血友病是一种遗传病，其致病因素主要为遗传因素，基因突变也会致病。以血友病A较为常见，为先天性缺乏FⅧ所致，血友病B为先天性缺乏FⅨ所致，血友病C罕见，为常染色体隐性遗传。

 

 

一、血友病发病的原因有哪些？

1、遗传因素：凝血因子Ⅷ、Ⅸ基因位于X染色体上，血友病A与血友病B均表现为伴性隐性遗传特征，即女性传递，男性发病。若男性血友病患者与正常女性结婚，其女儿均为携带者，儿子则全部正常。若女性血友病携带者与正常男性结婚，其儿子半数发病，女儿也有半数携带者。若男性患者与女性患者结婚，其下一代不论男女均为血友病患者。血友病C的遗传方式为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，若临床遇到女性血友病患者，应考虑为血友病C。

2、基因突变：血友病A的基因缺陷类型主要包括内含子22倒位，FⅧ基因点突变、缺失或有异常基因插入等，基因缺陷使FⅧ合成障碍或FⅧ分子结构异常导致促凝活性降低，致机体岀血不止。血友病B的FⅨ基因位于染色体Xq26.3~27.2上，在肝内合成，是维生素K依赖性凝血因子。

 

二、血友病发病的病理基础

 

血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病，先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体，患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者;患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者，约30%无家族史，其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同，但女性传递者中，因子Ⅸ水平较低，有出血倾向，因子X1缺乏，均导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。

 

 

三、血友病好发于哪些人？

 

家族中有血友病病史的人：血友病A、B均为性染色体隐性遗传疾病，若父母患有血友病，则子女得病概率显著增加。
经常出现异常岀血的人：如意外微小损伤后出血量多且难以止住等有患血友病可能。

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

有以下危险因素或诱因的人群，更容易患勃起功能障碍，目前研究表明可以预测的疾病或者危险因素有:

• 疾病：患有心血管疾病、糖尿病、内分泌疾病、神经系统疾病、泌尿生殖系统疾病的人群。
• 创伤:外伤损伤阴茎神经支配和血流供应的人群。
• 精神心理因素:患有精神分裂症、抑郁症的人群。
• 生活方式:长期吸烟、酒、吸毒的人群
• 年龄:年龄越大，患勃起功能障得的几率越大。
• 手术及医源性因素:经会腹阴部直肠癌根治术等手术和其他医源性因素导致阴茎神经支配和血流供应损伤。

大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

在临床中，脑梗的患者康复以后的注意事项还是比较多的，主要包含以下几方面：

一是需要按时服用主管医生交代的药物，药物治疗是基础，药物治疗是不能够少的，不能够随便停用药物。需要定期的复查头部，头部 CT 或者磁共振，抽血做血常规、凝血功能测定、血生化方面的检查，详细的了解一下头部和血液方面的情况，根据检查结果调整药物。

第二方面，如果患者还存在相关的临床症状，就需要继续做康复治疗，比如说针灸，推拿等治疗，综合性的处理，这样治疗才有效果。

第三方面要注意身体的防风保暖，不要直接吹空调吹风扇，尽量不要受凉感冒了，要多注意饮食方面的问题，清淡饮食，三餐有规律，荤素搭配，稍微多吃新鲜的蔬菜水果。

第四方面要多注意情绪因素方面的问题，少生闷气，少发火，保持平和乐观的心态。

脾功能亢进是一种临床综合征，主要表现为脾肿大和血细胞减少。可因血细胞减少出现贫血、感染和出血倾向，简称脾亢。

现阶段，脾脏切除手术是该病最主要的治疗手段，术后症状可明显缓解。患者主要表现为脾大，外周血细胞减少，出现贫血、免疫力受损、出血等症状。轻中度肿大往往无症状，可在体检时发现。明显增大时可出现腹部不适，如饱胀感、挤压感、牵拉感或胃肠道症状。

需要注意的是，不同疾病导致的脾大程度和性质不尽相同。一般而言，疾病晚期脾脏质地较硬，肿大明显。但脾大的程度与病情的严重度不一定成正比。

原发性脾功能亢进可行脾区放射治疗，或脾部分栓塞术治疗，疗效不明显可行脾切除手术；继发性脾功能亢进以治疗原发病为主，原发病治疗困难或效果不明显者，可行脾切除手术。

随年龄增长的不仅有阅历，还有岁月痕迹，眼袋就是其中之一。

 

 

有一对大眼袋给人最直观的感受，大概就是“显老”了。但你可能不知道，眼袋还有可能影响视力。

 

哪些习惯会加速眼袋的形成？涂抹眼霜能去眼袋吗？《生命时报》采访专家，为你一一解答。

 

受访专家

首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心眼整形科主任 李冬梅

中国人民解放军火箭军特色医学中心眼科主任 梁歌

 

眼袋是怎么来的

 

眼袋又称睑袋，是眼睑皮肤松弛、眶隔薄弱、眶脂膨隆、轮匝肌肥厚及无力等诸多因素综合形成的悬垂袋状结构。

 

 

眼袋的形成因素主要有以下几点：

 

遗传

 

若父母中有一人有眼袋，后代极可能较早出现眼袋。这也是一些年轻人有眼袋的原因之一。

 

衰老

 

上了年纪后，眼部肌肤新陈代谢缓慢，皮肤轮匝肌弹性减弱，导致产生眼袋。

 

同时，眼轮匝肌也会下移，使泪沟或碧泉沟加深。眼袋一般在40岁左右产生，常见于60岁以上老人。

 

用眼坏习惯

 

除了衰老等原因外，一些坏习惯也会招致眼袋。

 

• 离电脑太近或姿势不正确。这是令眼睛受损最重要的原因，越靠近显示器，伤害越大。

 

• 电脑显示器不清晰。使用时间过久的显示器屏幕画质降低，清晰度减退，让人看东西费劲。

 

• 光线太弱或太强。显示器屏幕与外界光线产生强烈的反差，容易对眼睛造成刺激。

 

• 长期睡眠不足。睡前喝水过多或长期睡眠不足可能导致眼袋加重。

 

需要提醒的是，眼袋不仅使人显得衰老、疲惫，还可能会影响视力。

 

如果眼袋太大，会使表面皮肤松弛下垂，加速眼部皱纹形成，使黑眼圈范围扩大，形成松弛性下睑外翻等并发症，久而久之并发视力下降、角膜炎等。

 

涂抹 眼霜能去眼袋吗？

 

市面上的眼霜，少则几百，贵则几千，不少都声称有去眼袋的功效。

 

很多人出现眼袋时，立即开始涂各种眼霜。其实，眼霜充其量可以延缓眼袋的发展，对消除眼袋没有效果。

 

一旦真出现眼袋，最有效的解决方法就是手术。

 

眼袋矫正术术式多样：

 

• 若患者仅有泪沟，没有皮肤松弛，可考虑内路手术或在泪沟打玻尿酸等；

 

• 若患者既有眼部皮肤松弛，又有泪沟、碧泉沟、眶下沟等情况，需采用外路手术。

 

• 专家提醒，眼袋矫正手术有一定风险，必须找正规的整形医院。

 

让眼袋长得慢一点

 

衰老是不可避免的，要想减缓眼袋发展的速度，调整日常生活习惯最重要。 

 

1.保证充足睡眠

 

不要熬夜，每天睡7~8小时，可有效改善眼睑组织的血液循环，缓解眼部疲劳，减缓眼睑衰老。

 

2.营养均衡

 

建议多补充富含维生素A的食物，如胡萝卜、动物肝脏等。

 

3.睡前避免大量喝水

 

这可能导致第二天眼睛水肿，久而久之眼袋就会形成。睡前也不要吃过咸过辣的食物。

 

4.避免用眼疲劳

 

避免用眼疲劳最好的方法就是适当休息。

 

每工作1小时，要向远处眺望10分钟左右，看5米以外的东西眼睛就能得到休息，或者闭上眼睛，把双手搓热放在眼皮上有助于活血。

 

5.适量运动

 

易产生眼袋的人应该多运动，帮助血液循环，有助去除眼袋。

 

最后，生命君想提醒的是，如果眼袋过重，并经常出现眼累、眼晕、眼花等情况，要引起重视，尽早到正规医院检查，必要时进行眼袋切除手术。▲

 

本期编辑：王晓晴

醋白试验是常规用于检测阴部尖锐湿疣，大部分尖锐湿疣肉眼能看见的，是鼓起来的，尖锐湿疣是HPV病毒感染人类乳头瘤病毒感染，如果在阴部发病尤其是女的发病多半都跟性接触有关，也有一部分病人是由于免疫功能低下。比如长期吃激素，性接触传染，不是一定的，女的阴道环境通风不好，比较潮湿，再加上吃激素或者肥胖，也会长尖锐湿疣。尖锐湿疣有的时候肉眼能看见，有的时候肉眼是看不见的，似乎有鼓起来的地方，尤其是女性黏膜有突起的症状。是不是尖锐湿疣，病人非常的紧张，做醋白试验，就是用冰醋酸点到湿疣上，有病毒即刻反应发白了，叫做醋白试验。醋白试验是阳性，基本上能肯定是尖锐湿疣，尖锐湿疣不要紧张，冷冻效果非常好。

醋酸白试验发白一定是尖锐湿疣吗？答案是不一定。导致醋酸白试验变白的其他原因还有哪些呢？比如说，局部受了炎性的一个感染，或者局部有创伤。我们去做醋酸白试验的时候，就有可能出现假阳性的一个反应。这是一个。那么，醋酸白试验在诊断尖锐湿疣的过程当中，它扮演的是一个什么角色呢？我们肉眼所看到的疣体，它是尖锐湿疣的临床感染状态。当然，也有一部分表皮，受了HPV病毒侵犯，正在发病过程当中，肉眼还不能看到典型的疣体。但是，我们做醋酸白试验的时候，就可以看到一个一个的小白点。那么，这个地方就很有可能是尖锐湿疣的亚临床感染状态。

患者空腹血糖高，考虑以下几个方面：

• 糖尿病：血糖控制不好，导致空腹血糖高。
• 怀疑糖尿病：在随机监测血糖中发现空腹血糖偏高。
• 饮食问题：近期食用糖分多的食物可能导致误差。

空腹血糖偏高的主要原因：

• 胰岛素敏感性下降或胰岛素抵抗作用：导致血糖轻度增高。
• 锻炼身体：早晨锻炼后，大量糖皮质激素分泌，导致血糖升高。
• 创伤、刺激或肺部感染：应激性血糖增高。

建议患者及时做口服糖耐量和 C 肽胰岛素检测明确病情。如果确定有糖耐量受损，建议严格控制糖分摄入，并考虑使用降糖药物治疗。

基本病因

• 生物因素
• Hp 感染是慢性胃炎最常见的病因，可致胃黏膜慢性炎症损伤。90%以上的慢性胃炎患者有 Hp 感染。
• 免疫因素
• 自身免疫性胃炎（又称 A 型萎缩性胃炎）以胃体萎缩为主，其发生在自身免疫异常的基础上。患者血清中能检测到壁细胞抗体，伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体。
• 物理因素
• 长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。
• 化学因素
• 长期大量服用非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；
  • 烟草中的尼古丁可影响胃黏膜的血液循环；
  • 各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏胃黏膜屏障。