简称:
沈阳和平碧莲盛医疗美容诊所有限公司成立于2015年03月25日,注册地位于沈阳市和平区市府大路137号,法定代表人为尤丽娜。经营范围包括许可项目:医疗服务,生活美容服务,医疗美容服务,理发服务(依法须经批准的项目,经相关部门批准后方可开展经营活动,具体经营项目以审批结果为准)一般项目:诊所服务,化妆品零售,卫生用品和一次性使用医疗用品销售,日用百货销售,化妆品批发,信息咨询服务(不含许可类信息咨询服务),信息技术咨询服务
展开更多
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足,随意停用胰岛素,短信和长效胰岛素用混,以及升糖激素不适当升高造成糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和酸碱平衡失调的代谢严重紊乱综合征,系内科常见的急危症之一。糖尿病酮症酸中毒的早期表现为多尿、极度口渴、多饮、全身乏力,然后逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、腹胀、腹痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(酮体气味);病情进一步发展会出现严重脱水症状,尿量减少,皮肤干燥无弹性,眼球下陷,脉快弱,血压下降;糖尿病酮症酸中毒晚期血糖显著升高,各种反射迟钝甚至消失,出现昏迷。治疗上基本都是通过大量补液,排尿排糖,小剂量速效,短效胰岛素降糖。血糖降到13.9左右(具体情况个体差异),不能立即改为皮下胰岛素,应该静点维持在2-3小时后改为皮下注射胰岛素。
酱油,是人们在烹调时最常用到的调味品之一,无论炒菜、做汤、又或者是凉拌等,各种菜品都离不开酱油的协同调味作用,可以说酱油是厨师们或者家庭掌勺者们离不开的好帮手,有着重要的增色、添鲜作用。但是,在市面上混的“风生水起”的食品谣言也来了,有传言说吃酱油会让皮肤变黑;有传言说受伤的人吃了酱油连伤口都会长成黑的。听了这些传言之后,酱油如果有眼泪,也应该是泪流满面了吧。好吧,接下来我们就一起重新认识一下感觉自己比窦娥还冤的酱油吧。
酱油的真相
酱油,是我国人民生活中常见的一种传统调味品,颜色呈红褐色,且有特有的酱香,可以增进人们的食欲。酱油是由蛋白质、淀粉原料发酵而成,这些发酵原料一般包括大豆、豆粕、小麦、麸皮等,所以酱油中含有氨基酸、B族维生素、糖、有机酸、醇、酚以及棕红色素等多种物质,无论是炒菜,还是调拌饺子馅儿时放一点,既能起到调色的作用,又能增加香气和鲜味。市面上销售的酱油,除了上述的发酵原料外,还包括食盐,所以酱油中其实是含有一定量隐形盐的,在炒菜或者拌馅时,如果放了酱油可以少放一点食盐。
人的皮肤为什么会变黑
人的皮肤中存在一种黑色素细胞,其中含有的酪氨酸在酪氨酸酶的激活作用下,会产生一种叫“黑色素”的物质,这种黑色素产生的越多,人的皮肤的肤色就会越深,也就是人们常说的“皮肤变黑”。人们皮肤中黑色素量的多少,不但取决于酪氨酸的多少和酪氨酸酶的活性,还与人的遗传基因、太阳光的照射等情况关系密切。
之所以会有“吃酱油会让人的皮肤变黑”的传言,主要是因为酱油中含有丰富的氨基酸,当然也有一定量的酪氨酸。的确,酱油中含有部分酪氨酸,但是仅凭此点就断定“吃酱油会变黑”是不科学的,因为酪氨酸的含量再多,如果酪氨酸酶的活性不够,也不能产生黑色素,而酪氨酸酶的活性绝对不是吃酱油多少能够决定的。再者,含有酪氨酸的食物有很多,它是蛋白质的构成单位之一,所以几乎所有蛋白质食物都有这种氨基酸,最明显的例子就是:牛奶。牛奶在人们的日常饮食中也是非常常见的食物,但也没见有人说喝牛奶会让人变黑,不是吗?
伤口变黑与酱油也没有半毛钱关系
皮肤变黑与酱油没有关系,伤口的颜色变深与酱油其实也没有什么关系。伤口的愈合其实是细胞的增生活动,人体内的细胞是有寿命的,在细胞不断的死亡和分裂增殖的过程中,人体有条不紊的进行着新陈代谢。当身体因出现伤口而改变了那个身体部位原有的状态时,细胞就会不断增生,随之新的组织也会开始不断的分裂、愈合,从而对伤口除做着修复工作,直至其愈合。在伤口愈合的整个过程当中,会出现色素的沉淀,从而使伤口处的颜色表现的比较深沉,与吃不吃酱油真的一点关系都没有。
大量的实验室和流行病学数据支持饮食和其他生活方式因素与结直肠癌发病率和死亡率的相关性。越来越受关注的一个对象是咖啡,实验室研究发现咖啡具有抗肿瘤特性,可能在结直肠癌的发生发展中起到作用。咖啡中有几种化合物具有抗氧化、抗炎和使胰岛素敏感的作用,这可能有助于增强抗癌活性。
流行病学研究发现,咖啡摄入量高与结直肠癌复发和死亡率下降存在相关性。但针对晚期或转移性结直肠癌患者,饮用咖啡与生存率之间的相关性尚不明确。近期,《JAMA Oncology》上发布了一项最新研究,评估了晚期或转移性结直肠癌患者饮用咖啡与癌症进展及死亡的相关性。研究共纳入了1171例晚期或转移性结直肠癌患者,患者中位年龄为59岁,其中男性694人(59%),女性477人(41%)。
图源:《JAMA Oncology》官网
咖啡与晚期结直肠癌死亡风险
患者中位随访时间为5.4年,期间共有1092名患者(93%)死亡或癌症发生进展。多变量分析发现,更高的咖啡饮用量可改善晚期结直肠癌患者的总生存率(OS):每天增加1杯咖啡,HR为0.93(95% CI 0.89-0.98;P for trend = 0.004)。与从不喝咖啡的人相比,每天喝2到3杯咖啡的参与者,总生存率的HR为0.82[0.67-1.00];每天至少喝4杯咖啡的参与者,HR为0.64[0.46-0.87]。
当将咖啡总摄入量和咖啡因总摄入量同时纳入模型时,结果显示,咖啡总饮用量仍与总生存率显著相关:每天增加1杯咖啡,HR为0.90(95%CI 0.83-0.97;P for trend =0.01),但咖啡因总摄入量与总生存率无相关性。而且研究发现,较高的咖啡饮用量与无进展生存率(PFS)的改善也有关:每天增加1杯咖啡,HR为0.95(95%CI 0.91-1.00;P for trend=0.04)。对民族、吸烟状况、饮酒量、阿司匹林使用、糖尿病状况、RAS状况、牛奶、非乳制品奶精和甜味剂的摄入量进行调整后,上述结果并未发生变化。
单独分析含因咖啡和脱因咖啡,均发现了对总生存率和无进展生存率结局的改善。与从不喝咖啡的人相比,每天至少喝2杯无因咖啡的人,OS的HR 为0.64(0.43-0.95;P for trend=0.003),PFS的HR为0.75(0.52-1.09;P for trend=0.05)。每天至少饮用4杯含因咖啡与OS改善有相关性,HR为0.66(0.47-0.94;P for trend=0.04),但含因咖啡和PFS之间没有显著相关性(HR 0.85;0.62-1.17;P for trend=0 .15)。
亚组分析
亚组分析发现,BMI小于25.0的患者比BMI≥25.0的患者,咖啡饮用量高和OS改善的相关性要更强(HR, 0.87 [0.80-0.95] vs 0.96 [0.91- 1.02];P for trend=0.05)。女性患者中,咖啡与PFS的相关性更强(HR, 0.88 [0.81-0.96] vs 1.01 [0.95-1.07];P for trend=0 .01)。
讨论
在1171名晚期或转移性结直肠癌患者中,本研究发现,咖啡饮用量高与患者总生存率和无进展生存率的显著改善具有相关性。当对含因咖啡和脱因咖啡分别进行分析时,两者都可改善OS,但含因咖啡与PFS的关系则减弱。即使在对潜在的混杂变量进行调整后,更高的咖啡饮用量和患者预后改善之间的相关性仍然存在。
先前已经有研究表明,饮用咖啡与结直肠癌风险和结局之间存在相关性,但各个研究的结果并不一致。最近的一项荟萃分析探讨了饮用咖啡和结直肠癌的风险,在7项研究中发现咖啡具有显著的保护作用,但在其他26项研究中却没有这种发现。随后在对英国Biobank的参与者进行的一项研究发现,饮用咖啡和结直肠癌风险之间没有相关性。由于各个研究数据相互矛盾,世界癌症研究基金会/美国癌症研究所目前还没有认可将咖啡纳入结直肠癌的影响因素。
关于饮用咖啡和结直肠癌生存率的相关性研究,CALGB 89803 (Alliance)饮食和生活方式研究在953例III期结肠癌患者中,发现较高的咖啡摄入量与癌症复发和死亡率降低存在相关性。另一项研究对2项前瞻性队列的1599名I-III期结直肠癌患者进行了分析,发现较高的咖啡摄入量与总死亡率和结直肠癌特异死亡率的风险降低存在相关性,特别是在III期患者中。
英国Biobank最近的一项分析发现,所有种类的咖啡(包括速溶咖啡、磨碎咖啡和脱因咖啡)都和全因死亡率呈负相关,表明咖啡中的非咖啡因成分在这一关联中发挥了一定的作用。本研究发现饮用咖啡有显著的生存益处,但没有发现咖啡因摄入有类似的相关性,这可能表明咖啡中的这些非咖啡因成分在结直肠癌结局中发挥更强的作用。
另一种假设集中在咖啡的其他生物学效应上。在美国,咖啡是膳食抗氧化剂的最大来源。有研究表明高氧化应激与结直肠癌的发展和转移有关,大量摄入抗氧化剂可能延缓这类癌症的发展。此外,咖啡中的另一种成分咖啡豆醇被发现具有抗炎和促凋亡作用,可能减少突变和癌症进展。进一步的研究正在进行中,以确定咖啡中的其他生物活性分子以及对癌症的影响。胰岛素增敏和其他抗癌作用也可能联合作用于减缓肿瘤的生长和发育。
本研究分析的数据来自一个大型、多中心、随机的临床试验。由于该试验有详细的患者纳排标准、标准化的治疗流程和对终点(如OS和PFS)的详细随访,该研究具有一定优势。但研究中可能存在未被纳入分析的混杂因素,例如睡眠习惯、职业、体力活动等。
总结
这项大型队列研究发现,咖啡饮用量高与晚期或转移性结直肠癌的结局改善之间存在相关性。这些发现与之前的流行病学研究一致,这是第一个表明饮用咖啡对晚期或转移性结直肠癌患者有保护作用的研究。但还需要进一步的研究来阐明这些关联的具体机制。
参考文献:
JAMA Oncol. 2020;6(11):1713-1721.
京东互联网医院医学中心
作者:梁辰,约翰霍普金斯大学公共卫生学院流行病学硕士,主要研究方向为慢性病流行病学。
产前进行乙肝表面抗原(HBsAg)筛查,能识别出感染乙肝病毒(HBV)的孕妇,从而能够进行新生儿免疫预防。但这无法反映出慢性感染所处的阶段、病毒基因型和病毒活性、肝脏炎症或其他并存的肝脏疾病;此外,还可能存在其他病毒和微生物的合并感染,这些因素都会影响妊娠结局。
妊娠并发症可能与母体HBV感染以及突发性肝炎存在相互作用,导致严重和致命性的不良结局。突发肝炎很常见,尤其是在产后,且不可预测,无法用抗病毒治疗来进行预防。目前已有HBsAg血清阳性与妊娠糖尿病、早产、胎儿生长增加和妊娠期高血压疾病之间的关联性证据。 基线期对肝功能以及病毒标志物和病毒活性进行评估,可以识别出真正的高危妊娠,从而能进行密切监测。
妊娠糖尿病(GDM)
一项病例对照研究和一项队列研究均发现,HBsAg血清阳性母亲的GDM风险显著增加。最新的荟萃分析证实, 在HBsAg血清阳性的女性中,GDM的风险增加了47%。这种关联与HBV标志物如HBeAg状态、病毒载量或HBV DNA无关,不过一项泰国研究发现HBeAg血清阳性时GDM风险增加了43.4%。通过普遍筛查诊断出的GDM病例中,有34%和54%会被基于风险因素的筛查方法所漏诊,因此, 对于HBsAg血清阳性的孕妇,应常规进行葡萄糖耐量试验(OGTT)检查。
早产风险
一项中国研究显示,1728名HBsAg血清阳性者和1497名对照者之间的早产率不存在差异(5.4% vs 5.0%),但孕中期的HBV DNA复制量增加,会导致早产风险增加。包含489965名女性的更大型研究发现, HBsAg血清阳性与早产风险增加26%相关。
一些荟萃分析也证实了早产风险的增加,仅HBsAg血清阳性可使早产风险增加16%,HBsAg和HBeAg均阳性可使早产风险增加21%。另一项中国研究显示,肝功能检查异常也是早产的独立风险因素。
产前出血、胎盘早剥和前置胎盘
据报道,仅感染HBV时,产前出血的风险增加2.18倍,合并感染HCV时风险增加2.82倍。最新的荟萃分析中 没有发现HBV感染与胎盘早剥或前置胎盘存在相关性。
妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)
一项包含3329名孕妇的队列研究显示,346名HBV携带者孕妇的ICP风险增加了70%,HBeAg阳性的女性比HBeAg阴性的女性风险更高。HBV感染和ICP有协同作用,两者同时存在时,胎膜早破、羊水胎粪污染和剖宫产的发生率显著升高。
剖宫产
美国的一项研究比较了814名HBV携带者和296218名非携带者,发现前者的剖宫产率减少了31%。一项包含9526名HBsAg血清阳性女性的研究发现, 择期剖宫产的发生率增加,紧急剖宫产的发生率降低。另一项对749名HBV和/或HCV携带者的研究发现,总体剖宫产率增加了50%。一些中国研究中也发现了剖宫产率的增加,剖宫产通常是根据产妇要求或产科医生建议进行,他们可能认为剖宫产可以减少母婴传播。但事实上由于及时的新生儿免疫预防,剖宫产并未影响母婴传播,因此, 用择期剖宫产来预防母婴传播并不合适。
产后出血
一项队列研究发现HBV携带者的产后出血率增加(4.0% vs 2.7%),另一项考察产妇年龄对产后出血影响的研究中也发现产后出血率增加了16%,不过还需要通过更多研究来进行证实。
流产和胎儿畸形
一项研究对513名HBV携带者与20491名对照者进行了比较,发现前者的 流产率增加了71%。接受体外受精(IVF)的HBV携带者女性中,也观察到早期流产和总流产率的增加,这归因于一些胚胎出现HBV感染,有研究发现,来源于HBV感染的母亲或父亲的卵裂胚胎中,分别有13.2%和5.6%检测到了HBV mRNA片段,这或许也解释了先天畸形率的增加。
低出生体重和小于胎龄儿
有报道称HBsAg血清阳性与低出生体重和小于胎龄儿有关;也有研究显示并未导致低出生体重新生儿的增加,但HBeAg血清阳性与低出生体重婴儿增加25.8%相关。然而,低出生体重对胎儿生长受限的影响还没有得到研究。
大于胎龄儿和巨大儿
伊朗一项病例对照研究发现,HBsAg血清阳性孕妇, 巨大儿的发生率增加了2.5倍。另一项队列研究也证实了相关性,即巨大儿和大于胎龄儿分别增加了15%和11%,低出生体重减少了14%。中国研究也发现会导致平均出生体重更高,巨大儿增加了68%,大于胎龄儿显著增加。另一个危险因素可能是母体ALT水平升高,研究显示,分娩大于胎龄儿的非GDM女性,平均ALT水平较高(>26 lU/L),可导致大于胎龄儿风险增加4倍。
胎儿窘迫和胎儿宫内死亡
已有报道称,HBsAg血清阳性孕妇,会导致胎儿窘迫发生风险增加。包含18项研究7600名HBV携带者的荟萃分析表明,胎儿窒息率增加了80%,此外,围产期死亡率、胎儿宫内死亡和死胎率均有所增加,因此对这类患者 应周密进行胎儿监测。
母乳喂养
尽管为了减少母婴传播,人们常常避免母乳喂养,但实际上并未发现母乳喂养会增加母婴传播率,这在一项包含751名母乳喂养和873名非母乳喂养婴儿的荟萃分析中得到了证实,该研究评估了6-12个月婴儿外周血HBsAg或HBvDNA阳性情况,以及6-12个月时的乙肝表面抗体阳性的情况。 在进行充分的新生儿免疫预防的情况下,允许进行母乳喂养。
总结
母体HBsAg血清阳性对母体健康和妊娠结局存在影响,后者还受到其他母体和病毒因素的影响。通过肝功能检查、HBeAg状态和HBV DNA水平进行初步评估,必要时进行肝脏超声检查,可以将真正的高危妊娠患者识别出来,从而可以进行密切监测和适当的治疗。
参考文献:
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2020;68:66-77.
京东健康互联网医院医学中心
作者:卢秀玲,毕业自北京大学公共卫生学院,曾在某知名医学网站担任医学总编辑,负责过肿瘤、心血管、内分泌等多个频道的内容产出。
经常有患者在门诊问我,自从生完孩子以后,腰一直都很痛,在我剖腹产的时候,麻醉医师在我腰部打了一针,是不是麻醉医师把我的腰给打坏了?
在这里,我可以很负责人的告诉大家,产后腰痛跟麻醉医生打麻醉一点关系都没有!
生孩子时打的麻醉叫“腰麻”,专业术语叫“硬膜外麻醉”,一般是在两个腰椎棘突间的韧带打一针,穿到腰部神经表面,再打入麻醉药!因为穿刺针非常的细,不会对我们的腰椎结构产生破坏,因此“腰麻”不是产后腰痛的罪魁祸首!
那生完孩子后为什么会出现腰痛?原因比较多,我分析主要是以下3点:
1、10月怀胎,腰部承受更大的应力,导致腰骶部肌肉持续紧张,会产生腰肌劳损,这一点大家都能想得到!
2、此外,在怀孕期间,孕妇体内的雌激素、孕激素水平会发生变化,它们的变化会使全身韧带处于松弛状态,尤其是骨盆韧带的松弛,有利于分娩。但是它们也会导致腰部韧带(尤其是防止腰椎间盘突出的后纵韧带)松弛,使腰椎间盘容易突出,从而出现产后腰痛。
3、在生完孩子后,产妇喂奶姿势的不正确、抱孩子反复弯腰也会导致腰痛的加重。
那么如何解决产后腰痛呢?患者可以产后适当锻炼腰背部肌肉,保持喂奶姿势的正确(可参考我在好大夫写的文章:颈部及腰背肌锻炼(小燕飞和五点支撑)。
如果疼痛还是不缓解,而且没有母乳喂养,可以考虑吃点消炎止痛药,如果还在母乳喂养,尽量不要吃药,可以去正规的中医推拿科、康复理疗科做一些物理治疗等。
近日,美国糖尿病协会(ADA)发布了2021版《糖尿病诊疗标准指南》,新指南中关于儿童糖尿病的流行病学、病理生理学以及治疗与成人糖尿病不同,为此,指南特别发布了针对儿童和青少年糖尿病的标准诊疗推荐。
营养治疗
建议儿童和青少年1型糖尿病患者进行个性化的营养治疗。
监测碳水化合物摄入是实现最佳血糖控制的一项关键。
由经验丰富的注册营养师开展全面的营养教育,每年更新一次,建议营养师评估与体重状况和心血管疾病风险因素有关的热量和营养摄入,并告知患者应该选择哪些营养素。
运动
推荐所有儿童和青少年1型糖尿病患者进行运动,每天进行60分钟中到高强度的有氧运动,每周至少进行3天高强度肌肉强化和骨骼强化活动。
确保患者运动前的血糖水平为90-250 mg/dL(5.0-13.9mmol/L),运动前、运动中、运动后可补充碳水化合物,根据计划的活动类型或强度进行个性化锻炼。
应教育患者在运动期间和运动后预防低血糖的策略,包括运动前减少餐时胰岛素剂量,减少基础胰岛素剂量,增加碳水化合物摄入,使用持续血糖监测等。
运动前、运动中、运动后的频繁血糖监测对于预防、检测和治疗运动期间低血糖和高血糖很重要。
血糖控制
儿童和青少年1型糖尿病患者应尽可能接受强化胰岛素治疗方案,即每日多次注射或持续皮下注射胰岛素。
所有儿童和青少年1型糖尿病患者每天应该多次自我监控血糖水平(每天6-10次),包括进食前,入睡前,以及一些特殊情况下,如锻炼、驾驶、出现低血糖症状等。
实时连续血糖监测+胰岛素治疗是降低和维持糖化血红蛋白水平或缓解低血糖的有效策略。
某些情况下,间歇性扫描式持续血糖监测+胰岛素治疗可以有效地取代自我血糖监测。
自动化胰岛素输送系统可被考虑用于改善血糖控制。
糖化血红蛋白目标必须个性化,并随着时间的推移进行重新评估。对于许多儿童来说,糖化血红蛋白水平<7%是合适的。
较不严格的糖化血红蛋白目标(如<7.5%)可能适合:不能明确表达出低血糖症状的患者;未察觉到的低血糖;无法获取胰岛素类似物、先进的胰岛素给药技术或连续血糖监测;不能定期检查血糖。
较不严格的糖化血红蛋白目标(<如8%)可能适用于有严重低血糖史、预期寿命有限或治疗弊大于利的患者。
如果进一步降低目标时,患者没有严重的低血糖,未对健康造成负面影响或增加诊疗负担,可以合理地为个别患者建议更严格的A1C目标(例如,<6.5%)。
建议将最近14天内的连续葡萄糖监测指标(血糖变化幅度较大的患者应更长时间),尽可能与糖化血红蛋白结合使用。
筛查和诊断
对于超重或肥胖且有一个或多个糖尿病危险因素的儿童和青少年中,应考虑在青春期开始或10岁时(以较早者为准),对糖尿病前期或2型糖尿病进行筛查。
如果检测结果正常,则应至少每3年进行一次重复检查,如果BMI增加,则检查频率增加。
空腹血糖、75g口服糖耐量试验2小时血糖和糖化血红蛋白可用于检测儿童和青少年的糖尿病前期或糖尿病。
儿童糖尿病管理
生活方式因素
应向超重/肥胖的2型糖尿病儿童青少年及家属提供综合生活方式干预计划,并与糖尿病治疗相结合,以实现减重7-10%的目标。
与所有儿童和青少年一样,应鼓励有糖尿病前期和2型糖尿病的儿童青少年每天至少参加60分钟的中到高强度的体育活动(每周至少3天肌肉和骨骼力量训练),并减少久坐行为。
与所有儿童一样,有糖尿病前期和2型糖尿病的儿童青少年的饮食应侧重于健康饮食模式,减少摄入高热量、缺乏营养的食品,特别是含糖饮料。
血糖目标
家庭血糖监测方案应个体化,并考虑到患者的药物治疗情况。
每3个月评估一次血糖状况。
对于大多数儿童和青少年2型糖尿病患者来说,仅口服药物治疗的情况下,合理A1C目标为<7%。更严格的A1C目标(如<6.5%)可能适合个别患者,例如进一步降糖没有出现显著低血糖或其他治疗不良反应。
如果低血糖风险增加,可能需要制定较不严格的A1C目标(如7.5%)。
药物治疗
诊断为2型糖尿病后,除了进行营养干预和体育活动等行为外,还应进行药物治疗。
偶然发现糖尿病或代谢稳定的患者(糖化血红蛋白<8.5%,无症状),如果肾功能正常,二甲双胍是首选的初始治疗药物。
有明显的高血糖血症(血糖≥250 mg/dL [13.9 mmol/L],糖化血红蛋白≥8.5%),诊断时无酸中毒,且有多尿、多饮、夜尿或体重减轻症状的青少年,应在开始使用二甲双胍时,先用基础胰岛素治疗。
对于酮症酸中毒患者,应开始皮下或静脉注射胰岛素治疗,以迅速纠正高血糖和代谢紊乱。一旦酸中毒缓解,可开始使用二甲双胍,同时继续皮下胰岛素治疗。
对于出现严重高血糖(血糖≥600 mg/dL [33.3 mmol/L])的患者,考虑评估高血糖高渗非酮症综合征。
如果没有甲状腺髓样癌病史或2型多发性内分泌肿瘤家族史的10岁或以上儿童,用二甲双胍(加或不加基础胰岛素)不能达到血糖目标时,则应考虑使用利拉鲁肽(GLP-1受体激动剂)。
接受基础胰岛素治疗但未达到血糖目标的患者,应改为每日多次注射基础胰岛素和餐前大剂量胰岛素。
初始使用胰岛素和二甲双胍的患者,根据家庭血糖监测结果达到血糖目标,超过2-6周的时间内,可以每隔几天减少10-30%的胰岛素剂量。
不建议使用未经FDA批准的药物治疗儿童青少年2型糖尿病患者。
手术
对于严重肥胖(BMI>35 kg/m2)、生活方式干预和药物干预后仍无法控制血糖和/或有严重合并症的2型糖尿病青少年,可以考虑进行代谢手术治疗。
参考文献:
Diabetes Care. 2021 Jan; 44(Suppl 1):S180-S199.
京东健康互联网医院医学中心
作者:肖靖,2009-2012年就读于301医院内分泌学硕士,2012年毕业后工作于北京博爱医院内分泌科。
展开更多
展开更多