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缺血性脑血管病是指由于脑部血管供血不足而引起的疾病,主要包括脑梗死和脑缺血,可通过急性期治疗、药物治疗、一般治疗等方法进行治疗。
1.急性期治疗:对于急性脑缺血或脑梗死,早期的治疗尤为重要。通常包括溶栓治疗,如血管内注射溶栓药物如重组人尿激酶原等,通过溶解血栓来恢复脑血流。溶栓治疗需要在症状发作开始后的一定时间内进行,因此及早就医是至关重要的。
2.药物治疗:如抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷等,常用于预防和治疗缺血性脑血管病。这些药物能够抑制血小板的聚集,减少血栓的形成,从而改善血液流动性,预防再次发作。
3.一般治疗:缺血性脑血管病的发生与多种危险因素相关,如高血压、高血脂、糖尿病、抽烟等。通过积极控制这些危险因素,如药物治疗、健康饮食、适度运动、戒烟等,可以减少血管病变的发生和进展。
每个患者的病情不同,所以具体的治疗方法也不同,需在专业医生的指导下进行。
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病情简介
● 现病史:患者于3.5小时前(约14:00)睡醒后突然发现言语不清,右侧肢体活动不灵,表现为讲话费力,但可理解他人语言,右上肢上抬费力、持物不能,搀扶下可行走,但右下肢拖曳。无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无意识不清及大小便失禁,家人急送至我院就诊,以“脑梗死”收入,患者自发病以来,神志清,精神差,未进饮食,未睡眠,二便未解。
● 既往史:既往“左肾切除”病史12年,否认“高血压、糖尿病、冠心病”病史。
● 个人史:否认吸烟及饮酒史,其他个人史无特殊。
● 婚育史:育1子1女,配偶及子女均体健。
● 家族史:否认家族遗传病病史。
入院查体
T 36.2℃ ,P 96次/分 ,R 18次/分 ,Bp 158/105mmHg
神志清,精神差,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,各瓣膜未闻及杂音,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢无浮肿。
神经系统查体:神志清,言语欠清晰,双眼球向左侧凝视,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,右侧鼻唇沟变浅,伸舌偏右,右上肢肌力2级,右下肢肌力3级,左侧肢体肌力5级,肌张力正常。右侧巴氏征阳性,左侧病理征阴性。双侧深浅感觉正常,共济运动不合作,脑膜刺激征阴性。 入院诊断
定性诊断:左侧颈内动脉系统
定性诊断:缺血性脑血管病
入院时NIHSS评分:9分(部分凝视麻痹1分、部分面瘫2分、右上肢运动3分、右下肢运动2分、构音障碍1分)
发病前mRS评分:0分
入院时急查血常规、凝血分析、肝肾功、电解质等未见明显异常。
治疗经过
急诊科溶栓(阿替普酶66.6mg) 开始时间 2020.02.03 17:45分;结束时间 18:46分
溶栓后查体:言语较前清晰,眼球运动正常,右侧肢体5- 级(NIHSS:3分)。
转入我科,给予舒血宁20ml qd静滴、羟乙基淀粉500ml qd静滴、欣维宁(5mg)以6ml/h持续泵入
于2020-02-04 07:35病情突然加重(右上肢0级,右下肢3级,NIHSS:9分 ),急行颅脑MRI+MRA:因患者烦躁,左侧大脑中动脉供血区未显示;急性CT评估:左侧颅内梗死灶。
于2020.02.04 10:20分行急性脑梗死血管内治疗术(取栓术),责任血管为左侧大脑中动脉。
术后查体:言语清晰,右侧肢体肌力4级,NIHSS:3分(面瘫1分、右上肢1分、右下肢1分)
术后给于心电监测、欣维宁持续(5mg)以6ml/h持续24h泵入(24小时后序贯双抗口服)、丁苯酞氯化钠注射液25mg bid 12天、匹伐他汀2mg 口服
生命体征平稳,查体:言语清晰,右侧四肢肌力5级,NIHSS:1分(面瘫1分)
于2020-02-16日出院。出院口服药物(拜阿司匹林100mg qd、波立维75mg qd、匹伐他汀2mg qn、丁苯酞软胶囊0.2g tid)
治疗药物
替罗非班 5mg 泵入 24h 序贯双抗口服
尼莫地平泵入
丁苯酞氯化钠注射液25mg bid 12天后 序贯丁苯酞软胶囊0.2g tid
舒血宁注射液20ml qd 14天
羟乙基淀粉 500ml qd 14天
奥扎格雷钠 80mg bid 14天
匹伐他汀钙片 0.2g qn 14天
院外口服药物:丁苯酞软胶囊0.2g tid 拜阿司匹林100mg qd
波立维75mg qd 匹伐他汀钙片 0.2g qn
2020.02.03 19:05 入院后急行头颅CT影像
2020.02.04 08:39 病情加重后急行头颅CT影像评估
2020.02.05 14:23 取栓术后第2天复查头颅CT影像 2020.02.04 急性脑梗死血管内治疗术(取栓)左侧大脑中 2020.02.14 17:31 取栓术后行MRA评估颅内血管
静脉溶栓的推荐意见分享
发病3 h内, 年龄≥18岁且符合其他条件的患者, 无论80岁以上还是80岁以下, 均同样推荐rt-PA静脉溶栓治疗 ( Ⅰ类推荐, A级证据) 。
•·发病3 h内症状严重的AIS患者, 推荐给予rt-PA静脉溶栓。 虽然出血风险增加, 但仍可获益 ( Ⅰ类推荐, A级证据) 。
•·发病3~4.5 h, 适合静脉溶栓的患者, 仍推荐给予rt-PA静脉溶栓 (剂量同3 h内) ( Ⅰ类推荐, B级证据) 。
血管内治疗方案推荐意见分享
1) 发病6h内,符合以下标准时,强烈推荐机械取栓治疗:卒中前mRS0~1 分; 缺血性卒中由颈内动脉或MCA M1 段闭塞引起; 年龄≥ 18 岁; NIHSS评分≥ 6 分; ASPECTS评分≥6 分(I类推荐, A级证据) 。
2) 有血管内治疗指征的患者应尽快实施治疗, 当符合静脉rtPA溶栓标准时, 应接受静脉溶栓治疗, 同时直接桥接机械取栓治疗(I类推荐, A级证据) 。
3) 静脉溶栓禁忌的患者, 建议将机械取栓作为大血管闭塞的治疗⽅案(I类推荐, A级证据) 。
围手术期管理推荐分享
1)机械取栓过程中及治疗结束后24h内, 推荐血压控制在180/105 mmHg以内(IIa类推荐, B级证据)。取栓后血管恢复再灌注后, 可以考虑将收缩压控制在140mmHg以下(IIb类推荐, B级证据) 。
2)血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂能够治疗和减少血管闭塞机械开通后的再闭塞, 提高再灌注率, 但最佳剂量和灌注速率尚不确定, 安全性和有效性需随机对照试验证实(IIb类推荐, B级证据)。(替罗⾮班10ml(1ml/min) 推注, 推注后给予持续泵入9ml/h, 16-24h )
3)抗血小板治疗前应复査头颅CT排除颅内出⾎, 抗血小板药物应在静脉溶栓后24~ 48h开始使⽤(I类推荐, A级证据) 。
4)发病前已服用他汀类药物的患者, 可继续使用他汀类药物(IIa类推荐, B级证据) 。 对于非心源性缺血性卒中患者, 无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据, 推荐高强度他汀类药物⻓期治疗以减少卒中和心血管事件的风险(I类推荐, A级证据) 。
本病例中,给予患者应用丁苯酞注射液25mg bid 12 天,之后改为口服丁苯酞软胶囊0.2g tid。
有关丁苯酞推荐意见分享( 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 )
1.丁苯酞是国内开发的 I 类化学新药,主要作用机制为改善脑缺血区微循环,促进缺血区血管新生,增加缺血区脑血流;
2.几项评价急性脑梗死患者口服丁苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示:丁苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善,安全性好。
3.一项双盲双模拟随机对照试验对丁苯酞注射液和丁苯酞胶囊序贯治疗组进行比较,结果提示丁苯酞组功能结局优于对照组,无严重不良反应。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/85214/38/17164/5012/60bb2130Efa1fc50a/edda1dfabd5c85c7.jpg!q100)
抗血小板药物,主要用于冠心病(慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征(ACS)、冠状动脉血运重建术后)、缺血性脑血管病(缺血性卒中和TIA)、周围动脉疾病(PAD)等的预防和治疗。特别是目前随着心血管疾病患者的增多,人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗(PCI)及冠脉成形术的普及成熟,抗血小板药物越来越被大家所重视,现做一总结:
![](https://m.360buyimg.com/pop/jfs/t1/174747/26/12732/98906/60b785a2Ef55ae8a3/13e643852cceff87.jpg)
临床常用抗血小板类药物的代表药物
一、血栓素A2( TXA2 )抑制剂:代表药物:阿司匹林
是一种传统的非甾体类抗炎药,主要通过抑制花生四烯酸环氧酶(COX),使Ser-529和Ser-516不可逆的乙酰化,从而阻断TXA2的合成,发挥抗血小板的作用。是目前临床应用最为广泛的抗血小板药物。
适应症:临床上用于冠心病的一、二级预防、急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗,经皮冠状动脉介入的治疗(PCI)及冠脉成形术后血管再狭窄等症状的预防。
不良反应:是胃肠道不适和消化道出血,出血危险与剂量相关。少数还可发生过敏反应,主要表现为哮喘、荨麻疹。尽量避免同时使用其他非甾体类抗炎药物。联合其他抗血小板和抗凝药物时,出血危险增加。服药期间勿饮酒及进食辛辣刺激性大的食物。
禁忌证:出血性疾病;活动性出血,活动性消化性溃疡;严重控制不良的高血压;严重过敏反应或不能耐受(表现为哮喘及鼻息肉)等。
二、二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗药 代表药物:氯吡格雷和替格瑞洛,
通过与血小板膜表面ADP受体结合后,阻止了与ADP受体相耦联的GPⅡb/Ⅲa受体的结合位点暴露,使配体无法无法结合,血小板的聚集受到抑制。临床主要用于治疗心肌梗死、脑梗死等动脉或静脉血栓,以及其他与血小板聚集相关的疾病和经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者预防血栓性心血管事件。
1. 氯吡格雷
适应症:为氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件 :近期心肌梗死患者(从几天到小于35天),近期缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。急性冠脉综合征的患者- 非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者,与阿司匹林联合,可合并在溶栓治疗中使用。
不良反应:常见主要为胃肠道反应,发生率约20%左右。
禁忌症:对本品过敏者、溃疡病患者及颅内出血患者禁用。
2. 替格瑞洛
是一种可逆的、有直接活性的ADP受体抑制剂。该药口服吸收迅速,对P2Y12受体的抑制水平具有剂量依赖性,用于ACS(包括接受药物治疗和经PCI治疗)患者,可降低血栓性心血管事件的发生率。与其他抗血小板药物相比,替格瑞洛起效更快,抗血小板作用也更加显著。与氯毗格雷相比,替格瑞洛血小板抑制作用更早、更强、更持久,个体间变异低。氯毗格雷抵抗者改用替格瑞洛也能更好地抑制血小板聚集。
适应症:主要用于急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死)患者,包括接受药物治疗和经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者,降低血栓性心血管事件的发生率。与氯吡格雷相比,本品可以降低心血管死亡、心肌梗死或卒中复合终点的发生率。在ACS患者中,对本品与阿司匹林联合用药进行了研究。结果发现,阿司匹林维持剂量大于100 mg会降低替格瑞洛减少复合终点事件的临床疗效,因此,阿司匹林的维持剂量不能超过每日100 mg。
不良反应:全身出血症状,呼吸困难,尿酸升高,心动过缓
禁忌症:
1.对替格瑞洛或本品任何辅料成分过敏者。
2.活动性病理性出血(如消化性溃疡或颅内出血)的患者。
3有颅内出血病史者。
4.中-重度肝脏损害患者。
5.因联合用药可导致替格瑞洛的暴露量大幅度增加,禁止替格瑞洛片与强效CYP3A4抑制剂(如:酮康唑、克拉霉素、奈法唑酮、利托那韦和阿扎那韦)联合用药。
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三、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂(GPI)代表药物:替罗非班
替罗非班抑制血小板聚集的终末环节,可剂量依赖性地抑制体外血小板的聚集,延长出血时间、抑制血栓形成。本品可逆性强,安全性高,是国内目前最常用的GPI。用于冠脉缺血综合征患者行冠脉血管成形术或冠脉内斑块切除术,以防治相关的心脏缺血并发症,也用于不稳定性心绞痛或非Q波型心肌梗死患者(与肝素或阿司匹林联用),预防心脏缺血事件的发生。据研究报道,对阿司匹林或氯毗格雷抵抗患者,在常规应用阿司匹林和氯毗格雷基础上加用替罗非班可以降低PCI围手术期心肌梗死的发生率。
四、磷酸二酯酶抑制剂 代表药物:西洛他唑
通过选择性抑制磷酸二酯酶的活性,减少腺苷酸环化酶的降解转化,增加血小板和血液内环磷酸腺苷的含量,进而发挥抗血小板聚集和扩张血管的作用,防止血栓形成及血管闭塞。用于改善由于慢性动脉闭塞症引起的溃疡、肢痛、冷感及间歇性跛行等缺血性症状,预防脑梗死复发(心源性脑梗死除外)。未发现严重不良反应,是有效和安全的抗血小板药物。在脑卒中方面较阿司匹林更有效和安全,可明显降低出血发生率。临床上部分有胃溃疡病史或是难以耐受阿司匹林引起的胃肠道反应的患者,可选择该药替代阿司匹林。
五、血栓烷合成酶抑制剂 代表药物:奥扎格雷
选择性地抑制血栓烷合成酶,从而抑制血栓烷A2的产生和促进前列环素(PGI2)的产生,改善二者间的平衡,最终抑制血小板聚集和减轻血管痉挛,改善大脑局部缺血时的微循环和能量代谢障碍。主要用于改善脑血栓症(急性期)的运动障碍、改善蛛网膜下腔出血手术后的脑血管痉挛状态及伴随产生的脑缺血症状。
六、血小板腺苷环化酶刺激剂 代表药物:前列环素
是血栓素的对抗剂,它的合成减少可促进血栓形成。主要用于治疗某些心血管疾病(如心肺分流术、血液透析等)时作为抗血小板药以防止高凝状态。也用于严重外周血管性疾病(如雷诺病)、缺血性心脏病、原发性肺动脉高压和血小板消耗性疾病等。
七、5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂。代表药物:沙格雷酯
特异性地与5-HT2受体结合,从而抑制血小板的聚集,临床上可用于慢性缺血性血管闭塞症等多种血栓性疾病。据研究显示,在服用阿司匹林的基础上给予沙格雷酯可降低稳定型心绞痛患者的血小板聚集水平,可用于稳定型心绞痛患者的辅助治疗。
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随着老年化社会的到来,血管疾病成为了主流疾病之一,首当其冲的就是血管斑块性疾病。动脉斑块是动脉粥样硬化的表现,好发于动脉分叉处,目前认为与老年人缺血性血管疾病的发生密切相关。其引起缺血性血管疾病的机制可能为:斑块增大导致动脉管径狭窄引起脏器内部低灌注及斑块脱落形成栓子,导致动脉栓塞。
斑块有哪些类型呢?
斑块并不是一朝一夕就能形成的,而是经历了一个漫长的日积月累的过程逐渐形成的,这个过程也许是几年,甚至几十年,斑块在逐渐形成的过程中有三种不同的病理形态。
1、脂质条纹
这个时期斑块尚未形成,属于病变的早期,病变的发生部位局限于动脉内膜,而沉积于动脉血管内膜细胞内外的脂质常常呈现为数亳米大小的黄色脂点或是长度达数厘米的黄色脂肪条纹。这些黄色脂点和脂肪条纹都比较平坦,或者仅是稍稍高出于血管内膜,所以不会造成受累动脉的阻塞,往往不会引发临床症状,但是其危害性在于它有可能发展成为斑块。
2、纤维斑块
随着病变的不断加重,脂质条纹会逐渐发展成为纤维斑块。纤维斑块一般呈淡黄色,其外面是一层纤维膜,纤维膜就像饺子皮一样把聚集在深部的大量脂质包裹在其中。纤维斑块往往隆起于血管内膜而且突入动脉管腔内,或者是围绕在血管分支的开口处,造成动脉管腔狭窄,血流不畅。
3、粥样斑块
当纤维斑块中,脂质沉积过多以后,斑块的中央基底部常常会因为营养不良而发生变性、坏死而崩解,这些崩解物与脂质混合在一起,看起来就如同黄色米粥一样, 这就形成了粥样斑块,粥样斑块也被称为粥样瘤。此时从血管内膜面看的话,可以看到灰黄色斑块既向内膜表面隆起,又向深部压迫血管的中膜。
继发病变对人体危害巨大。当人体内出现了纤维斑块或者是粥样斑块以后,就会面临诸多危害巨大的继发性病变。比如斑块内出血,斑块内部的血管特别容易破裂在斑块内形成血肿,血肿会使斑块的体积进一步变大隆起,严重时会将动脉管腔完全堵塞,无法输送血液,导致相应部位的组织器官急性缺血,功能受损;斑块破裂形成血栓是更为严重的一种继发性病变,斑块一旦破裂,斑块内的脂质等内容物质就会从破裂处流出进入血液,形成血栓,引起栓塞,甚至导致人体器官比如心、脑的梗死,另外,斑块破裂后,斑块处会形成溃疡,溃疡表面很粗糙又极易促进新的血栓形成,所以说斑块破裂的危害巨大;斑块的另一继发病变是钙化,会导致动脉血管变硬、变脆,易于破裂;严重的粥样硬化斑块还会继发动脉瘤,动脉瘤如果破裂的话会引发大出血。
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脑溢血、脑梗塞、半身偏瘫……这些你都听过、甚至亲眼见过吧,脑血管疾病就在我们身边,询问下家里、身边人,特别是老年人,不少人都饱受脑血管疾病的困扰,大大降低了生活质量。
脑血管疾病发病率这么高,影响这么恶劣,大家对这类疾病的认知却存在很多误区,不能正确地预防、治疗,导致病情的延误。
1. 这么凶险,该怎么预判呢?
如果自己或者家人发生这些情况,一定要警惕,及早就医:
- 一侧肢体无力、沉重或麻木;
- 一侧脸麻木或口角歪斜;
- 说话说不清或理解语言有问题;
- 两个眼睛向一侧盯着看;
- 一侧或双眼视力丧失或模糊;
- 看东西旋转、走路走不稳;
- 少见的严重头痛、呕吐。
2. 这些误区你知道吗?
误区一:误以为多动一定有益健康
事实:不恰当的运动会有更多风险
我们在临床收治病人的时候,发现不少老年人是在晨练时突发半身不遂。不少老人患有高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病,而凌晨至上午正是脑血管疾病的高发时间。
天气寒冷,容易引发脑梗死,若老人过早起床锻炼,剧烈运动,血液会在四肢肌肉分布增多,脑部供血减少,更易诱发脑梗死。
故老年人运动时间不宜过早,程度不宜剧烈,应适度运动。
误区二:过分迷信保健品
事实:规范服药才是正道
保健品的成分质量等问题尚有待监管,即便是优质的保健品也只是治疗的辅助品,不是药物,不能作为惟一的、起主要作用的预防疾病的手段。
误区三:错误地认为中药没有副作用,西药副作用大
事实:西药副作用明确标示仅代表有发生可能性,中药成分和功效有待考证
人们常认为中草药乃「纯天然」,无毒副作用,因此更愿意应用中药来治病,如治疗高血压、糖尿病等。然而真正有效的降压药物、降糖药物(或胰岛素)则被人们拒之门外,只是因为西药的说明书上有大量的明确副作用,而中药则没有「副作用」。
其实不然,应用中药,尤其是成分不明的中药出现严重副作用(心衰、肾衰等)并不在少数,西药的副作用 「如此多」却还在继续被应用,正说明它的疗效肯定。
一种西药进入市场必然经过动物实验、毒理试验、临床验证等多个步骤,并要把全部的副作用写入药品说明书。可惜,生活中不少患者一看到那么多可能的副作用,就吓得不敢吃药,实际这仅代表「可能性」而已,真正的发生几率特别低。
而目前不少中药的毒理研究并不充分,使得中成药的药品说明书看起来不那么「吓人」,但这并不意味着不存在危险。
误区四:以为降血压越快、越低,效果越好
事实:降压要适度
高血压易引发脑梗死,但是,降血压过快、过低也存在脑梗死的危险。
慢性高血压患者的脑组织已经适应了偏高的血压水平,若血压过快地降低到正常水平,反而会促进脑缺血,导致脑梗死的发生。
所以,降血压不宜降得过快、过低,要避免血压大幅波动。
误区五:忽视脑血管病急性期的康复治疗
事实:治疗和康复同样重要
长期以来,我国综合性大医院对脑血管病急性期的患者注重药物治疗,几乎没有真正开展康复治疗,错过了康复的最好时机。不少患者只保全了性命,却遗留了严重残疾,生存质量较低。
误区六:忽视长期、规律用药的理念
事实:用药规范能治疗,也能预防
脑血管病的治疗是长期系统的,绝不仅限于单一的医院治疗。病人出院后继续治疗,需要建立起长期服药的意识,如长期小剂量阿司匹林治疗、房颤病人抗凝治疗、长期应用降压、降糖、稳定斑块、调脂的药物,要重视卒中后康复治疗,定期复查颈部彩超、颅内血管(TCD 或 MRA)情况等。
高血压、糖尿病、动脉狭窄等需要长期用药,面对不能根治的疾病,要学会与疾病共存,长期服药,相当一部分患者认为血压不高就不用吃降压药或血压高时才吃降压药物、血糖不高就不用降糖药物。更有甚者,不请教医生就自行停用降压、降糖药物,长此以往,病人就会出现心、脑、肾、视网膜并发症,全身大小血管病变,等出现并发症再控制则为时过晚。
3. 中风的三个锦囊
第一,防患于未然
健康者劝其戒烟,避免过量饮酒,健康饮食;积极防治动脉硬化,高血压,糖尿病,心脏病和高脂血症等危险因素。
认识上面提到的误区,积极准备。
第二,预防死灰复燃
如果曾经发生过短暂性脑缺血发作的脑梗死患者,应提高紧惕,积极行动起来避免第二次发作。要规范、尽早地治疗。
但同时,要防范骗子借此机会行骗。比如,长期以来在脑血管病患者中流传着:每到春秋必须输液。毫无科学依据,骗钱又坑人。
第三,一旦发作要尽早治疗
脑血管病与心脏病发作一样,应被当作急症,在卒中后几小时内进行治疗,应建立「时间就是生命」的观念。
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提阳固精解决“手工”多带来得功能障碍问题
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新生儿出现肛周脓肿的原因
新生儿出现肛周脓肿,主要是由于肛门腺感染引起的,可能与以下几种原因有关:
1. 皮肤娇嫩:新生儿的皮肤比较娇嫩,容易受到细菌的感染。如果尿布更换不及时,粪便中的细菌就会刺激肛周皮肤,导致肛周感染,进而引起肛周脓肿。
2. 免疫功能低下:孩子1月至2月母乳里抗体逐渐减少,而新生儿自身免疫功能尚未完全发育,容易受到各种感染,包括肛周感染。
3. 肛门周围环境潮湿:新生儿的肛门周围环境通常比较潮湿,容易滋生细菌,从而增加肛周感染的风险。
4. 肛周护理不当:因为家长使用粗糙的纸或尿布给孩子擦屁股伤到肛门黏膜了,也会继发感染,所以肛周脓肿多是从肛门内发的病。
肛周脓肿的治疗相对麻烦,必须医生查看后处理:轻度的肛周脓肿需要局部热敷、使用红霉素软膏外敷,温盐水坐浴等方法,一小部分会好转,但还有一大部分会继续进展,所以考虑是肛周脓肿的宝宝最好去医院让医生给孩子制定抗感染治疗的方案,有些是需要切开引流排脓的,不正规治疗很容易迁延成为肛瘘。
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如何处理儿童手术切口的伤疤?
现在很多无菌手术,切口一般切缘整齐,术后分层缝合,真皮下会给予美容缝合,术后瘢痕轻微一般不需要特殊处理,随着时间推移,瘢痕可能会逐渐减轻。如果瘢痕比较明显,可以考虑通过药物治疗、激光治疗、手术治疗等措施改善。
1. 观察:如果幼儿缝针后的伤疤较小,随着年龄增长可能会逐渐减轻,一般不需要特殊处理。
2. 药物治疗:如果瘢痕较明显,可以考虑遵医嘱使用祛疤药(硅酮凝胶等药物)减轻瘢痕,但药物治疗的效果有限。
3. 激光治疗:如果瘢痕较为严重,可以考虑激光治疗,利用激光刺激胶原蛋白再生和胶原纤维重排列,改善瘢痕外观。
4. 手术治疗:如果瘢痕严重影响外观或功能,可以考虑手术治疗,切除瘢痕组织后进行美容缝合,但手术属于有创操作,需要谨慎选择。
手术切口的伤疤,需要儿外科医生或美容科医生系统评估,遵医嘱采取合适的处理措施。
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