定远县总医院老年性黄斑变性推荐专家

，以下是关于黄斑变性病理机制的详细描述： 黄斑变性是一种常见的视网膜疾病，主要影响黄斑区，即视网膜中央的感光区域，负责中央视力。黄斑变性的病理机制复杂，主要包括以下两个方面： 1. 年龄相关性黄斑变性（AMD） AMD是黄斑变性中最常见的一种类型，随着年龄增长而逐渐发展。其病理机制主要包括以下两个方面： （1）脉络膜新生血管（CNV）：在AMD的晚期，视网膜下脉络膜新生血管形成，这些血管可能渗漏，导致黄斑区水肿和出血，进而引起视力下降。 （2）视网膜色素上皮细胞（RPE）变性：RPE细胞是黄斑区的重要细胞，负责吸收光感受器产生的代谢废物。在AMD中，RPE细胞发生变性，导致光感受器细胞死亡，最终引起视力下降。 2. 干性黄斑变性 干性黄斑变性是AMD的另一种类型，其病理机制主要包括以下两个方面： （1）光感受器细胞丢失：干性黄斑变性中，光感受器细胞逐渐丢失，导致视力下降。 （2）RPE细胞萎缩：RPE细胞在干性黄斑变性中发生萎缩，进一步加重光感受器细胞损伤。 黄斑变性是一种严重的视力障碍疾病，目前尚无根治方法。治疗主要针对AMD的晚期并发症，如CNV，通过激光光凝、抗VEGF药物注射等方法进行治疗。对于干性黄斑变性，目前主要采取药物治疗，如抗氧化、血管生成抑制剂等，以延缓病情发展。 总之，黄斑变性的病理机制复杂，涉及多个方面。了解其病理机制有助于临床医生制定更有效的治疗方案，提高患者的生活质量。黄斑变性的病理机制主要为黄斑区结构的衰老性改变。表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降,使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中,并向细胞外排出,形成玻璃膜疣,因此继发病理改变后,导致黄斑变性发生,总之主要与黄斑区长期慢性光损伤,脉络膜血管硬化,视网膜色素上皮细胞老化有关。，病因尚未确定,可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。，黄斑，1.抗氧化剂 口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用。 2.抗VEGF治疗 基于对CNV发病机理的认识,血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到了轴心作用。Ranibizumab（Lucentis）是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分,可结合所有检测到的VEGF异构体,减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。 3.激光治疗 用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管,并不能阻止新的新生血管的形成,是一种对症治疗。同时,激光稍一过量,本身可以使脉络膜新生血管增生,且对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响,必须警惕。 4.经瞳温热疗法（TTT） 此法是采用810nm波长的近红外激光,在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少,使靶组织缓慢升温10℃左右。 5.光动力疗法（PDT） 是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用689nm激光照射激发光敏剂,从而破坏异常的新生血管,而对正常的视网膜组织没有损伤。 6.手术治疗 如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。，在本病早期,特别是萎缩性型的早期,当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外,前者玻璃膜疣大小不一,相当密集,境界比较模糊,玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏,大小相仿,无色素紊乱。 湿性型在色素上皮层下发生血肿时,应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光素眼底血管造影,血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。 湿性型单眼进入突变期,黄斑部有渗出及出血,特别是发病年龄较轻者,还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别。后者另眼无玻璃膜疣,病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。，无，OCT、荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿脉络膜造影等眼科专科检查。，。