科普文章
摘耍】目的探讨缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus．PHM)的发病机制、临床表现、辆经电生理、治疗及预后。方
法收集2例PHM患者临床资料，分析其临床表现、脑电图特征及治疗及预后．并复习文献。结果2例患者为心肺复苏后病人，表现反复发作短暂而快速的肢体抽动，脑电图显示无癫痫活动，常规抗癫痫治疗效果不肯定。结论PHM临床表现与
(轻度)、二尖瓣关闭不全(中度)、主动脉瓣关闭不全(中
减慢，血压未测及。经予以心肺复苏术、机械通气辅助呼吸
无癫痴样活动。考虑“缺氧后肌阵挛”，予以。德巴金、拉莫三
疗1个月后病情改善，肢体肌阵挛发作次数较前减少．但仍
【中图分类号】R741．044【文献标识码】A【文章编号】1673—5110(2011)01—0023—04
数明显减少。
图显示无癫痫活动。肌电图可见受累肌肉十分短暂的爆发
如下。
及双侧枕叶皮层短T1信号影较前吸收．双侧枕叶皮层病变
脑组织的供血量；如果缺氧继续存在．则出现第二次血流萤
prognosisofposthypoxicmyoclonus(PHM)．MethodsClinicaldataof2PHMpatientswerecollectedtoanalyzetheirclinical
渐减轻，但容易被肌肉的牵张诱发，同时伴有其他的神经功
新分布，即供应大脑半球的血流减少。以保证丘脑、脑干、小
天出现双眼视力下降、精神行为异常，脑MRI检查示双侧枕
示双侧脑室旁及基底节区见片状异常信号，T，wI呈等信号。
复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛，随时间延长，症状逐
脑的血流灌注．此时大脑皮质矢状旁区和皮质下白质(大脑
性肌电活动。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺
查均显示低灌注。大脑皮层肿胀、脑自质变性等缺氧性脑病
种原因导致的低氧事件发生后出现的一种非进行性脑病。
略呈稍高信号，ADC图呈等信号。考虑“缺血缺氧性脑病”
1107入住我科。患者于20080919曾行剖宫产术，术后43
gYarenotspecific．AEDSsuchaslamotrigine。IevetiracetammaybetriedtotreatPHM．
前、中、后动脉灌注的交界区)最易受损。2例患者脑MRI检
T2WI、FLAIR、DWI呈高信号．符合缺血缺氧性脑病改变。
嗪”口服抗癫痫及营养脑神经、促进神经恢复。改善脑循环，
【关键词】缺氧后肌阵挛；发病机制；药物治疗
短促同步性抽动．每次持续约10s．多于lO次／d，睡眠时消
清，考虑“缺血缺氧性脑病”转入我科。检查：神志呈浅昏迷
刺激可诱发。多于20次／d．睡眠时消失。动态脑电图检查示
Posthypoxicmyoclonus：Reportof2casesandreviewofliteratureWuZhisheng，YuKai．DepartmentofNeurolo—
以强心、利尿抢救，病情无改善，并出现自主呼吸停止，心率
肾功能、促进神经恢复、清除自由基等治疗。患者仍神志不
例2．女性，29岁，因“视力下降、精神异常2周”于2008—
能缺损[1】。现就2例PHM患者的临床资料结合文献分析
状态．双侧瞳孔等大等圆．对光反射存在，双侧鼻唇沟对称。
7a前体检行心脏彩超示“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄
2讨论
并发缺氧性肌阵挛”。予“咪达唑仑、丙戊酸钠”控制抽搐及
范围较前缩小。加予“左乙拉西坦”口服。随访半年肌阵挛次
状核及尾状核可见对称性稍长Tl、稍长T2信号，DWI序列
特征．支持缺氧性脑病诊断。各种原因导致的脑缺氧均可发
叶皮层肿胀，可见对称性稍长Tl、稍长Tz信号，FLAIR序列
巴宾斯基征、查多克征阳性．脑膜刺激征阴性。脑MRl检查
迷状态．转当地医院进一步康复治疗。
反射(+++)，双下肢腱反射(++)，双侧巴宾斯基征可疑
Thetwopatientswerecardiorespiratoryresuscitationpatients。characterizedbyrecurrentseizurestemporalandVolantlimbs
阳性，脑膜刺激征阴性。病后17d患者出现反复四肢阵发性
心跳骤停。经心肺复苏等抢救后心跳、呼吸恢复。术后第4
information，electroencephalographyfeatures，treatmentsandprognosis，andcorrespondingliteratureswerereviewed．Results
[Keywords]Posthypoxicmyoclonus；Pathogenesis；Drugtreatment
吸困难、口唇发绀、不能平卧、肢体抽搐．考虑“心力衰竭”，予
大等圆。双侧鼻唇沟对称。双上肢肌张力增高，双下肢肌张
度)”。于20080327全麻下行改良式剖宫术。术中出现呼
等抢救后自主呼吸恢复。继续予脱水降颅压、纠正心衰、保护
清除自由基治疗．患者肢体抽搐逐渐好转，但仍处于睁眼昏
持续存在，脑MRl复查示与旧片比较．双侧豆状核、尾状核
呈稍高信号，DWl序列呈高信号(ADC图呈低信号)．双侧豆
gY，FirstHospitalofQuanzhouinF酊ianProvince，Quanzhou362000，China
tie．electroencephalographydidntdemonstrateepilepsiaactivity·afterrouttreatmentsofanti—epileptic，theresultswerentcon
病程1个月患者出现四肢阵发性短暂性肌肉收缩，声、光等
d因阴道大出血入住我院行“剖腹探查术”。术中出现呼吸、
脑功能损伤。缺氧不完全时，体内器官问血液分流，以保证
肌阵挛癫痴相似，电生理检查无特异性，拉莫三嗪、左乙拉西坦等药物可试用于临床。
四肢肌张力稍增高．肌力检查不合作，双侧腱反射(+)，左侧
促进神经功能恢复、改善循环、营养代谢支持、康复锻炼等治
失。脑电图检查示广泛性轻度异常。考虑“缺血缺氧性脑病
临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动。脑电
缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus，PHM)是由各
1临床资料
例1，女性，30岁，因“停经38”周。要求人院待产”入院。
firmedConclusionTheclinicalmanifestationsofPHMaresimilartomyoclonicepilepsy，theexaminationsofelectrophysiolo
力下降，肌力检查不合作，双下肢下坠试验阳性。双上肢腱
转入我科。检查：生命征平稳，神志呈朦胧状态，双侧瞳孔等
[Abstract]ObjectiveToinvestigatethepathogenesis，clinicalmanifestations，nerveelectrophysiology，treatmentand
缺血缺氧性脑病是一种由于各种缺血缺氧事件造成的
生PHM，如窒息、麻醉意外、自缢、溺水、哮喘等引起的呼吸功能衰竭l心肌梗死、心源性休克等心血管疾病造成的循环
时使用控制肌阵挛的药物(如卡马西平、苯妥英钠等)反而触
十分短暂的肌电活动。视觉诱发电位和体感诱发电位可记录
到波幅明显升高。脑电图无阵发性不规则棘慢波记录，但a
动。于低氧事件后几天或几个月内发生的为慢性缺氧后肌
水平的提高，越来越多的患者从低氧事件中生存下来，其中
于抑制性神经递质5一羟色胺(5一HT)和兴奋性神经递质谷氨
腹外侧核、中脑、脑桥被盖部的葡萄糖代谢率明显高于对照
衰竭；脑血管意外、脑外伤等导致的脑功能损伤。随着医疗
志着预后不良。PHM的药物治疗的理论基础为神经递质。
皮质源性和皮质下源性。就同一病人来说，可能是皮质源
功能障碍，皮质下释放增强时，肌阵挛就会发生。大脑皮质
神经功能障碍，PHM是其中常见的一个。PHM起源分为
酸。Pappert等对作用于5HT的药物进行动物实验．发现
阵挛发作．疗效与药物剂量有关L．]。但Kanthasamy的动物
患者的脑代谢与正常对照组进行比较性研究，发现背侧丘脑
根据上述定位研究试行深部脑刺激术或丘脑毁损术。PHM
Zivkovic曾报道．在特定区域刺激可诱发肌阵挛，如刺激患者
抚或牵张肌肉可诱发发作的肌阵挛性癫痢持续状态．此时标
亦可能发生。Frucht利用SPM、PET和MRl对7例PHM
广泛性功能障碍．皮质下结构(脑于)继发性损害时。肌阵挛
组。另外，双侧颞叶中部的代谢率也有增高．Frucht推测与
发效应C纠。有人建议．对严重肌阵挛或药物治疗无效病人可
性缺氧后肌阵挛。表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干抽
三叉神经支配区域时诱发．而刺激其他区域时不能诱发。有
性，亦可能是皮质下源性，或两者兼而有之。大脑皮质抑制
以发生时间为根据分类。在大脑缺氧后几小时内发生的为急
发肌阵挛发作。但机制不清[3]。PHM神经电生理改变提示
病变部位与病变程度。肌电图可记录到受累肌肉暴发性的、
只有作用于5HTl和5一HT2亚型的拮抗剂能有效地抑制肌
波昏迷模式时．提示皮层广泛严重损伤．临床表现为声音、轻
近年来，这一领域的动物实验研究十分活跃。主要集中
实验研究发现色氨酸能激动荆(如5一羟色胺酸)能有效地减
部分患者基本恢复正常。部分患者或多或少或轻或重地遗留
激有关，尤其强烈的声音、光亮刺激和精神情感活动增多。
运动障碍无关．而是低氧造成的脑内易损伤区域损伤后的继
阵挛，又称为Lance-Adams综合征。PHM的诱发因素与刺
轻肌阵挛的症状【5】。Gimenez-Roldan的临床研究与K、缺氧后肌阵挛中发挥重要作用，神经元过度兴奋是其发病
共济失调。Werhahn等随访了14例缺氧后肌阵挛患者的预
tam)治愈了3例患者。左乙拉西坦是美国1999年上市的一
随访了3．7a(7～84个月)。其中13例患者缺氧后肌阵挛和
力如太、左乙拉西坦等药物并未取得足够的临床证据，但仍
放，藜芦碱可以使突触前钠通道开放，从而选择性作用于Ⅱa
效并不肯定。相关药物尚停留于动物实验阶段。例2使用
下降。影像学显示脑皮层肿胀、脑白质变性等缺氧性脑病特
运动功能障碍随着时间的延长而减轻，但7例患者出现认知
三嚓衍生物。它可抑制藜芦碱诱导的谷氨酸和天冬氨酸释
抽动时所产生的肌电伪差，根据临床表现和电生理检查支持
型钠通道而产生抗癫瘌作用【B]。实验结果表明拉莫三嗪显
疗技术和药物研究的进展，对PHM的认识会越来越深入。
常伴有神经功能缺损。如不同程度的肌无力、肢体和躯体的
表明。力如太(riluzole)与对照组相比能够明显减少肌阵挛分
号传导路径[1“。另Krauss等报道用左乙拉西坦(1evetirace
前PHM的国外研究大多停留于动物实验研究水平，随着医
对其治疗的办法会越来越多。PHM的预后研究发现患者通
的重要原因之一。Kanthasamy对缺氧后肌阵挛的动物模型
进行了拉莫三嚷(1amotrigine)药学实验。拉莫三嚷是一种苯
氧后肌阵挛，又可发生肌阵挛癫痫。二者临床表现相似。但治
著减轻海马和小脑半球的神经元变性，而且对神经细胞有明
数。力如太通过干扰靶分子而阻断中枢神经系统谷氨酸能
压依赖性钠离子通道失活；抑制谷氨酸释放；激活G蛋白信
种新型的抗癫痴药物，化学结构与吡拉西坦(piracetam)相
脑波的节律多为异常。例2予以丙戊酸钠、力月西等抗癞痢
暴发性肌电活动。PHM的脑电图无癫痫活动。肌阵挛癫痫
功能障碍[121。
源性癫痫和缺氧后肌阵挛[9]。Anumantha的药物实验模型
显的保护作用，其治疗时间窗为缺氧后8h内．能够减轻听
后，调查时距低氧事件发生平均2．5a(2～105个月)．此后又
复苏术后．呼吸、心跳恢复。但出现意识障碍、精神异常、视力
拉莫三嗪等药物治疗肌阵挛得到控制．因此虽然拉莫三嚷、
征。病程中出现了典型的缺氧后肌阵挛症状．声音、光线刺
激抽搐活动增多。脑电图检查均未发现癫痴样活动．但可见
脑电图表现为短时的暴发性多棘慢波或不规则棘慢波、背景
2例患者有明确的呼吸停止及心跳骤停或减慢，经心肺
药物治疗后肌阵挛改善不理想．因此目前常规抗癫痢药物疗
疗又有所不同。两者肌电图均可见累及肌肉的十分短暂的
神经传递．其作用机制：直接非竞争性阻滞氨基酸受体；使电
似，是r氨基丁酸的衍生物，但其具体作用机制不清In]。目
缺氧后肌阵挛诊断。但应注意缺氧性脑病早期即可发生缺
建议可试用于临床。
要注意癫痫小发作
解决这个问题的关键在于区分症状和病因。例如在感冒发烧的过程中，发烧叫症状，引发发烧的原因叫病因。之所以用了很多办法都没有办法解决自控力极差，是因为一直忙于解决症状，没能找到引起自控力差的原因，自然得不到解决。
所以要想彻底解决掉自控力差的这个现象，一定要研究明白是什么原因导致自己自控力差，才能够真正解决自控力差的这个现象。
常见的原因一般有三种。
第一个原因：生理因素
大脑结构和功能导致的问题。大脑前额叶皮质是负责决策规划和自我控制的一些高级认知的功能，如果这个部分受到了损伤或者是发育不成熟的话就可能会影响自控力。为什么儿童青少年的自控力就比较弱？因为他们的大脑中的前额叶皮质尚未发育成熟。
第二个原因：心理因素
例如情绪管理能力太差，会导致自控力很差。最典型的就是有的人在极度焦虑的时候就会通过过度消费，通过买买买来去释放焦虑。这种冲动行为是没有办法控制的。这就是心理因素导致自控力极差的一个典型例子。
第三个原因：环境因素
在不良的环境里周围人的不良行为的影响。例如周围人都熬夜，吃垃圾食品，你怎么可能让自己去吃健康食品呢，人是很容易受到环境影响的。
所以如果你真的能评估出来你自控力极差到底是什么原因导致的。那就可以针对性的去解决。进而自控力极差这个现象也就能被解决掉，例如你是情绪影响导致的。那就可以通过修习正念，或者学习自我催眠的方式。自控力自然也就提升了。再例如你确定了自控力差是因为环境导致的，那就尝试换一个环境，在新的环境里所有人都在坚持做一件事，可能就会被大家带动，自控力自然也就提升了，所以自控力极差这个问题自然也就解决了。
室性早搏（Ventricular Premature Contractions, VPCs）作为一种常见的心律失常现象，常常给患者带来不小的困扰与担忧。室性早搏，顾名思义，是指心室在正常的电活动节律之外，提前发出的电信号，导致心室提前收缩。对于许多患者而言，了解为何需要采取射频消融治疗这一先进疗法，是迈向心脏康复的重要一步。本文将深入探讨射频消融治疗室性早搏的目的与意义，带您走进这一守护心脏健康的科学之旅。
一、改善症状，重拾生活品质
首先，射频消融治疗的核心目的之一在于显著改善患者因室性早搏引起的不适症状。许多患者会感受到明显的心悸、胸闷甚至心脏“漏跳”的感觉，这些症状不仅影响了日常的工作与生活，还可能引发焦虑与恐惧情绪。射频消融治疗通过精确定位并消除引起室性早搏的异常心肌组织，从根本上解决了这一问题，让患者的心脏回归正常的节律，重拾舒适与安宁的生活品质。
二、降低恶性心律失常风险，守护生命安全
室性早搏虽常见，但不容忽视的是，部分病例可能逐渐发展为更为严重的恶性心律失常，如室性心动过速、心室颤动等。这些恶性心律失常如同潜伏在心脏深处的“定时炸弹”，随时可能引发心脏骤停乃至猝死等严重后果。射频消融治疗通过精准打击室性早搏的“源头”，有效降低了这一风险，为患者筑起了一道坚实的生命防线。它不仅是对当前症状的缓解，更是对未来可能发生的严重心脏事件的预防。
三、避免心脏结构与功能的长期损害
长期的频发性室性早搏，如同一场无声的“侵蚀”，可能逐渐导致心脏结构的改变和功能的减退。心脏需要不断应对这些异常的电信号，久而久之，可能出现心脏扩大、收缩功能减弱等病理变化。射频消融治疗通过及时干预，阻断了这一恶性循环，保护了心脏的正常结构与功能，为患者的心脏健康保驾护航。
四、减少药物依赖，规避长期用药副作用
对于部分室性早搏患者而言，药物治疗可能是必要的辅助手段。然而，长期服用抗心律失常药物往往伴随着一系列潜在的副作用，如肝肾功能损害、电解质紊乱等。这些副作用不仅增加了患者的身体负担，还可能影响治疗效果和生活质量。射频消融治疗作为一种非药物治疗手段，通过一次性解决问题，减少了患者对药物的依赖，降低了长期用药带来的风险与不便。
结语
综上所述，射频消融治疗室性早搏的目的在于全面改善患者的生活质量，降低恶性心律失常的风险，保护心脏结构与功能免受损害，并减少药物依赖及其副作用。这一疗法以其高效、安全、持久的优势，成为了众多室性早搏患者的理想选择。在心脏健康的征途上，射频消融治疗如同一盏明灯，照亮了患者走向康复的道路，让每一次心跳都更加有力、更加安心。随着医疗技术的不断进步与创新，我们有理由相信，未来将有更多患者受益于这一先进的治疗手段，共同迎接更加健康、美好的未来。
需要特别指出的是，并不是任何一个室早患者都需要进行消融治疗，只是在少部分的患者才有这种必要。如何把握这种指征，一定要咨询专业的心内科医生。
支气管哮喘是一种非常常见的疾病，也是一种多发性疾病，成年人和儿童均可发病，发病机制目前尚不完全清楚，大多数学者认为与变态反应、气道炎症、气道高反应等有关，也常称为过敏性哮喘，或变态反应性支气管哮喘。
哮喘病人的发病与接触过敏原密切相关，但是，也有些日常所使用的常用药物易诱发哮喘发作，需要引起注意。
1. 非甾体类抗炎药物（ NSAID）：常见 非甾体类抗炎药 有阿司匹林、安乃近、布洛芬、洛索洛芬、萘普生等药物 ，这是临床上常用的解热镇痛类药物，阿司匹林还常用来预防动脉硬化被广泛使用 。
哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉 的 患者服用阿司匹林 时，诱发 出现 的 哮喘称为阿司匹林哮喘（AIA）， 目前已 改称为阿司匹林加重性呼吸系统疾病（AERD），阿司匹林加重性呼吸系统疾病 的 患病率在2%~25% ， 其他 非甾体类抗炎药 也有相同表现，称 为非甾体类抗炎药 加重的呼吸系统疾病（NERD）。
阿司匹林加重性呼吸系统疾病有遗传易感性，但很难确定特定的基因变化。
有支气管哮喘的病人谨慎使用非甾体类抗炎药物，确需使用时请详细咨询专科医生，并在医生的指导下使用。
2. β 受体阻滞剂：非选择性 β 受体阻滞剂 ， 如普萘洛尔，可竞争性阻断 β 1 和 β 2 受体，使支气管平滑肌收缩，诱发甚至加重哮喘发作。
选择性 β 1 受体阻滞剂 ， 如比索洛尔、美托洛尔 ， 特异性阻断 β 1 受体，对 β 2 受体的影响相对较小，对哮喘患者 也是 相对安全，但随 着 剂量 的 加大，其选择性会降低 ，提醒哮喘病人使用时需要注意 。
3. 血管紧张素转化酶抑制剂（ ACEI ）：血管紧张素转化酶抑制剂可 以 提高支气管黏膜敏感性，用药后可引起 患者 干咳， 有 研究发现血管紧张素转化酶抑制剂诱导的咳嗽患者哮喘的发生率明显升高。
哮喘患者使用 血管紧张素转化酶抑制剂 时需要谨慎，要密切观察相关呼吸道症状，必要时调整 血管紧张素转化酶抑制剂 ，改为其他类药物。
4. 其他药物：如含碘造影剂、抗菌药物、酶类 药物 、生物及血清制剂、静脉注射中药制剂等 也 可引起支气管痉挛和呼吸困难 ，在使用时需要密切观察 。
因哮喘病人体质的特殊性，也有许多药物易诱发哮喘病发病，哮喘病人因多病共存使用其他类药物时，需要密切观察哮喘的病情变化，如发生咳嗽、喘息、呼吸困难等症状，需要及时就医，寻求专科医生的帮助。
经常反酸、烧心是怎么回事？
脑梗死溶栓的最佳时间是发病后4.5小时之内，具体如下：
脑梗死发病后脑细胞会长期存在缺血缺氧的情况，很容易导致不可逆的损害，如果能在脑梗死发病后3小时之内，尽早的开通血管，来进行溶栓治疗，不仅可以挽救更多脑细胞，还可以挽救濒临死亡的脑细胞。
所以发病后3小时是脑梗死溶栓的黄金时间，溶栓最长可以延长至4.5小时以内，如果超过了最长延长的4.5小时，就可能带来更大的出血风险。
脑梗死患者溶栓治疗后，家人要时刻关注其生命体征的变化，比如心率、呼吸等生命体征变化。
脑梗死患者尽量做到饮食清淡、易消化，避免高脂肪的食物。
同时注意排便是否正常，建议患者保持心情愉悦，避免情绪波动过大，如果出现不适反应需及时就医。
痛风通常被认为是一种由饮食引起的急性疾病，只需要急性抗炎药物和饮食变化。这些关于痛风的信念可能是有效长期治疗的障碍，并导致受影响者及其家人的尴尬和耻辱感。有效痛风管理的一个核心方面是了解痛风是一种可以有效治疗的MSU晶体沉积的慢性疾病。
降低尿酸以达到预定的血清尿酸水平对痛风的长期管理至关重要。
痛风发作在开始降尿酸时很常见，超过一半的开始使用别嘌呤醇的人在治疗的前6个月中会出现痛风发作。在此期间，可以通过降尿酸的逐渐剂量升级（开始低，缓慢）和抗痛风发作的抗炎预防来减少痛风发作。临床试验表明，低剂量秋水仙碱作为抗炎预防的好处，但低剂量非甾体抗炎药或低剂量皮质类固醇可以用作替代抗炎预防，这取决于其他健康状况和禁忌症。目前建议继续抗炎预防3-6个月，如果痛风发作持续，需要持续评估并持续预防。
证据表明，低剂量秋水仙碱可能有助于减少心血管事件，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可降低痛风和2型糖尿病患者复发性痛风发作和死亡的风险。
痛风与慢性肾功能不全、心血管疾病、高血压、糖尿病和高脂血症有关。心力衰竭发作后不久，心肌梗死和中风等心血管事件更常见。痛风患者应接受这些合并症筛查，并接受适当的管理。
类风湿和痛风的区别
脑皮质发育不良的治疗方法
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