预防静脉血栓栓塞症常需要一些预防措施，包括基本预防、药物预防和机械预防。

一、基本预防：

1 、加强健康教育，了解肺栓塞疾病的基本知识，改变生活方式，戒烟，控制体重，保持心情舒畅等。

2 、注意活动，乘坐飞机、汽车、轮船长途旅行时要多活动下肢，有条件时可以作旅行休闲操，下肢外伤或长期卧床时，要注意按摩下肢，防止血栓形成等。

3 、避免脱水，尤其是在炎热的夏季，出汗多，要多喝水，多吃蔬菜水果，减少胆固醇的摄入，避免高脂、高盐、高糖等不健康食物的摄入。

二、药物预防：

1 、对于静脉血栓栓塞症风险高而出血风险低的患者，应该考虑进行药物预防，目前可以选择的预防药物主要包括：低分子肝素、普通肝素、黄达肝葵钠、口服抗凝药物（利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班、达比加群酯）等。

2 、对长期接受药物预防的患者，应该动态评估预防的效果和潜在的出血风险。

三、机械预防：

对于静脉血栓栓塞症风险高，但存在活动性出血或有出血风险的患者可以给予机械预防，主要包括间歇性充气加压泵、分级加压弹力袜和足底静脉泵等。

静脉栓塞是临床当中比较严重的一种疾病，由于某些原因，导致形成血栓血栓，一旦形成在静脉系统当中，就叫做静脉栓塞，随着血液回流，血栓有可能会脱落，进入到人体的右心系统，右心主要有右心房和右心室，我们知道从右心室出来的血管，叫做肺动脉，血栓有可能会堵在肺动脉，这就会形成一种疾病，叫肺动脉栓塞，也就是我们老百姓经常说的肺梗死，这种疾病非常的危险，可能会导致人体肺部的一个坏死，患者出现呼吸困难，胸痛，甚至危及生命，因此静脉栓塞必须积极治疗，他的治疗主要有两大方面，第一方面，是应用抗凝药物，分静脉抗凝药物和口服抗凝药物两种，无论哪一种可能药物的作用，都是尽可能减少血栓的形成，如果已经形成的血栓呢在应用抗凝药物的过程当中也会减少，还有一种叫做溶栓治疗，这种溶栓治疗呢，也可以减少静脉栓塞的发生，除了保守治疗以外还有一种治疗就是介入手术治疗，那么这种介入手术治疗呢，是用一种微创的方法，将人体静脉当中的血栓取出，目前在临床当中也广泛的应用。

在临床中出现了肢体栓塞的问题，可能是长时间的卧床休息，肢体活动量比较少，血液循环不好所致，也可能是身体凝血功能出现异常，D-二聚体升高所致，也可能是肢体神经血管出现了损伤，血液粘稠度增高所致。

如果出现了疑似肢体栓塞方面的问题，需要及时的做一个血管彩超的检查。如果确诊是静脉栓塞的话，那病情还是比较重的，就需要及时的使用抗凝方面的药物，比如说低分子肝素钙，华法林或者利伐沙班这一类的，必要时还需要直接做溶栓处理。当然，如果检查出来是动脉硬化有斑块，那这种就比较简单了，使用抗血小板聚集和血脂方面的药物就行了，比如说肠溶阿司匹林片，阿托伐他汀钙片这一类的。

肢体栓塞是临床常见而病情比较重的一种疾病，需要及时的检查治疗，以免延误病情。

D-二聚体是反映血栓形成与溶栓活性最重要的实验室指标（不同试剂正常值范围不同，通常 < 0.5 mg/L）。

那么，D-二聚体升高的原因都有哪些呢？

一、静脉血栓栓塞

静脉血栓栓塞（VTE），包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）。

2018 年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》推荐：

• 临床评估低度可能患者，如 D-二聚体检测阴性，可基本除外急性 PE；
• 对于血流动力学不稳定的 PE 疑诊患者，D-二聚体意义不大，可直接进行 CT 肺动脉造影（CTPA）或超声心动图检查。

但放射性限制常让医生在选择时萌生顾虑，2019 年来自麦克马斯特大学的研究者创造了一个新方法，使 D-二聚体的诊断特异性大大提高。

该方法利用 C-PTP 将症状、心率、制动、病史、恶性肿瘤状态等赋以不同评分，累加判断 PE 风险。

与既往排除标准不同（低危且 D-二聚体 ＜ 0.5 mg/L），该研究认为，低危患者 D-二聚体 ＜ 1 mg/L、中危患者 D-二聚体 ＜ 0.5 mg/L 可作为排除 PE 的标准。

此外，对于 > 50 岁的疑似 PE 患者，推荐增高 D-二聚体诊断阈值（年龄 * 0.01 mg/L），以提高疾病鉴别有效性。

二、主动脉夹层

2017 年《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》指出，D-二聚体快速升高拟诊为主动脉夹层（AD）可能性增大。

发病 24 小时内，当 D-二聚体达 0.5 mg/L 时，其诊断急性主动脉夹层（AAD）的敏感性为 100%，特异性为 67%，故可作为 AAD 诊断的排除指标。

三、心梗

在急性心梗（AMI）患者中可以观察到 D-二聚体的升高，且使用尿激酶溶栓后 D-二聚体的浓度较前下降，因此，冠心病患者伴有升高的 D-二聚体可能预示着更高的 AMI 风险。

但其不是一个独立的预测因子，在 AMI 诊断中的敏感性与特异性尚不满意，与 AMI 预后也存在矛盾，暂不能指导治疗。

四、溶栓治疗

在溶栓治疗后，D-二聚体短期内明显上升，而后逐渐下降，提示治疗有效；

D-二聚体持续上升或下降缓慢，提示存在新发血栓，溶栓药物用量不足；

D-二聚体变化不大，则可能为陈旧机化的血栓。

急性心梗、脑梗溶栓后，D-二聚体峰值常出现在 1～6 小时，24 小时降至溶栓前水平；DVT 溶栓治疗时，D-二聚体峰值常出现在 24 小时或以后。

五、弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血（DIC），特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，导致弥漫性微血栓形成和继发性纤溶状态。

在 DIC 早期，D-二聚体即有升高，随病程发展可持续升高 10 倍甚至 100 倍以上。因此，D-二聚体可作为 DIC 早期诊断和病程监测的主要指标，正常则除外 DIC。

此外，纤溶标记物纤维蛋白降解产物（FDP）与 D-二聚体合用的敏感性、特异性与诊断效率可分别达到 91%、94% 与 95%，故两者在国际血栓与止血协会的 DIC 诊断标准中，作为高价值指标计分项。

六、恶性肿瘤

肿瘤可引起 D-二聚体浓度升高，并可作为分期、预后等判断标准。

姜烜星等对 150 例晚期结直肠癌患者及 150 例健康体检者进行了 D-二聚体检测，比较发现化疗前患者 D-二聚体水平明显高于健康体检者，化疗有效者化疗后 D-二聚体较化疗前明显降低，化疗无效者化疗后 D-二聚体较化疗前明显升高。

研究结果于 2019 年发表在《中国肛肠病杂志》，显示化疗前后 D-二聚体水平变化可作为初步预测晚期结直肠癌患者预后的指标。

推测肿瘤患者中高凝血状态，与组织因子依赖的外源性途径以及非组织因子相关的肿瘤促凝作用有关。

如急性早幼粒白血病，肿瘤细胞破坏后释放大量嗜天青颗粒，消耗凝血因子，促进纤溶，导致弥漫性血管内凝血，D-二聚体异常升高，临床表现出大范围、难以纠正的出血，死亡率非常高。

七、肾功能不全

肾功能异常患者多伴有 D-二聚体水平的升高，且随 eGFR 的下降，升高明显：

• 估算肾小球滤过率（eGFR）30～60 mL/min，有很高比例伴有 D-二聚体升高；
• eGFR 15～30 mL/min，基本均存在 D-二聚体异常；
• eGFR < 15 mL/min，纤维蛋白降解减少，D-二聚体代谢半衰期延长，水平升高显著。

八、肝病

D-二聚体的浓度可作为一个判断肝脏受损程度的标志：

• 肝功不全时，由于凝血因子合成不足，导致出血和启动凝血-纤溶的正反馈过程，D-二聚体继发升高；
• 肝衰时，解毒作用下降，炎性因子和病原可损伤血管内皮激活凝血，同时纤溶酶原激活物能力下降，也造成纤溶亢进和 D-二聚体明显升高；
• 肝癌时，通过分泌促凝因子，导致纤溶亢进和 D-二聚体升高。

九、妊娠

在妊娠期各个阶段，均可存在静脉血瘀滞、高凝状态、血管壁损伤等与血栓形成有关的病理因素；生理改变则可导致静脉内血容量增加、静脉血管扩张，在妊娠 3 个月后更为明显。

此时很难使用 D-二聚体来判断血栓形成，更多强调的是超声等影像学检查。

此外，某些疾病，也会引起 D-二聚体增高。

妊高征：相较于正常孕妇，妊高征患者 D-二聚体升高更为明显，原因可能是妊高征存在血管内皮细胞损伤、胎盘缺血等变化，激活了继发性纤溶系统。

先兆子痫：先兆子痫患者 D-二聚体可达正常孕妇的 4 倍，尤以妊娠 Ⅲ 期变化最为明显，分娩后 D-二聚体不降反升，至 4～6 周才恢复正常。主要病理改变为凝血活化与纤溶增强，导致微血管血栓与 D-二聚体增高。

小腿出现肿痛有可能是以下的原因而导致的：

第一、有可能是小腿受到外伤而导致局部的皮下组织或者是软组织，出现有毛细血管破裂出血，从而导致局部的肿胀疼痛，另外如果是受伤的暴力比较严重，还有可能会导致有骨折的情况发生，一般可以去医院检查 X 光片，基本上是可以排除骨折的可能性。

第二、有可能是小腿的血液循环不好而导致的。例如是静脉的栓塞而导致小腿的异常的肿胀疼痛，当站立或者走路的时候，症状出现或者加重，当平躺或者抬高患肢的时候，症状会有所缓解，一般可以查下肢的动静脉彩超来明确诊断。

第三、有可能是小腿的肌肉出现劳损，而导致的无菌性炎症导致的。肿胀疼痛，通常都是经常下肢作剧烈运动的人群比较多见。例如是打篮球，踢足球，打羽毛球，跑步或者跳高跳远等等，就有可能会出现这种情况。如果是症状严重，还会出现有皮肤潮红，皮肤温度升高等红肿热痛的情况。

第四、有可能是小腿的软组织出现感染而导致的情况。通常有可能是小腿的皮肤软组织受到外伤导致有伤口，然后没有得到正规的处理，出现局部的细菌感染而导致的红肿热痛，同时伴随着有伤口炎性分泌物，甚至流脓的表现。另外如果是没有外伤，突然出现有广泛性的红肿热痛，也有可能是淋巴管炎而导致，也就是俗称的丹毒，也是属于细菌感染的一种，如果感染炎症厉害，还会导致有同侧肢体的腹股沟淋巴结出现有肿大，疼痛的情况。这种情况一般首先局部必须要严格消毒，换药包扎处理，另外就是必需要应用抗生素来治疗，一般建议是静脉注射抗生素，起效比较快，效果比较好。如果出现有局部脓肿的形成，还必须要给予切开排脓。如果是应用抗生素效果不好，还必须要利用分泌物去做培养加药敏试验，从而选择敏感的抗生素来治疗，才能够收到比较好的效果。

对于静脉血栓栓塞症的病人，抗凝治疗是最重要的治疗方法。一般的抗凝治疗首先使用利伐沙班。

在抗凝治疗期间，特别要注意两个方面的问题，一个是要定期复查(自住院起 1 个月、2 个月、3 个月、6 个月），另一个是不要中途自行停药。

医生为什么要强调您定期复查呢？

• 1 月：复查下肢静脉彩超、观察抗凝是否有效及血栓进展情况；
• 3 月:复查下肢血管彩超，观察抗凝是否有效及血栓进展情况，决定是否停用抗凝药物；
• 6 月：复查下肢血管血管彩超，肺栓塞患者行肺动脉 CTA 检查，决定是否停用抗凝药物。

在临床上经常碰到口服利伐沙班的同时又服用治疗胃病、心脏病的药物如奥美拉唑、阿司匹林、西洛他唑等，出现咯血、尿血等情况到医院就诊者。所以，在口服利伐沙班期间，如果需要加用其他药物时，应及时去医院就诊，向医生咨询相关问题。

下肢深静脉血栓、肺栓塞病人抗凝治疗时间的长短因人而异，如果是由于手术、创伤等因素引起的下肢深静脉血栓，需要治疗 3-6 个月；而对于栓子来源不明的病人，需要治疗 6 个月以上；对于复发的病人或合并肺心病及危险因素长期存在者，如癌症、易栓症或植入了下腔静脉滤网等，疗程至少达 12 个月，甚至需要终生抗凝治疗。至于什么时间停止抗凝治疗，应由医生根据病人的具体情况，结合检查的结果综合分析决定。

在临床上，常见某些病人在遇到一些情况后擅自停药，这是万万不可取的，有时甚至会出现危险。国外的一项研究表明，经过正规抗凝治疗的患者，下肢深静脉血栓复发的危险性为 16%，而未经过正规抗凝治疗的患者，下肢深静脉血栓复发的危险性成倍数增加。这样不仅会加重治疗上的负担，而且再次给机体造成一次打击。

因此，医生在此告诫下肢深静脉血栓患者，抗凝治疗一定要坚持足疗程，如果治疗中出现需要停药的情况，如要拔牙、手术等，要与您的医生进行联系，在医生的指导下进行。如果出现了出血，如咯血、尿血、牙龈出血、皮肤出血等，要及时到医院就诊，在医生的指导下进行药物的调整。

1,改变不良生活方式，避免长期制动，或长时间保持一个姿势，多饮水，每天饮血量大于 1500 毫升。

2, 尽早戒烟，避免吸二手烟，

3,长时间乘坐交通工具时，定时站立走动，增加下肢静脉血回流。

4,由于疾病原因需要长时间卧床者，烟在床上行双足，跖屈背伸，绕环运动。意识障碍者可行被动的肢体运动，病情缓解应尽早下床活动

5，长期从事站立工作者，可预防性，穿戴梯度加压弹力袜预防下肢静脉曲张，

6,严密观察有无静脉血栓形成的早期真相？如双下肢不对称性肿肿胀，肿胀肢体压痛等

7,如疑为 新鲜血栓形成在未充分抗凝治疗前，患侧肢体应制动，床旁或床上大小便，避免用力解便 及剧烈活动，尽早就医。

8，出现胸痛，呼吸困难，咯血等症状时，应及时就医，警惕发生肺栓塞

B型肝炎病毒（HBV）是一种全球性公共卫生问题，影响着超过2.5亿人。根据统计数据，每年因HBV相关疾病而死亡的人数约为82万，这一数字反映出HBV对人类健康的严重威胁。尤其是肝癌，作为HBV感染的主要并发症之一，已成为全球范围内的重要死亡原因。

然而，尽管已有多种HBV治疗药物问世，这些药物仍无法完全消除癌变的风险，且HBV引发癌变的具体机制仍未得到充分揭示。

HBV与肝癌的发病机制

在HBV感染过程中，病毒会在宿主细胞内复制，产生多种病毒蛋白。其中，病毒蛋白HBx被认为在HBV的致病机制中发挥了重要作用。研究表明，HBx通过降解宿主蛋白Smc5/6来促进病毒复制。Smc5/6是宿主细胞中与DNA损伤修复密切相关的重要蛋白质，其功能的损害可能导致DNA损伤的积累，进而增加癌变的风险。

东京大学医学部附属医院的研究小组，包括关场一磨特任临床医师、大塚基之讲师和小池和彦教授等，针对HBx对Smc5/6的影响进行了深入研究。他们提出了一个假设：HBV产生的HBx不仅促进病毒复制，还可能通过降解Smc5/6来抑制宿主的DNA损伤修复能力。

研究方法与发现

研究团队通过使用人类样本、小鼠模型和HBx过表达细胞进行实验，发现当宿主蛋白Smc5/6被HBx降解时，宿主细胞的DNA损伤修复能力显著降低。DNA损伤的积累被广泛认为是癌变的主要促进因素，研究结果显示，在Smc5/6被降解的细胞中，肿瘤形成能力得到了增强。

此外，研究还发现，使用化合物尼塔佐克仑（Nitazoxanide）抑制HBx的功能，可以有效阻止Smc5/6的降解，从而恢复宿主细胞的DNA损伤修复能力。这一发现为HBV相关肝癌的预防提供了新的策略，表明通过抑制Smc5/6的降解，可能能够降低癌变风险。

新的癌变预防概念

本研究不仅揭示了HBV相关肝癌发生机制的一部分，还提出了“通过Smc5/6分解抑制药物来预防癌变”的新概念。这一概念的提出，可能为未来的癌症预防和治疗提供新的思路。研究团队的成果已于9月1日在《肝脏病学杂志》（Journal of Hepatology）在线版上发表，标志着这一领域研究的重要进展。

研究支持与未来方向

本研究得到了日本医疗研究开发机构（AMED）和文部科学省科学研究费补助金等多个机构的支持。AMED的肝炎等克服实用化研究事业中，研究团队围绕HBV cccDNA维持相关宿主因子的全面鉴定和控制展开了深入研究。这些研究不仅有助于理解HBV的生物学特性，也为开发新型治疗策略提供了基础。

未来的研究方向可能会集中在以下几个方面：

1. 深入探讨HBx的功能：进一步研究HBx在HBV感染及肝癌发生中的作用机制，尤其是其对宿主细胞信号通路的影响。

2. 开发新型药物：基于Smc5/6分解抑制的概念，开发新型抗HBV药物，以降低肝癌的发生风险。

3. 临床试验：将实验室研究成果转化为临床应用，通过临床试验验证新药物的有效性和安全性。

4. 公众健康教育：加强对HBV感染和肝癌风险的公众教育，提高人们的防范意识，促进早期筛查和治疗。

结论

B型肝炎病毒的研究不仅是基础医学的挑战，也是公共卫生的重要议题。随着对HBV及其相关癌变机制的深入了解，未来有望开发出更有效的治疗和预防策略，减少HBV感染者的癌变风险，最终改善全球范围内的肝病防治状况。

通过科学研究的不断推进，我们有理由相信，战胜HBV及其引发的肝癌是可以实现的目标。

参考文献：https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20210901.html

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章发布时间：2021年9月 来源：u-tokyo

ChatGPT的基础技术，Transformer提高了精度

东京大学医学部附属医院检验部的讲师佐藤雅哉（消化内科医师）、消化内科的助教中塚拓马、副教授建石良介、东京大学名誉教授小池和彦、教授藤城光弘等研究小组，开发了一种基于射频消融术（RFA：Radiofrequency ablation）后的肝癌预后预测模型，并首次证明了使用Transformer模型的预测模型比传统基于深度学习的模型具有更高的精度。

RFA作为肝癌有效的根治术，已广泛应用于医疗实践。然而，肝癌的复发率较高，且存在预后不良的肝癌，因此治疗仍面临挑战。准确了解RFA治疗后肝癌的预后对于实施个体化的知情同意和制定最优治疗方案至关重要。

2017年，Google Brain研究团队开发的AI模型Transformer，作为ChatGPT（生成预训练Transformer）的基础，已在自然语言处理和计算机视觉领域展现出超越传统深度学习技术的高性能。通过使用Transformer模型，有望更准确地评估RFA后肝癌患者的预后，但迄今为止尚未有使用Transformer模型进行肝癌预后估计的报告。

使用Transformer的机器学习模型进行的预测，除了肝癌之外，还可以应用于医疗的多个领域，未来的其他领域应用也备受期待。本研究成果于2023年9月9日（当地时间）在美国学术期刊《Hepatology International》在线版上发表。

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章发布时间：2023年8月 来源： Hepatology International

理化学研究所（RIKEN）脑神经科学研究中心神经动态医科学联合研究团队的高级研究员岛康之（研究时），团队负责人中冨浩文（杏林大学医学部脑神经外科学教授），客座研究员太田仲郎，脑神经医科学联合部门的冈部繁男（东京大学医学系研究科神经细胞生物学教授），生命医学研究中心癌症基因组研究团队的研究员笹川翔太，团队负责人中川英刀，东京大学医学系研究科脑神经医学专业的脑神经外科学教授齐藤延人，以及山梨大学医学部生化学讲座的特任助教金然正和教授大塚稔久等国际合作研究小组，首次从人类脑动脉瘤样本中鉴定出与脑动脉瘤发生相关的重要体细胞基因突变，并建立了基因导入的小鼠脑动脉瘤新生与抑制模型。

本研究成果有望为目前仅有开颅手术或血管内导管治疗的脑动脉瘤治疗提供药物治疗这一第三选择的可能性。

此次，国际合作研究小组分析了外科手术中切除的脑动脉瘤的基因，鉴定出405个基因的体细胞突变。在这些基因中，90%以上的样本中确认突变的16个基因与炎症反应和肿瘤形成相关的“NF-κB信号通路”有关，且发现其中6个基因的突变在囊状动脉瘤和纺锤状动脉瘤中均有共通之处。

此外，在这6个基因中，最常见的“血小板衍生生长因子受体β（PDGFRβ）”的基因突变被导入小鼠，证明了PDGFRβ基因的突变确实会导致纺锤状动脉瘤样的扩张，并且通过全身施用酪氨酸激酶抑制剂可以抑制这种动脉瘤化。

参考来源：https://www.h.u-tokyo.ac.jp/participants/research/saishinkenkyu/20230615.html

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文章发布时间：2023年6月 来源：h.u-tokyo.ac

本文在2024年11月进行了内容更新