狭窄性腿鞘炎-扳机指
扳机指通常指狭窄性腱鞘炎,主要是进行一般治疗、药物治疗、手术治疗。
1.一般治疗:狭窄性腱鞘炎处于早期时,应当加强患处保护,对患处进行制动,加强局部保暖,避免受凉,不要进行重体力劳动和体育运动。
2.药物治疗:狭窄性腱鞘炎引起的症状较明显,如疼痛、肿胀等,可进行药物治疗,如塞来昔布、美洛昔康等,可消除无菌性炎症,减轻临床症状。
3.药物治疗:对于严重的狭窄性腱鞘炎,以上疗法效果不理想,还应考虑手术治疗,如腱鞘切开松解术,对患处进行局部麻醉,切口减压,缓解症状。
在治疗过程当中,要遵医嘱用药,逐渐恢复后,要合理进行功能锻炼,有利于恢复。
治疗扳机指可以通过无创治疗和药物消炎。治疗都是有阶梯的,所有的治疗肯定都是从无创开始的。扳机指的形成往往是和手指的过度使用有关。最好的治疗方法是要休息,不做继续起扳机指的动作。手工等要经常用手指的动作,可能会导致扳机指的形成。第二,可能要服用一些恩赛类的药物来消炎,把扳机指里面的炎症消掉,能够让扳机指尽快地恢复。第三,可以通过冰敷和做一些自动的固定,把扳机指固定住,让手指有充分的休息时间。
生活中, 部分家长无意中发现孩子拇指不能伸直或者偶尔伸直但很快又被卡住,伴有弹响,此时家长内心便紧张起来:孩子这是怎么回事?是不是有病了?需要什么处理?家长要嘛自己通过百度等搜索查询,要嘛通过网络各种医生咨询软件等四处询问,要嘛带孩子到附近医院就诊......为了增进各位家长对本病的认识,“好大夫”吴医生总结如下:
先天性拇指狭窄性腱鞘炎,又称扳机拇、弹响拇,多在出生后数周或数月发现,其为先天性畸形还是后天性获得尚无定论,目前多数倾向于先天畸形。主要表现为拇指指间关节固定在屈曲位置,或者有时通过手法按摩等可逐渐伸直,但很快又回到屈曲位置,被动活动时可有疼痛,拇指掌指关节掌侧可触及硬结,随拇指屈伸而活动,局部可有压痛。其主要是由于拇长屈肌的腱鞘增厚形成结节,致使肌腱滑动空间狭窄所致,结节较大时,拇长屈肌被卡住无法活动,拇指固定于屈曲位置,呈现屈曲畸形;结节较小时,拇长屈肌可活动并产生弹响。
发病早期可观察、手法按摩或者康复理疗等, 如硬结及关节活动受限持续存在,则考虑手术松解拇长屈肌腱鞘。手术是在拇指掌指关节 掌横纹处做一小横切口,大约0.5cm,显露腱鞘的狭窄部分,上下纵行切开后,拇指便可自由屈伸。手术疗效满意, 切口与指纹重合,疤痕小,无需拆线,3-5天当地医院或我院门诊换药1次,2周左右伤口愈合后即可碰水(图1)。
图1 A1为术前拇指伸直障碍;A2为术后拇指伸直无受限
女人到了更年期,受荷尔蒙变化的影响,身体可能会出现一些年轻时没有发生的症状,其中之一就是“扳机指”,当手指弯曲后难以伸直,或早起时特别僵硬,还有肿胀、灼热、疼痛等症状,要赶快多加注意,及早改善才不会继续恶化。
得“扳机指”和激素相关,绝经期妇女更常见。
指甲炎是腱鞘炎的一种,指的是指尖伸直时,弹跳声,或感觉到像指甲盖一样的感觉从而得名,主要症状为手指根部疼痛,肿胀,以及手指瘫痪等,通常在早起时最严重,中午稍有缓解。当病程发展、恶化时,手指可能会逐渐失去活动能力,保持弯曲状态,所以如果出现类似情况一定要马上就医。
中指好发于更年者,怀孕妇女也常出现中指问题,另外在兴趣、运动或职业方面需要长时间使用中指也容易出现中指问题。有糖尿病、风湿、洗肾等疾病的病人也经常发生。
日本整形外科学会提供的卫教信息还指出,扳机指是指屈肌肌腱和韧带腱鞘之间的炎症,红肿热痛,使手指不能顺畅地移动,通常是过度使用手指造成摩擦,使腱鞘、肌腱持续肥大。
日方亦建议透过简单的自我检视表格,看我们是否有扳机指症状,只要符合一项标准,以下几点便可怀疑有扳机指问题,建议尽早就医,以免症状恶化手:
背部的手指根部有压痛,肿胀,烧灼等感觉。
指头弯曲、伸直不良。
起来的时候手指僵硬,行动困难。
弯下手指后很难复原。
希望把弯曲的手指重新伸直会有卡顿感。
虽然每个指头都有可能发生,但最常见的是拇指、中指、无名指,当早晨出现症状的时候往往是最严重的时候,但是随着每天的使用会逐渐改善。
对于扳机指问题,外科学会认证医师、医学博士建议,简单握拳后再松开,可帮助扳机指改善。
一般用手的场合,大部分情况下我们用手抓握的动作,能够真正伸展手指的动作,是出人意料的少,这样做是没有办法让肌腱变软的,而青木孝文推荐的这个动作会先抓握,再伸展,如此反复,可以帮助伸展包覆肌腱的「腱鞘滑膜」,当腱鞘滑膜得到充分的伸展,可以让肌腱逐渐恢复其柔软度,进而使肿胀问题得到缓解,腱鞘的活动也会更顺畅。
弹响指,病名。又称扳机指、弹拨指、屈指肌腱狭窄性腱鞘炎。是指拇指或其他手指的掌指关节掌侧发生的狭窄性腱鞘炎。弹响指的临床表现为起病缓慢,最初表现为早晨醒来的时候,患指发僵、疼痛、活动后上述症状消失,逐渐发展到醒来时,患指有弹响和疼痛。活动后一到 2 个小时,会逐渐消失。最后晨起时患指终日,有弹响、闭锁和疼痛。也有患者表现为手掌部的疼痛,往往在手掌的掌指关节、掌指关节的内后面会出现疼痛。尤其是遇冷水、凉水或者是手去抓握硬物的时候会使疼痛加重。检查时查体可见,手掌的掌指关节处往往能够摸到明确的压痛,甚至有的患指可以摸到明确的硬结。手指在屈伸的过程当中,可以受到卡压也可以触到弹响。该病的治疗包括一般治疗、药物治疗以及手术治疗,通常在保守治疗无效时采用手术治疗。
一般治疗:
调整手部活动,可使用夹板来固定来缓解症状。
药物治疗:
- 局部封闭治疗:将醋酸氢化可的松注射于腱鞘内,为减少注射时疼痛,可与 1%普鲁卡因混合后注射。
- 使用止疼药如布洛芬来缓解疼痛。
手术治疗:
- 适应症:注射治疗无效或症状反复,以及有弹响或闭锁现象的腱鞘炎可行手术治疗。小儿先天性狭窄性腱鞘炎通常需要手术治疗。
- 手术方法:腱鞘切开肌腱松解术,用尖刀沿着肌腱方向纵向从-侧切开腱鞘,再将切开的腱鞘的两侧各剪去约 0.3cm,以彻底解除狭窄避免复发。
- 手术效果:手术效果确切,不易复发,但偶尔并发肌腱粘连。
你听说过扳机的手指吗?这种症状会使你的手指关节疼痛,导致手指关节伸直困难。这个有趣的名字实际上是因为如果你患有这种症状,然后伸直关节,你可能会发出类似紧固件的声音。以下是扳机的原因、症状和治疗方法。
扳机是指发生的原因。
扳机手指正式名称为手指屈肌腱狭窄性肌腱鞘炎,主要是因为过度使用手指,如水电工、手工制作者、面包师傅、家庭主妇,都是板机手指的好发族群。此外,女性、糖尿病、类风湿性关节炎患者患扳机的概率也很高。
按钮机之所以有声音,主要是因为按钮机手指的患者弯曲手指后,再次伸直时可能会卡住。此时,如果继续伸长,就会听到类似按钮机的声音。
腱和腱鞘发炎后才发出声音。
想知道为什么发出声音,首先要知道腱和腱鞘的概念。腱是人体中的软组织,负责连接肌肉和骨头,腱鞘是中空管状结构,像隧道一样,腱是其中行驶的列车。一般来说,手指弯曲伸直时,腱可以顺利地在腱鞘中滑动,但对手指施加过多的压力时,肌腱可能会发炎,组织发炎后,一定会肿胀,放置后可能会发生结节,发生卡住的原因。
肿胀是扳机指的主要症状。
前面提到的手指伸展困难和扳机的声音可能伴随着疼痛一起发生,手指和手掌的连接部也可能感到僵硬、疼痛、肿胀,这些症状早上起床时最明显。
治疗扳机是指五种方法。
根据板机症状的严重性,可能有以下5种不同的治疗方法
1.夹板固定:医生用夹板固定手指,避免频繁屈伸动作,疼痛不断发生。
2.消炎药:非类固醇消炎药,有助于肌腱迅速消肿,一般服用消炎药充分休息,扳机指症状多数在几周内痊愈。
3.类固醇注射:消炎药效果差,医生可能考虑在患部直接注射类固醇,加快消炎速度,但注射后患部可能疼痛。
4.伸展和恢复:腱炎症状好转后,可以伸展手指,尽快恢复手指活动度。
5.手术扳机手指症状持续很长时间,进行2次类固醇注射后,如果没有明显改善,医生可能建议使用手术治疗。例如,皮肤穿刺减压手术,该方式在局部麻醉后,将针插入患部,选择肌腱附着的部分,使手指顺利伸直,伤口恢复速度快,无缝线需拆除,也有一般门诊手术的错误位置,周围受到神经损伤的风险。传统的手术方式是在患部切开切口,切开腱鞘,风险最小,是最常用的手术方式。手术结束后,医生通常提醒患者经常移动手指关节,以免关节粘在一起,影响活动。
扳机指即为屈肌腱狭窄性腱鞘炎,一般会出现手指屈伸活动受限,手指屈伸活动弹响,手掌腱鞘部位可以触及结节,且压痛阳性。
治疗方法
- 保守治疗:休息,按摩、理疗、贴膏药、外敷中药、中药泡洗等等。效果往往较慢。另外可以进行封闭、小针刀等治疗,如果患病时间比较短,仅表现为局部的炎症,手指疼痛而没有手指屈伸活动功能受限,采用局部封闭治疗效果比较好。如果患病时间比较长,除了局部炎症之外,腱鞘出现狭窄,表现为手指疼痛、手指屈伸活动功能障碍,采用小针刀治疗效果比较好,用小针刀把狭窄的腱鞘切开,腱鞘通畅,肌腱在腱鞘里滑行正常,症状消失,疾病可以治愈。
- 手术治疗:对于一般治疗及药物治疗效果不佳的患者,可以采取手术治疗。手术在发生炎症的腱鞘部位切开小口,减轻腱鞘的压力,恢复腱鞘的自由运动,手术治疗效果佳、创伤小,安全性较高。但是术后可能出现感染、神经损伤、手指疼痛,所以术前有手指僵硬的患者,术后还需要手部理疗。
2024年9月4日,罗氏公司(Roche)官宣了fenebrutinib在复发型多发性硬化症患者的效果,最新数据将于第 40届欧洲多发性硬化治疗与研究委员会(ECTRIMS)大会上公布[1]。
接下来我们结合此次官宣数据和clinicaltrial公布数据,和大家先睹为快。
FENopta研究
FENopta研究是一项随机双盲对照研究,评估fenebrutinib 在复发型多发性硬化症中的疗效,也包含安全性和药代动力学信息。
主要结果
研究的主要结果是用药后第 4、8 、12 周的MRI扫描,观察新发 T1 钆增强(T1-Gd+)病灶率。次要终点包括在第4、8、12周通过脑部MRI扫描的新的或扩大的 T2 加权病变的数量、无任何新 T1 病变和新的或扩大的 T2 加权病变的患者比例(T1)。
12周研究的数据显示,fenebrutinib可穿过血脑屏障。与安慰剂相比,fenebrutinib组显著减少了新的T1病变和新的/扩大的T2病变(TI为活动性炎症的标志,T2体积变化代表慢性疾病负担)。T1病灶率方面,fenebrutinib组为0.077(0.043-0.135),对照组为0.245(0.144-0.418)[2]。
fenebrutinib的安全性特征与先前和正在进行的 fenebrutinib临床试验一致,并且没有发现新的安全问题。发生率大于 5% 的最常见不良事件(AEs)为尿路感染(8%)、新冠肺炎(7%)和咽炎(5%)。一名患者(1%)发生了严重不良事件。在开放标签扩展期,一名患者(1%)新出现无症状丙氨酸氨基转移酶升高,并在停药后恢复。
罗氏还公布了更长期的数据[1]:
接受fenebrutinib治疗的患者在一年时无复发的比例达96%,年复发率(ARR)为 0.04,并且通过扩展残疾状态量表(EDSS)测量,48 周内残疾无变化。
MRI显示fenebrutinib 治疗抑制了大脑中的疾病活动。在 48 周时,99%的患者无 T1 钆增强病变。在持续使用 fenebrutinib 治疗的 48 周内,T2 病变体积减少量是双盲期结束时(12周)的3倍。
临床试验方法
在双盲阶段,参与者分为两组,一组接受 200mg fenebrutinib口服,每日2次,持续12周。另外一组接受与 fenebrutinib匹配的安慰剂口服,每日2次,持续12周。
关于fenebrutinib
Fenebrutinib 是一种口服、可逆且非共价的布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)抑制剂。 fenebrutinib 具有强效和高选择性的特点,对BTK的选择性是其他激酶的130倍,这种高选择特性有助于提高长期安全性[1]。
此外,它是目前唯一处于多发性硬化症Ⅲ期试验中的可逆抑制剂。fenebrutinib 是 B 细胞和小胶质细胞激活的双重抑制剂,这种双重抑制可能减少多发性硬化症的疾病活动和残疾进展,从而有可能满足多发性硬化症患者的目前未满足的医疗需求。
关于多发性硬化
多发性硬化(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,病变具有时间多发与空间多发的特征。MS分为临床孤立综合征、复发缓解型MS、继发进展型MS和原发进展型MS(PPMS)。
复发缓解型MS的病程表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后不留或仅留下轻微症状。80%~85%的MS患者疾病初期表现为本类型[3]。
原发进展型MS中,10%~15%的MS患者残疾功能障碍与临床复发无关,呈缓慢进行性加重,病程大于1年。PPMS分型包括原有MS疾病分型中的进展复发型MS(PRMS)。头颅MRI和(或)脊髓MRI具备典型MS病灶特征,脑脊液特异性寡克隆区带(oligoclonal bands,OCB)常为阳性[3]。
MS一经明确诊断,应尽早开始DMT并长期维持治疗,推荐患者共同参与制定治疗决策,设立明确的治疗目标及随访计划,定期评估,在确保安全的前提下尽快达到治疗目标。
关于罗氏制药[4]
罗氏制药始终致力于将科学成果转化为创新药品。 凝聚了来自罗氏、基因泰克、中外制药和全球250多个合作伙伴的全产业链成果,覆盖临床开发、制造和商业运营等。
罗氏制药拥有丰富的产品组合和产品管线罗氏聚焦于科学研究的成果转化可以追溯到一个多世纪前。罗氏专注于抗肿瘤、免疫、眼科、抗感染、神经科学和罕见病等疾病领域,坚信科学成果能为减轻人类痛苦、延长人类生命,从而拥有更加美好健康的未来,发挥巨大作用。50多年来,罗氏一直走在癌症研究和治疗的最前沿。如今,罗氏研发的药物,已经惠及了很多乳腺癌患者、皮肤癌患者、卵巢癌患者以及肺癌患者等,为他们赢得了宝贵的时间。
在世界卫生组织基本药物目录中,有超过30个罗氏开发的药品。通过聚焦创新、不断研发,以解决大量尚未被满足的患者需求,罗氏以实际行动兑现对社会,对患者的长期承诺。
参考文献:
1.Roche’s fenebrutinib demonstrated near-complete suppression of disease activity and disability progression for up to 48 weeks in patients with relapsing multiple sclerosis.
2.A Study to Investigate the Efficacy of Fenebrutinib in Relapsing Multiple Sclerosis (RMS) (FENopta)
3.中华医学会神经病学分会神经免疫学组 . 多发性硬化诊断与治疗中国指南(2023版)[J]. 中华神经科杂志, 2024, 57(1): 10-23. DOI: 10.3760/cma.j.cn113694-20230918-00173.
4.https://www.roche.com.cn/about/business/pharmaceuticals
2024年9月4日,信达生物制药集团宣布其PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白IBI363获得美国食品和药物监督管理局(FDA)授予快速通道资格(fast track designation, FTD),拟定适应症为既往接受过至少一线含PD-1/L1检查点抑制剂系统性治疗后进展的局部晚期或转移性黑色素瘤(脉络膜黑色素瘤除外)。
主要结果
37例既往接受过免疫治疗的黑色素瘤患者接受了1mg/kg IBI363治疗并至少接受了一次基线后肿瘤评估,11例患者获得了客观缓解,包括1例CR和10例PR,ORR和DCR分别为29.7%和73.0%。
8例既往未经过免疫治疗的黏膜型黑色素瘤受试者中,6例受试者达到客观缓解,其中1例受试者最佳疗效为CR,5例受试者最佳疗效为PR,总体ORR达到75.0%,DCR为100%。
关于IBI363(PD-1/IL-2α-bias双特异性融合蛋白)
IBI363是由信达生物自主研发的全球首创PD-1/IL-2双特异性融合蛋白,同时具有阻断PD-1/PD-L1通路和激活IL-2通路两项功能。
IBI363的IL-2臂经过了设计改造,保留了其对IL-2 Rα的亲和力,但削弱了对IL-2Rβ和IL-2Rγ的结合能力,以此降低毒性;而PD-1结合臂可以同时实现对PD-1的阻断和IL-2的选择性递送。
由于新激活的肿瘤特异性T细胞同时表达PD-1和IL-2α,这一差异性策略可以更精确和有效地实现对该T细胞亚群的靶向和激活。IBI363不仅在多种荷瘤药理学模型中展现出了良好抗肿瘤活性,在PD-1耐药和转移模型中也表现出了突出的抑瘤效力。
从临床迫切需求出发,信达生物正在中国、美国、澳大利亚开展临床研究探索IBI363在针对各种晚期恶性肿瘤的有效性和安全性。
关于黑色素瘤
黑色素瘤是一种从黑色素细胞发展而来的恶性肿瘤,是美国第五大最常见的癌症病因3。虽然黑色素瘤只占所有类型皮肤癌的3%,但它的死亡率是所有类型中最高的,而且最容易发生转移。
在中国,黑色素瘤的发生率和死亡率也在逐年增加。按发病部位分类,黑色素瘤主要分为皮肤黑色素瘤、肢端黑色素瘤和粘膜黑色素瘤等。中国黑色素瘤与欧美白种人差异较大,两者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大。
对于晚期皮肤和肢端黑色素瘤,如携带 BRAF V600 突变,则首选分子靶向药物BRAF抑制剂联合MEK抑制剂,无BRAF V600突变的患者一线治疗可考虑化疗与抗血管生成药物联合治疗,免疫治疗尚未在国内获批晚期黑色素瘤一线治疗的适应症。二线主要考虑与已接受一线治疗不同的药物治疗,对于一线未使用过PD-1单抗的受试者,二线治疗可选择PD-1单抗。
对于晚期粘膜黑色素瘤,一线治疗可考虑化疗或PD-1单抗联合抗血管生成药物,如携带BRAF V600突变,可选择BRAF抑制剂±MEK 抑制剂,后线治疗选择十分有限]。
关于信达
信达生物成立于2011年,致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重大疾病领域的创新药物,让我们的工作惠及更多的生命。公司已有10个产品获得批准上市,它们分别是信迪利单抗注射液,贝伐珠单抗注射液,阿达木单抗注射液,利妥昔单抗注射液,佩米替尼片,奥雷巴替尼片, 雷莫西尤单抗注射液,塞普替尼胶囊,伊基奥仑赛注射液和托莱西单抗注射液。
目前,同时还有4个品种在NMPA审评中,4个新药分子进入III期或关键性临床研究,另外还有18个新药品种已进入临床研究。
公司已与礼来、罗氏、赛诺菲、Adimab、Incyte和MD Anderson 癌症中心等国际合作方达成30多项战略合作。信达生物在不断自研创新药物、谋求自身发展的同时,秉承经济建设以人民为中心的发展思想。
展开更多