一氧化碳中毒迟发性脑病病因
为什么会得一氧化碳中毒迟发性脑病?
一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制不明,目前主要有以下几种观点:
- 缺氧缺血机制:一氧化碳影响细胞内呼吸,全身组织缺氧,部分小血管坏死形成血栓,引起脑缺血缺氧,进而导致一氧化碳中毒迟发性脑病表现;
- 细胞凋亡机制:一氧化碳中毒引起脑细胞凋亡,从而出现迟发性脑病;
- 免疫机制:免疫反应引起脂质过氧化,造成巨噬细胞出现浸润,血小板的聚集以及中性粒细胞的聚集,使患者的脑组织受到损伤。
哪些因素可能会诱发一氧化碳中毒迟发性脑病?
- 年龄:老年患者血管内环境较年轻人差,身体耐受缺氧能力下降,一氧化碳中毒后,容易诱发一氧化碳中毒迟发性脑病;
- 长期吸烟:烟中含有大量有害物质,如尼古丁等进入血液后直接损伤血管内皮细胞,破坏血管内环境,损害血管健康,大脑耐受缺氧或其他物质损伤的能力下降,容易诱发本病;
- 一氧化碳中毒浓度高、时间长:中毒浓度越高、时间越长,组织缺氧越严重,而容易诱发一氧化碳中毒迟发性脑病。
哪些人容易得一氧化碳中毒迟发性脑病?
- 老年人:年龄是发生迟发性脑病的危险因素之一,年龄越大发病率越高,预后越差;
- 长期吸烟、饮酒者:烟酒可以引起机体各组织的氧化损伤,长期吸烟、饮酒史者发生率较高;
- 室内煤炭取暖的人群:我国北方习惯室内燃烧煤炭取暖的人群,容易在不知不觉中引起一氧化碳中毒,导致一氧化碳中毒迟发性脑病。
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