AKI）在COVID-19患者中较为常见，尤其是进入ICU的重症患者。各个报告关于AKI的发生率数据相差很大，有研究表明，＞20%的COVID-19住院患者和＞50%的ICU患者有可能受到AKI的影响，AKI现在被认为是COVID-19的常见并发症。

COVID-19相关AKI与患者不良结局具有相关性。尽管临床上对于其他类型AKI的管理已经有了充分的认识，但是对于COVID-19相关AKI的发病机制和最佳管理策略仍知之甚少。鉴于此，急性疾病质量倡议（ADQI）在近期的第25届共识会议中将重点放到了该疾病上，回顾总结了现有的COVID-19相关AKI文献，为疾病诊断、预防和治疗提供了建议。 

图源：《Nature Reviews Nephrology》官网

发病机制

直接致病机制

1. 现有的组织病理学数据有限，但COVID-19患者已有多种病理学发现报道，与已知的多种AKI致病原因相一致。

2. SARS-CoV-2可能表现出病毒嗜性并直接影响肾脏。

3. 内皮功能障碍、凝血和补体激活可能是COVID-19患者发生AKI的一个重要机制。

4. 全身炎症和免疫功能障碍在COVID-19 患者发生AKI中的作用尚不确定。

间接致病机制

1. COVID-19的全身效应和重症监护干预措施可能对AKI的发生有所影响。

2. 机体器官之间的相互作用可能是COVID-19患者发生AKI的重要机制。

3. 患者某些基线特征可能作为直接致病机制的中介因素，对AKI的发生有所影响。

康复机制

1. COVID-19患者 AKI的恢复是否不同于其他原因造成的AKI尚不清楚。还需要更多的研究来深入了解SARS CoV-2病毒对长期肾纤维化和病情康复的直接影响。

流行病学和诊断

发病率和诊断

1. 为了给予合理的临床管理，应该明确患者以下特征：AKI症状出现的时间，是否住院，明确是否感染COVID-19，疾病严重程度等。

2. 本共识建议在临床实践中使用“改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)”发布的共识来定义AKI，包括血清肌酐（SCr）水平和尿量。

3. 本共识建议使用肾脏特异性检查以及肾脏功能检查来表征AKI的临床表现、病程和结局。

危险因素

1. 共识建议基于患者合并症和人口统计学特征对AKI风险进行分层。为确定风险特征，应获取患者基线CKD情况、合并症和人口统计学相关信息。

2. 在评估COVID-19患者时，应考虑社区和医院获得性AKI的风险因素，疾病严重程度，诊疗过程，以及何时应入院或入住ICU。

临床病程和预后

1. 共识建议在整个住院过程中对患者进行AKI相关监测，并在出院后随访患者的恢复情况。

2. 在可行的情况下，可进行肾脏组织学检查，尤其是针对有重度蛋白尿的患者，可能有助于发现AKI的潜在病因。

未来的研究建议

1. 未来的研究应考虑地域差异、医疗水平差异、医院容量等因素对COVID-19患者 AKI流行病学的影响，包括上述因素如何影响疾病的风险因素、疾病管理和结局。

2. 未来的研究应考虑到伴或不伴AKI患者中不同合并症比例的信息，包括入院前、后COVID-19 患者发生AKI的潜在危险因素。

3. 未来的研究应根据诊断时的临床表现、损伤模式、AKI的持续时间和病程、以及进展为CKD来确定COVID-19患者 AKI的不同表型。

4. 在描述COVID-19 患者的AKI时，应报告AKI诊断时COVID-19疾病的严重程度以及已给予的干预措施。

5. 系统性疾病的标志物（例如铁蛋白、D-二聚体、非呼吸器官衰竭）、肺部疾病严重程度与COVID-19 患者AKI的发生、病程和预后之间的相关性值得进一步研究。需要探讨会导致严重AKI发生的风险因素以识别预防AKI的方法。

6. 在AKI诊断和预后上，需要研究AKI的传统标志物（如蛋白尿和血尿）以及新型生物标志物的机理、时机和临床意义，并将其与系统性疾病的标志物关联起来。

AKI的预防和管理

标准诊疗策略

1. KDIGO和其他指南推荐的策略也可用于COVID-19 患者AKI的预防和管理。

2. 共识建议，可根据COVID-19危重患者的心血管状况动态评估，进行个性化的体液和血液动力学管理。

3. 针对有AKI风险或已发生AKI的患者，共识建议使用平衡晶体溶液作为初始治疗，以增加患者的血管内容量，除非存在需使用其他液体的具体适应症。

4. 共识建议尽可能限制使用肾毒性药物，如果需要使用这类药物要进行仔细监测。

针对COVID-19的特定策略

1. 应使用KDIGO的标准诊疗策略治疗COVID-19 AKI患者。

2. 共识建议COVID-19患者采用呼吸机治疗应该有选择性，以尽可能降低AKI的风险。

针对AKI的治疗注意事项

1. 共识建议在药物处方和调整药物剂量时，应考虑到药物的药代动力学改变和对肾脏的影响。

2. COVID-19也常伴营养不良，但是，尚不清楚COVID-19 AKI患者是否有特定的营养需求。

研究建议

1. 需确定抗病毒药、激素和系统性抗凝药在AKI发生和发展中的作用。

2. 在AKI的不同阶段以及进展至急性肾脏疾病时，明确抗病毒药物和免疫调节药物的药代动力学。

3. 探索COVID-19 AKI患者的营养状况和能量消耗情况，并根据肾脏替代治疗（RRT）状况确定最佳营养管理策略。

肾脏替代治疗（RRT）

特殊考虑

1. 共识建议根据KDIGO的AKI指南，使用超声来插管和给予RRT。

2. RRT的开始时机、血管通路部位和急性RRT方式都应考虑到患者需求、当地医疗水平以及专业人员和设备的可及性。

3. 由于COVID-19经常诱发高凝状态，因此，如果使用连续肾脏替代疗法(CRRT)，共识建议使用持续性静脉-静脉血液透析或连续性静脉-静脉滤过，以减少滤过分数并降低回路凝结的风险。

抗凝策略

1. 共识建议COVID-19 AKI患者在体外RRT期间接受抗凝治疗。

2. 共识建议RRT时密切监测回路性能以确保最大的回路通畅性，因为初始抗凝策略可能并非对所有患者都有效。

共识来源：

Nat Rev Nephrol. 2020; 16(12): 747-764.

京东互联网医院医学中心

作者：卢秀玲，毕业自北京大学公共卫生学院，曾在某知名医学网站担任医学总编辑，负责过肿瘤、心血管、内分泌等多个频道的内容产出。