1. 降糖药：餐前半小时服用

磺脲类降糖药如格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲及胰岛素增敏剂罗格列酮等，宜餐前半小时服用。非磺脲类胰岛素促泌剂如瑞格列奈、那格列奈，起效快，作用时间短暂，应在餐前 5-20 分钟口服，餐前半小时或进餐后给药可能引起低血糖。阿卡波糖、伏格列波糖与吃第一口饭同时嚼服效果最好，如在饭后或饭前过早服用，效果就会大打折扣。二甲双胍对胃肠道有些刺激，故宜在餐中或饭后服。

2. 降压药

长效——早晨 7-8 点

短效——早晨 7-8 点及下午 2-4 点

一般来说，血压在清晨和下午时最高，晚间血压最低。每日一次给药的长效降压药或缓控释制剂，以早晨 7-8 点服用为宜，如氨氯地平、氯沙坦、琥珀酸美托洛尔缓释片、硝苯地平控释片等。短效降压药每日两次给药，早晨 7-8 点及下午 2-4 点服用为宜，如酒石酸美托洛尔片、硝苯地平片等。

3. 他汀类调脂药：晚餐后服用

调脂药物如辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，宜晚上服用，因肝脏合成胆固醇峰期多在夜间，晚餐后服用有利于提高疗效。

4. 抗抑郁药：清晨服用

抑郁、焦虑、猜疑等症状，常表现为晨重晚轻，适合清晨服用，如氟西汀、帕罗西汀等。

5. 非甾体抗炎药：餐后服用

应该餐后服用，减少对胃肠道的刺激。如阿司匹林（肠溶片除外）、对乙酰氨基酚、贝诺酯、吲哚美辛、尼美舒利、布洛芬、双氯芬酸钠等。

6. 骨质疏松症药物：早晨空腹

口服双膦酸盐药物如阿仑膦酸钠，宜早晨空腹服用，服药半小时内避免躺卧，以减少对食管的刺激。因骨质疏松症患者常服的钙剂和维生素 D，会干扰双膦酸盐发挥药效，必须间隔至少半小时后再服用。

7. 维生素类药、钙剂

维生素及复合维生素等宜餐后服用，有利于吸收。钙剂宜睡前服，因人血钙水平在后半夜及清晨最低，睡前服用可使钙得到更好的利用。

8. 胃药

抑酸药：空腹或餐前

促胃动力药：餐前

抗酸药：餐后 1 小时及睡前

抑酸药如奥美拉唑、兰索拉唑、雷尼替丁等，宜空腹或睡前服用。促胃动力药如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利等，宜餐前服用，有利于促进胃蠕动和食物排空，帮助消化。抗酸药如铝碳酸镁、铝镁二甲硅油等，宜餐后 1 小时及睡前服用。

9. 平喘药：睡前半小时

哮喘多在凌晨发生，平喘药如氨茶碱、β受体激动剂、白三烯受体拮抗剂，宜在睡前半小时服用，至凌晨时血药浓度最高，疗效较好。

10. 激素类药物：早上 7-8 点

糖皮质激素如泼尼松、甲泼尼龙片、地塞米松等，宜将一日剂量于早晨 7-8 点服用（早餐后），因为人体内糖皮质激素的分泌呈昼夜节律性变化，分泌的峰值在早上 7-8 点，此时服用可避免药物对激素分泌的反射性抑制作用，对下丘脑-垂体-肾上腺皮质的抑制较轻，可减少不良反应。甲状腺激素如左甲状腺素，宜早餐前空腹服用。

11. 催眠药物：睡前半小时

催眠药起效快的，如水合氯醛，需临睡时服用；起效慢的，如阿普唑仑、艾司唑仑片、地西泮片、硝西泮、佐匹克隆片等需睡前半小时服用。

小儿肥胖症的发生会严重损害到患儿的身体健康和心理健康，会导致患儿出现心理障碍、行为偏差、食欲异常、肥胖纹以及体重超标等症状表现出现，我们可以根据这些症状表现来对小儿肥胖症进行一个比较基本的诊断，然后及时进行有效的干预治疗。

如果孩子的体重超过标准体重的百分之二十，就代表其存在小儿肥胖症，而且按照肥胖的严重程度我们可以将其分为轻度小儿肥胖、中度小儿肥胖和重度小儿肥胖。小儿肥胖症这种营养性疾病的发生主要是患儿体内脂肪积聚过多所造成，由于小儿肥胖症和糖尿病、高血压以及冠心病等病症有着比较密切的关联，因此我们一定要对小儿肥胖症尽早进行干预治疗。

小儿肥胖症的存在会导致患病儿童出现以下的症状表现：

• 食欲异常：小儿肥胖症的主要症状之一，一般情况下，绝大多数患有肥胖症的儿童的食欲都非常好，而且特别钟爱各种甜食以及油腻食品。
• 肥胖纹：小儿肥胖症的发病所会造成的一种症状，主要表现为在患儿的腹部会存在一些白色或者是紫色的纹，甚至在患儿的大腿或者是手臂部位也会存在。
• 心理障碍：肥胖症的发生会影响损害到患儿的心理健康，导致其存在孤僻以及强烈自卑感等异常的心理症状。
• 体重超标：小儿肥胖症的典型症状，主要表现为体态肥胖、皮下脂肪非常丰厚、脂肪分布均匀，一般情况下我们可以根据这个症状来及时识别到小儿肥胖症的发生。
• 行为偏差：患有肥胖症的儿童会因为体重超标而对各种户外活动以及体育运动锻炼缺乏兴趣，相对于一般儿童而言其行为会存在一定的偏差。

高血压、糖尿病以及冠心病是小儿肥胖症的不断发展加重所会引发的几种比较严重的并发症，因此我们一定要尽早通过血脂检测、人体测量学指标检测以及激素水平检测等检查方式来了解儿童的身体状况，了解其体内的体脂水平，尽早对患有肥胖症的儿童进行治疗处理。

一般治疗

• 饮食调整
• 嘱患者卧床休息，并给予清淡的流食或半流质饮食，如腹痛剧烈者还要暂时禁食，以利于胃肠道的组织损伤、功能恢复。

• 补液
• 患者身体虚弱，且腹泻、呕吐会丢失大量电解质，多饮糖盐水，补充能量，和电解质，减少电解质紊乱的发生。如出现电解质或酸碱平衡紊乱，医生会通过口服或注射方式调节。

• 药物治疗
• 由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。

• 对症治疗
• 腹部绞痛者，医生会开具颠茄片口服，或注射 654-2 等药物，缓解胃肠道平滑肌痉挛、缓解腹痛。
• 呕吐、腹泻大量丢失体液可能引起低血压，神经型食物中毒自主神经受影响，也会引起血压异常，医生会给予相应的药物，维持血压正常。
• 个别食物中毒可引起过敏，医生会应用抗组胺药物，如苯海拉明、氯雷他定等治疗，严重者还可加用糖皮质激素。
• 腹泻剧烈者，还可口服蒙脱石散，以缓解症状。

• 病因治疗
• 胃肠型食物中毒和神经型食物中毒在病因治疗方面处理方式不同。

胃肠型食物中毒

• 本型食物中毒大多较轻，经对症治疗后即可治愈，但较重者，需要用抗生素杀灭致病菌，促进康复。
• 对葡萄球菌可使用青霉素类、一二代头孢菌素等抗生素，对其他细菌可用喹诺酮类抗生素。

神经型食物中毒

• 针对毒素的治疗
• 肉毒杆菌毒素在碱性溶液中容易被破坏，在氧化剂作用下毒力会减弱，因此，医生会尽早用 5%碳酸氢钠或 1: 4000 高锰酸钾溶液对患者洗胃、灌肠，破坏驻留在消化道内的肉毒杆菌毒素，减少其进一步的损害。
• 另外，抗毒素血清对神经型食物中毒有特效。在毒素类型未明确时，使用多价抗毒素血清，当毒素类型明确后，则改用相应的抗毒素血清。

• 针对肉毒杆菌的治疗
• 神经型食物中毒患者肠道内可能仍残存有食物中的肉毒杆菌。医生会应用青霉素消灭这些细菌，以免它们产生更多的毒素。

• 其他治疗
• 神经型食物中毒者，如出现呼吸困难，医生会及时做气管切开和机械通气支持治疗。

门诊上很多患者因为轻微外伤或大量活动后，引起某个部位疼痛，经过多项检查均未发现明显异常。最后进行了核磁共振检查，报告提示：部位骨髓水肿。患者一看，骨髓水肿？啥意思？是骨髓肿了吗？只听说过软组织水肿，没听说过骨髓也能肿！能治疗好吗？需要多长时间？

骨髓水肿这个名词，是随着磁共振成像(MRI )技术的应用而出现的，也就是说，只有在 MRI 检查中才能发现这种现象。病变区在 MRI 的 T2WI 压脂像上白，在 T1WI 上黑，与软组织水肿的影像学改变相似，故称为骨髓水肿。其他影像检查不能够发现或诊断骨髓水肿(包括 X 线片、CT、超声等)。“骨髓水肿”并不是独立的疾病，只是某些疾病中的表现之一或某一阶段。就像关节腔积液不是一个独立疾病一样。外伤造成的骨髓水肿通常称为骨挫伤或隐匿性骨折，这是由于骨小梁的微骨折，引起局部的出血水肿和局部微细结构的改变。

骨髓水肿可见于 1、骨感染性疾病：如骨髓炎、结核；2、骨关节外伤：特别是 X 光片无明显骨折的挫伤；3、肿瘤，转移性病变更明显；4、骨的缺血性疾病：如股骨头坏死、距骨坏死；5、骨关节免疫性疾病：最常见的是类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等；5、退行性骨关节病；血液系统的疾病：白血病，骨髓瘤等；7、其他：中毒性骨病，如镉中毒等造成骨溶解而伴骨髓水肿;痛风性关节病等。

MRI 是目前诊断、评价骨髓水肿的最佳手段。疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着 MRI 骨髓水肿严重程度的减退，患者的疼痛的程度也相应减轻。发现骨髓水肿，首先应查明病因，积极治疗原发病。

对于外伤性骨髓水肿，累及负重肢体部位应充分卧床休息，避免关节负重，休息时间要足够长（骨髓水肿一般会在六个月左右才能消退，疼痛持续可能达 3-6 个月，甚至更长），必要时口服非甾体类抗炎止痛药物，辅以局部理疗，针灸、烤电，超短波等。中药外敷效果也不错。对于椎体骨质疏松压缩性骨折引起的骨髓水肿，可行椎体成形术，止痛效果良好。

“ 骨髓水肿”并不是真正的骨髓“肿”了，只表示局部含水量增加，局部有病变。一旦发现，应按医生嘱咐积极正确处理。

当患者出现哮喘的常见症状、夜间苏醒、每年两次以上的哮喘加重、日常活动受到一些限制时，为哮喘控制不佳或中度哮喘。随着指南的频繁修改，以及新药物和给药设备的不断发展，选择一个合适的治疗策略可能会给临床实践带来挑战。下文重点介绍了临床指南中对哮喘控制不佳成人患者的最新建议。

对于控制不佳的哮喘，有哪些治疗方法？

• ICS/拉巴联合
• 孟鲁司特
• 其他治疗方法

吸入性糖皮质激素（ICS，如丙酸倍氯米松、布地奈德、糠酸氟替卡松等）和长效β受体激动剂（LABA，如福莫特罗、沙美特罗、维兰特罗等）是治疗控制不佳或中度哮喘的主要方法。ICS 抑制气道炎症，降低支气管高反应性;LABA 作用于支气管平滑肌β肾上腺素受体，引起支气管扩张。ICS 和 LABA 通常作为一个固定剂量的组合吸入器，而不是单独的吸入器，以获得更好的疗效、安全性、依从性和便利性。

全球哮喘倡议（GINA）、英国国家健康与护理卓越研究所（NICE）、英国胸科协会/苏格兰校际指南网络、和美国哮喘教育和预防计划建议对中度持续性哮喘开始 ICS 和 LABA 治疗的两种方案。单一吸入器维持和缓解治疗方案（SMART 或 MART）推荐 ICS 和快速作用 LABA 同时作为维持治疗和缓解症状的抢救治疗（如小剂量布地奈德-福莫特罗或倍氯米松-福莫特罗）。另一种方案，可根据需要将 ICS+LABA 与短效β受体激动剂（SABA）联合用于缓解治疗。

孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂（LTRA）。它能阻断半胱氨酸白三烯的产生，而白三烯是强有力的支气管收缩和促炎症介质。治疗后可导致支气管扩张增强，气道粘液分泌减少。

哮喘严重且用上述药物控制不佳的患者，可以考虑采用新型附加治疗，这些药物包括长效毒蕈碱拮抗剂（LAMA）、阿奇霉素和生物疗法。这些药物通常是在仔细评估患者的症状并考虑风险和益处后，由专科医生处方。

上述治疗方案的疗效如何？

系统综述显示，SMART 方案与要求住院或急诊的哮喘加重减少、口服糖皮质激素量和总体 ICS 每日总剂量的降低相关。SMART 方案可减少住院或急诊就诊的证据强度较弱（每治疗 100 名患者，相比对照组减少 1 人住院或急诊就诊）。

2013 年发表的两项随机对照试验（RCTs）显示，使用 SMART 方案有类似的效果，不过大多数研究没有纳入儿童和青少年。一项试验的事后分析报告了 SMART 方案在青少年（12-17 岁）中的相似疗效和安全性。

孟鲁司特用于控制不佳的哮喘患者的证据有限。一项开放标签的试验（n=1681）报告说，在 ICS 或 ICS+LABA 的基础上增加口服孟鲁司特，可在 6 个月内改善哮喘控制不佳成人的哮喘控制和生活质量。LTRAs 已被证明可减少痰中的嗜酸粒细胞、呼出气一氧化氮分数、气道炎症和支气管高反应性，但这些结果的临床相关性尚未确定。LTRAs 可能在运动诱发的哮喘、阿司匹林加重的呼吸道疾病、以及 BMI 高的哮喘患者中发挥作用，但这些证据多来自小型研究。

上述药物有哪些副作用风险？

一项 Cochrane 系统综述发现，在使用 ICS+沙美特罗的患者中，严重不良事件（如住院、重症监护、插管）的发生率为 23/1000，而单独用 ICS 的患者为 21/1000。一般认为，ICS 在低到中等剂量下是安全的。局部副作用包括发音障碍和口腔念珠菌病，这些副作用可以通过注意口腔或咽喉部卫生、良好的吸入器技术以及优先使用间隔装置等来减少口咽部的沉积而得到缓解。

较高剂量的 ICS 与全身性不良作用有关，特别是肾上腺功能不全。根据一项系统综述，大约 6.8%使用 ICS 的患者会出现肾上腺功能不全，这些剂量并不常规用于治疗轻度至中度哮喘，但一些患者在治疗升级前可能会因持续症状而导致较高的累积剂量。NICE 指南建议使用大剂量 ICS 的患者注意激素副作用。

仅单独使用 LABA 治疗与严重哮喘发作导致住院和哮喘相关死亡风险增加相关，所有主流的哮喘指南都不鼓励单独使用 LABA。在所有固定剂量的复合吸入器中，LABA 与 ICS 联合使用，以防止用 LABA 单一疗法替代 ICS 维持治疗。

孟鲁司特可产生神经精神方面的不良反应，包括恶梦、攻击性和抑郁症。一个病例系列报道了使用 LTRA 后出现嗜酸性肉芽肿伴多血管炎的情况，有时与停用糖皮质激素有关，但因果关系尚未确定。

如何给药和监测？

对出现任何症状恶化的患者，首先确认哮喘诊断，最好是通过观察可逆的气流受限。如果需要改变药物治疗，应联合处方 ICS/LABA，并尽可能用最低剂量的 ICS 来达到控制症状的目的。 治疗的目的是尽量减少破坏性症状，改善患者哮喘相关的生活质量，并防止病情加重和恶化。

大多数吸入性皮质类固醇的处方是每天使用两次。 环索奈德是每日一次的制剂，与同等剂量的氟替卡松相比，口腔念珠菌病的发生率较低。 糠酸氟替卡松是每日一次的制剂，在一些国家，包括美国和日本，可作为独立的 ICS 使用，更广泛地是作为 ICS/LABA 组合吸入剂使用。应安排患者定期复查以评估症状控制情况。

为患者选择合适的吸入装置对于优化给药计划、提高依从性和避免吸入器技术的关键错误非常重要。当从单一吸入器转换到复合吸入器时，要确保 ICS 的剂量不低于患者目前的治疗。在 SMART 方案中，每日使用剂量应随症状而变化。指南推荐的最大安全日剂量， 布地奈德-福莫特罗的剂量上限为 72μg，倍氯米松-福莫特罗的剂量上限为 48μg。

与结直肠癌相关的癌前病变包括结直肠腺瘤、结直肠息肉、结直肠息肉病和炎症性肠病，认识这些癌前病变对于结直肠癌的预防、结直肠癌的危险性评估以及结直肠癌的诊断均具有重要意义。

一、结直肠腺瘤

结直肠腺瘤也可称为上皮内瘤变，具有组织结构和细胞学上的异型性，即没有组织结构和细胞学上的异型性是不能诊断为腺瘤的。结直肠腺瘤的发病率与年龄有密切关系，40 岁以下人群的发病率为 20％一 30％ ，而 40 岁以上人群的发病率则上升为 40％一 50％。结直肠腺瘤患者的直系亲属的发病率高于正常人群的 4 倍。近年报道，80％的结直肠癌起源于结直肠腺瘤，结直肠腺瘤患者的结直肠癌发病率高于正常人群的 4 倍。结直肠腺瘤在肉眼上可以为隆起的息肉状(63％)、平坦型(占 36％)或凹陷型(占 0，9％)。

结直肠腺瘤在组织学上可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤(管状和绒毛状结构均小于 80％)和锯齿状腺瘤。

二、结直肠息肉

结直肠息肉指高出于黏膜、突向肠腔的赘生物，可以有蒂，也可以为广基无蒂。结直肠息肉在病理学上包括：肿瘤性息肉(即腺瘤，或称腺瘤性息肉)、错构瘤性息肉(幼年性息肉、Peutz-Jeghers 息肉等)和炎症性息肉(血吸虫性息肉、炎症性假息肉等)。病理检查出具的报告不能笼统地诊断为结直肠息肉，应具体地诊断为腺瘤性息肉、化生性息肉、幼年性息肉、Peutz-Jeghers 息肉、或炎症性息肉等。这样临床医生和患者才能明了该结直肠息肉的确切性质(是肿瘤性息肉还是非肿瘤性息肉)、与结直肠癌是否有联系、是否需要复查或随访。

三、结直肠息肉病

结直肠息肉病与结直肠息肉的区别在于息肉数目的多少。结直肠息肉数目 100 个以上属息肉病范畴。结直肠息肉病又分为错构瘤型与腺瘤型。

（一）、错构瘤型

1、幼年性息肉病是以胃肠道多发性息肉为特征的一种少见疾病。结肠／直肠息肉在 5 枚及以上；全胃肠道有息肉：不论息肉数目，但有错构瘤型家族史。此病多见于儿童，其中以学龄前及学龄期儿童最多见，成人仅占 15％，平均年龄 6．2～7．3 岁。

2、Peutz—Jeghers 综合征是一种家族性非肿瘤性胃肠息肉病，黑色素斑是本病的主要特征之一．多见于口唇、口腔黏膜和手足掌侧等处，少见于龟头、阴唇等处，多呈褐色，也可呈蓝黑色，不高出皮肤。黑色素斑常见于 10 岁以前的儿童。本病另一特征是多发性胃肠道息肉．息肉可以发生在胃至直肠的任何部位，而以空肠和回肠最为多见．其次为十二指肠，有约 1／3 的病例累及结肠和直肠。约 1／4 的病例累及胃。多引起腹痛、消化道出血、肠套叠、肠梗阻。

本病属常染色体显性遗传病。有很高的外显率。男性和女性均可携带因子，家族中数人发病者并不少见．约有 30％～50％的患者有阳性家族史，PJS 患者为典型的恶性肿瘤高发人群．恶性肿瘤发生率 20％ ，病理类型以低分化黏液腺癌为多，平均确诊年龄为 32.2 岁。

3、Cronkhite．Canada 综合征即“胃肠道息肉病、皮肤色素沉着、脱发、指(趾)甲萎缩综合征”。本病发病年龄多在中年以后，多数在 50—76 岁间。临床表现有胃肠道多发性息肉、指(趾)甲萎缩、脱发、皮肤色素增多、慢性腹泻、体重减轻和营养不良等。

（二）、腺瘤型

家族性腺瘤性息肉病（FAP）又称家族性结肠息肉病或腺瘤性结肠息肉病。这是一种常染色体显性遗传病，是由于定位于染色体 5q21 上的 APC 基因发生胚系突变引起的。男女患者具有相同遗传性，75％-80％的 FAP 有家族史。20％-25％的 FAP 无家族史而为基因突变的新患者,其后代仍延续常染色体显性遗传。FAP 发病罕见，每 10000 个新生儿中大约有 1 人或每 30000 人群中有 1 人患 FAP。

本病患者的结直肠一般在 5—10 岁开始出现腺瘤．至 25 岁时约 90％已有腺瘤发生。息肉一旦出现,数目增加很快,可长满结直肠.如不治疗,几乎所有患者都将发展为结直肠癌(20 岁时约 50％，至 45 岁约 90％恶变)，占所有结直肠癌的 1％。从息肉出现到癌变的平均时间为 15 年。FAP 平均癌变年龄 39(34—43 )岁，平均死亡年龄 40 岁。

手术是预防和治疗 FAP 及其癌变的首选和最有效的手段。因为其腺瘤都有发生癌变的危险，所以治疗的原则就是要尽可能把结直肠内所有的腺瘤切除，阻断结直肠癌的发生，并且在保证根治的前提下尽量保证患者的生活质量。一般认为，预防性手术应在 20 岁之前进行。对息肉密集、数量多于 1000 个、或有单个息肉大于 1cm、或已有腺瘤恶变的 FAP，应在诊断后尽快手术，对不愿立即接受手术者应严密监测，定期行结肠镜检查，以免延误治疗；发生癌变，治疗时间最好不要超过 30 岁。

3、 炎症性肠病

炎症性肠病是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。

（一）、溃疡性结肠

最常发生于青壮年期，根据我国统计资料，发病高峰年龄为 20-49 岁，男女性别差异不大。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在 1.0-1.3： 1 周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等的肠外表现。黏液血便是最常见症状。超过远周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别。

（二）克罗恩病

是一种可以累及消化道任意部位的慢性复发性肉芽肿性炎症性疾病，其发病机制不明，可能与环境、遗传、微生物、免疫等多种因素有关。近年来，国内克罗恩病患者的发病率呈逐渐升高的趋势。以青中年为主，女性略多于男性。病变侵犯胃肠道任一部位，并往往同时累及多个部位。结肠被侵犯最多，次为小肠。临床症状多样化，但以腹痛与腹泻为主要肠道症状。克罗恩病患者的病程长短与并发症的发生直接相关。病程越长，发生并发症的风险越高。有研究结果表明：超过 40％的克罗恩病患者 10 年内需接受手术治疗。克罗恩患者常合并结直肠癌、小肠癌、肠外肿瘤、淋巴瘤和皮肤癌，总体上肿瘤发病率低于普通人群，但小肠癌、结肠癌和皮肤癌发病率增高。流行病学研究表明，克罗恩病患者肠道癌变的相对危险度较普通人群高 15～20 倍，溃结和克罗恩患者结直肠肿瘤的发生率接近。肠镜筛查和减少日照是减轻肿瘤发生的重要途径。

儿童癫痫睡眠发作，在发作的时候应该及时的将孩子的头偏向一侧，将口腔内塞入纱布，避免咬伤舌头，如果孩子只是有肢体抽搐，眼睛呆滞，有点意识不清的症状，可以按压人中穴缓解症状，要给孩子创造温馨、舒适、安静的睡眠环境。

应该带孩子去正规的儿童医院的神经内科就诊就诊，根据孩子发作的频率以及脑电图等检查结果，判断病情的严重程度，可以在医生的指导下选择合理的治疗方法。一般儿童睡眠癫痫，经过系统的治疗，两三年左右就有可能治愈。

在临床中，如果做了颈椎检查以后出现了颈椎四五突出方面的问题，可能会有颈部僵硬，或者是胀痛，或者是酸胀方面的症状，也可能会有头晕头痛的症状，也可能会出现上肢麻木牵扯痛方面的问题。

所以如果有这方面的问题，就需要及时的检查治疗，以免延误病情。如果出现了颈椎四五突出方面的问题，可以从以下三方面来治疗：

• 药物对症处理，需要根据患者的临床症状和相关的检查资料来综合性的选择药物，药物治疗是基础，药物治疗是不能少的。
• 需要配合做相关的康复治疗，比如说颈部针灸，推拿，中频，超短波，牵引等治疗，综合性的处理，这样治疗才有效果。
• 需要减少伏案工作学习的时间，枕头不要太高了，少用手机电脑。

出现了颈椎四五突出方面的问题，需要及时到当地三甲医院的康复科或者针灸科治疗，以免延误病情。

缺血性卒中指脑血循环障碍病因导致脑血管堵塞或严重狭窄，使脑血流量灌注下降，进而缺血、缺氧导致脑血管供血区脑组织死亡。短暂性脑缺血发作（TIA）为脑循环障碍病因导致的突发、短暂（数分钟或数十分钟多见）的脑、脊髓或视网膜神经功能缺损，影像学无新的局灶性脑梗死病灶。

2020 年，一项关于替格瑞洛联合阿司匹林或阿司匹林单独治疗急性缺血性卒中或 TIA 的研究（THALES）结果公布在新英格兰医学杂志上。THALES 是一项国际多中心随机双盲临床试验。研究纳入轻型急性缺血性卒中或高危 TIA 的患者。患者在症状出现后 24 小时内以 1: 1 的比例被分配接受阿司匹林+替格瑞洛或安慰剂加阿司匹林的 30 天方案。主要疗效结局是 30 天内卒中复发或死亡的复合事件。次要结果是首次发生的缺血性卒中和 30 天内的残疾发生率。共有 11016 名患者接受了随机化（替格瑞洛-阿司匹林组 5523 名和阿司匹林组 5493 名）分组。替格瑞洛-阿司匹林组 303 名患者（5.5%）和阿司匹林组 362 名患者（6.6%）发生主要结局事件（HR 0.83,95%CI0.71-0.96，P=0.02）。替格瑞洛-阿司匹林组 276 名患者（5.0%）和阿司匹林组 345 名患者（6.3%）发生缺血性卒中（HR 0.79,95%CI 0.68-0.93，P=0.004）。两组间的残疾发生率没有显著差异。替格瑞洛-阿司匹林组 28 名患者（0.5%）和阿司匹林组 7 名患者（0.1%）发生严重出血（P=0.001）。得出结论，在未接受静脉溶栓或血管内溶栓的轻中度急性非心源性缺血性卒中（NIHSS 评分≤5）或 TIA 患者中，替格瑞洛-阿司匹林组在 30 天内发生卒中和死亡的复合风险低于单独服用阿司匹林，但两组之间的残疾发生率没有显著差异，替格瑞洛的严重出血更频繁。

近期 Johnston 博士等人关于 THALES 试验的二次分析报告在欧洲卒中组织会议（ESOC）上发表，并于 9 月 3 日发表在 Stroke 上。

背景和目的：

抗血小板药物和抗凝药物已被证实可以减少各种临床条件下的缺血性事件，包括特定人群的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作。这种益处伴随着出血风险的增加。在 THALES 试验中，当加入阿司匹林后，与安慰剂相比，替格瑞洛可减少中风或死亡，但增加严重出血的风险。THALES 的主要疗效结果包括出血性卒中和死亡，事件也计入主要安全性结果。为了更清楚地评估替格瑞洛-阿司匹林治疗的益处和风险，研究者重新定义了疗效和安全性结果，使其具有排他性，并重新分析了 THALES 试验的结果。

研究方法：

入组条件：

• 年龄在 40 岁或以上，患有非心源性急性缺血性卒中，NIHSS 评分≤5 或高危 TIA（ABCD）卒中风险评分≥6 或有症状的颅内或颅外狭窄。
• 在随机分组之前，患者接受计算机断层扫描或磁共振成像扫描，以排除颅内出血或其他可以解释症状或禁忌治疗的病理。③如果患者有心房颤动、室性动脉瘤病史或怀疑心源性栓塞导致的 TIA 或卒中，则不符合资格；
• 计划的颈动脉内膜切除术，需要在随机分组 3 天内停止研究用药；
• 已知出血倾向或凝血障碍；
• 近 6 个月内有症状性非创伤性脑出血或胃肠出血史，或 30 天内发生重大手术者排除。

将卒中事件分为缺血性、出血性或原因不明（原因不明按缺血性卒中分析），根据全球应用链激酶和组织型纤溶酶原激活剂治疗闭塞冠状动脉试验（GUSTO）的出血定义将出血事件分为严重、中度或轻度。最初的疗效终点是从随机分组到第一次 GUSTO 严重出血事件的时间。在第 30 天对残疾等级进行分类，以进一步限制那些导致残疾的次要事件的结果。患者在症状发生后 24 小时内随机接受替格瑞洛加阿司匹林或匹配安慰剂加阿司匹林的 30 天方案。在目前的分析中，研究者将疗效结果（主要缺血事件）定义为缺血性卒中或非出血性死亡的组合，并将安全性结果（主要出血）定义为颅内出血或出血性死亡。净临床影响定义为这两个终点的结合。

分析结果：

在 11016 名患者中，替格瑞洛-阿司匹林组 294 名患者（5.3%）和阿司匹林组 359 名患者（6.5%）发生严重缺血事件（绝对风险降低 1.19%，95%CI 0.31-2.07%）。替格瑞洛-阿司匹林组 22 名患者（0.4%）和阿司匹林组 6 名患者（0.1%）发生大出血（绝对风险增加 0.29%，95%CI 0.10-0.48%）。净临床影响有利于替格瑞洛-阿司匹林（绝对风险降低 0.97%，95%CI 0.08-1.87%）。对亚组分析，结果是相似的。

结论：

对于轻中度缺血性脑卒中或高危 TIA 患者，替格瑞洛-阿司匹林治疗 30 天的缺血获益超过出血风险。在治疗 1000 例急性轻-中度缺血性卒中或 TIA 患者中，与单独服用阿司匹林相比，预计将避免 12 次重大缺血性事件，并产生 3 次重大出血。

局限性：

• 该分析虽然基于随机试验的数据，但它是基于新的终点定义的二次分析。
• 大出血很少，所以很难确定出血的预测因素。
• 研究者将对亚组的分析限制在预定义的呈现上。

目前，在我国针对缺血性卒中急性期的治疗方法包括：

1. 基础治疗：维持呼吸道通畅，避免窒息、心脏监测和心脏疾病处理、维持脑循环功能、血糖控制、体温控制、颅内压监测、维持水电解质平衡，加强营养支持。
2. 专科特异性治疗：血管再通或血运重建治疗（静脉溶栓及血管内介入治疗）、其他抗栓治疗（抗血小板、抗凝、降纤等）、降脂、改善脑循环、神经保护等。
3. 中医中药治疗。
4. 并发症防治。
5. 早期康复治疗。
6. 二级预防。

参考文献：

1. [1]S. Claiborne Johnston, MD, PhD，Ischemic Benefit and Hemorrhage Risk Of Ticagrelor-Aspirin Versus Aspirin In Patients With Acute Ischemic Stroke Or Transient Ischemic Attack，DOI: 10.1161/STROKEAHA.121.035555
2. [2]Sue Hughes, Ticagrelor of Net Clinical Benefit After Stroke, TIA: THALES,Medscape Medical News,September,17,2021.
3. [3]中华医学会神经系统疾病基层诊疗指南编写专家组，缺血性卒中基层诊疗指南（2021 年），Chin J Gen Pract,September 2021,Vol.20.No.9.

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作者介绍：王伟 内蒙古兴安盟乌兰浩特市人民医院硕士，为患者提供专业的用药指导，同时为临床医护人员提供最佳用药参考。

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