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肾小球疾病是病因、发病机制、临床表现、病理改变、病程和预后不尽相同、主要累及双肾肾小球的一组疾病,是目前引起慢性肾衰竭的主要原因。近期,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发布了肾小球疾病的管理指南。指南内容涉及各种肾小球疾病,例如膜性肾病,儿童肾病综合征、成人微小病变肾病(MCD)和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)等。下文主要介绍MCD和FSGS的管理策略。
成人微小病变肾病
成人微小病变肾病是导致肾病综合征的最常见疾病之一,与儿童不同,成人微小病变肾病只能通过肾活检诊断。糖皮质激素敏感性MCD患者的肾脏长期存活率很高,但糖皮质激素不敏感性患者则不太明确。 指南推荐口服大剂量糖皮质激素作为MCD患者的初始治疗方案,有糖皮质激素禁忌症的患者除外。对于有糖皮质激素禁忌症的患者,替代治疗包括环磷酰胺、钙调神经磷酸酶抑制剂(CNI)、霉酚酸酯(MMF)、利妥昔单抗。
最佳的糖皮质激素治疗方案尚不明确;但是, 治疗MCD的大剂量糖皮质激素持续治疗时间不得超过16周,获得缓解后两周开始减少糖皮质激素激素剂量。对于非频繁复发的患者,应该进行糖皮质激素治疗。对于频繁复发性/激素依赖性MCD患者,应该使用环磷酰胺、CNI、霉酚酸类似物(MPAA)。
频繁复发性/激素依赖性成人MCD治疗流程如下:对于既往未使用过环磷酰胺且无个人倾向性的患者,建议使用环磷酰胺;对于以前使用过环磷酰胺且希望避免再次使用的患者,建议使用利妥昔单抗、CNI和MMF。
局灶节段性肾小球硬化
FSGS是儿童和成人肾病综合征常见的原发性肾小球疾病。由于缺乏FSGS的严格疾病分类,以及对参与疾病发病机制的分子途径了解不足,光学显微镜下证明有FSGS病变的肾小球疾病,其治疗进展尚不清晰。 指南修订了FSGS分类:原发性FSGS、遗传性FSGS、继发性FSGS、以及不明原因的FSGS。
修订后的分类删除了特发性FSGS,且原发性FSGS仅指可能由尚未确定的足细胞毒性因素引起的疾病。修订后的分类增加了一类:原因不明的FSGS(FSGS-UC),即肾活检存在FSGS病变,但没有可识别的FSGS潜在病因或原发性FSGS的临床病理特征。FSGS-UC患者需要仔细审查,因为其临床特征的变化可能会促使进行第二次活检,从而需要治疗。
修订后的分类导致了一种新的诊断和治疗方法,旨在将免疫抑制疗法集中在那些最可能受益的患者身上,并避免在不太可能受益的患者中使用免疫抑制疗法。修订后的分类方案和治疗方法也证明了需要解决肾病领域知识和资源方面的重要差距,以正确管理FSGS。目前尚不清楚成人FSGS是否适合进行遗传学检查。然而,即使有适应症表明需要进行遗传学检查,通常也无法获得专业的结果解读或解读价格太昂贵。
对于原发性FSGS患者,2项主要治疗建议与2012年指南相同。 指南推荐大剂量糖皮质激素治疗作为原发性FSGS的一线治疗。对于对糖皮质激素抵抗或不耐受的患者,建议尝试CNI。大剂量糖皮质激素治疗,即泼尼松每日1mg/kg,具有潜在的严重毒性,需要密切监测副作用,建议的最长治疗时间为16周。此外,预计对糖皮质激素有反应的患者通常会在4-8周内出现一定程度的蛋白尿改善。
对糖皮质激素无反应和/或有严重副作用的患者,建议改用CNI作为二线治疗。糖皮质激素治疗的总持续时间应为6个月(高剂量期加减量期),CNI的总持续时间应为12个月。对于糖皮质激素的起始剂量,指南建议进行大剂量糖皮质激素治疗,泼尼松每日1mg/kg(最大80mg)或隔日剂量为2mg/kg(最大120mg)。
大剂量糖皮质激素疗程期间,持续大剂量糖皮质激素治疗至少4周,直至完全缓解,或可耐受最大剂量16周,以较早者为准。有希望缓解的患者在可耐受最大剂量激素治疗16周前蛋白尿会出现一定程度的减少。如果蛋白尿持续存在且不缓解,尤其是在出现副作用的患者中,不必使用大剂量糖皮质激素治疗长达16周。
关于糖皮质激素的减量,如果患者能迅速获得完全缓解,则继续大剂量糖皮质激素治疗2周或直至蛋白尿消失,以时间较长者为准,每1-2周泼尼松减少5mg,总疗程6个月。如果在大剂量糖皮质激素治疗后8-12周内获得部分缓解,则继续该剂量治疗至16周,以确定是否可能进一步降低蛋白尿和完全缓解,此后,每1-2周泼尼松减少5mg,总疗程6个月。如果患者对糖皮质激素抵抗或出现明显的毒性反应,应在耐受的情况下迅速逐渐减量,并应考虑采用其他免疫抑制剂治疗,例如CNI。
CNI的起始剂量为环孢素3-5mg/kg/天,分2次服用;或他克莫司0.05-0.1mg/kg/天,分2次服用。此外,应该监测药物浓度,以尽量减少肾毒性。环孢素的目标药物浓度为100-175ng/ml,他克莫司的目标药物浓度为5-10ng/ml。应持续使用环孢素或他克莫司达到血药浓度至少4-6个月,再判断患者是否对CNI治疗产生抵抗。对于部分或完全缓解的患者,持续使用环孢素或他克莫司达到血药浓度且至少持续12个月,以尽量减少复发。只要患者耐受,环孢素或他克莫司的剂量可在6-12个月内缓慢减量。
如果糖皮质激素或CNI没有疗效,则原发性FSGS的治疗选择很有限,目前也尝试了其他几种免疫抑制剂,但没有高质量的数据支持它们的使用。因此,研究人员应该考虑进行FSGS患者的临床试验,并尝试确定介导FSGS的循环因素,从而研发比长期高剂量糖皮质激素或CNI毒性更小的靶向治疗。
参考文献:
Kidney Int. 2021;100(4):753-779.
京东健康互联网医院医学中心
作者:杨超,毕业于北京大学医学部,现在北京大学第一医院工作,研究方向为慢性肾脏病。
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'微小病变(MCD)是引起原发性肾病综合征的主要病理类型之一。儿童、老年好发。病情对大剂量激素常敏感(有效)。但有部分病人可表现出反复复发或激素依赖。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对MCD该如何免疫治疗有多项更新。新指南有这样一些阐述:
•MCD初治:首选激素。起始1mg/kg/天,(最高80mg)。NS完全缓解2周后开始减量。每周减5-10mg。起始剂量最短须用满4周,最长不超过16周。激素总疗程6月。
•不能耐受大剂量激素的病人可选下列之一:
CTX
CNls(环孢素A、普乐可复)
MMF(单用或合用小剂量激素)。
•针对MCD肾病综合征频繁复发或激素依赖者,可选:
CTX(如以往未用过该药、病人愿意使用)。
否则,可选下列之一:
美罗华、CNls、MMF。
本人注意到新指南把美罗华新列入MCD肾病综合征频繁复发或激素依赖者的推荐选择用药;CTX仍然列为优先选择。
因为,MCD的免疫治疗有高度复杂性及风险性,建议您
要与有经验的专家充分讨论,选择最适合您病情及意愿的方案!同时,在专家指导下,密切复查肝肾功能、尿蛋白定量、血白蛋白、血钾、血常规、血糖等指标!自我监测血压、体重、尿量。实时评估及调整免疫方案。只有这样,才能更好地达到MCD完全缓解、减少复发、减少长期激素依赖、减少免疫治疗的各种併发征!
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要注意癫痫小发作
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解决这个问题的关键在于区分症状和病因。例如在感冒发烧的过程中,发烧叫症状,引发发烧的原因叫病因。之所以用了很多办法都没有办法解决自控力极差,是因为一直忙于解决症状,没能找到引起自控力差的原因,自然得不到解决。
所以要想彻底解决掉自控力差的这个现象,一定要研究明白是什么原因导致自己自控力差,才能够真正解决自控力差的这个现象。
常见的原因一般有三种。
第一个原因:生理因素
大脑结构和功能导致的问题。大脑前额叶皮质是负责决策规划和自我控制的一些高级认知的功能,如果这个部分受到了损伤或者是发育不成熟的话就可能会影响自控力。为什么儿童青少年的自控力就比较弱?因为他们的大脑中的前额叶皮质尚未发育成熟。
第二个原因:心理因素
例如情绪管理能力太差,会导致自控力很差。最典型的就是有的人在极度焦虑的时候就会通过过度消费,通过买买买来去释放焦虑。这种冲动行为是没有办法控制的。这就是心理因素导致自控力极差的一个典型例子。
第三个原因:环境因素
在不良的环境里周围人的不良行为的影响。例如周围人都熬夜,吃垃圾食品,你怎么可能让自己去吃健康食品呢,人是很容易受到环境影响的。
所以如果你真的能评估出来你自控力极差到底是什么原因导致的。那就可以针对性的去解决。进而自控力极差这个现象也就能被解决掉,例如你是情绪影响导致的。那就可以通过修习正念,或者学习自我催眠的方式。自控力自然也就提升了。再例如你确定了自控力差是因为环境导致的,那就尝试换一个环境,在新的环境里所有人都在坚持做一件事,可能就会被大家带动,自控力自然也就提升了,所以自控力极差这个问题自然也就解决了。
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室性早搏(Ventricular Premature Contractions, VPCs)作为一种常见的心律失常现象,常常给患者带来不小的困扰与担忧。室性早搏,顾名思义,是指心室在正常的电活动节律之外,提前发出的电信号,导致心室提前收缩。对于许多患者而言,了解为何需要采取射频消融治疗这一先进疗法,是迈向心脏康复的重要一步。本文将深入探讨射频消融治疗室性早搏的目的与意义,带您走进这一守护心脏健康的科学之旅。
一、改善症状,重拾生活品质
首先,射频消融治疗的核心目的之一在于显著改善患者因室性早搏引起的不适症状。许多患者会感受到明显的心悸、胸闷甚至心脏“漏跳”的感觉,这些症状不仅影响了日常的工作与生活,还可能引发焦虑与恐惧情绪。射频消融治疗通过精确定位并消除引起室性早搏的异常心肌组织,从根本上解决了这一问题,让患者的心脏回归正常的节律,重拾舒适与安宁的生活品质。
二、降低恶性心律失常风险,守护生命安全
室性早搏虽常见,但不容忽视的是,部分病例可能逐渐发展为更为严重的恶性心律失常,如室性心动过速、心室颤动等。这些恶性心律失常如同潜伏在心脏深处的“定时炸弹”,随时可能引发心脏骤停乃至猝死等严重后果。射频消融治疗通过精准打击室性早搏的“源头”,有效降低了这一风险,为患者筑起了一道坚实的生命防线。它不仅是对当前症状的缓解,更是对未来可能发生的严重心脏事件的预防。
三、避免心脏结构与功能的长期损害
长期的频发性室性早搏,如同一场无声的“侵蚀”,可能逐渐导致心脏结构的改变和功能的减退。心脏需要不断应对这些异常的电信号,久而久之,可能出现心脏扩大、收缩功能减弱等病理变化。射频消融治疗通过及时干预,阻断了这一恶性循环,保护了心脏的正常结构与功能,为患者的心脏健康保驾护航。
四、减少药物依赖,规避长期用药副作用
对于部分室性早搏患者而言,药物治疗可能是必要的辅助手段。然而,长期服用抗心律失常药物往往伴随着一系列潜在的副作用,如肝肾功能损害、电解质紊乱等。这些副作用不仅增加了患者的身体负担,还可能影响治疗效果和生活质量。射频消融治疗作为一种非药物治疗手段,通过一次性解决问题,减少了患者对药物的依赖,降低了长期用药带来的风险与不便。
结语
综上所述,射频消融治疗室性早搏的目的在于全面改善患者的生活质量,降低恶性心律失常的风险,保护心脏结构与功能免受损害,并减少药物依赖及其副作用。这一疗法以其高效、安全、持久的优势,成为了众多室性早搏患者的理想选择。在心脏健康的征途上,射频消融治疗如同一盏明灯,照亮了患者走向康复的道路,让每一次心跳都更加有力、更加安心。随着医疗技术的不断进步与创新,我们有理由相信,未来将有更多患者受益于这一先进的治疗手段,共同迎接更加健康、美好的未来。
需要特别指出的是,并不是任何一个室早患者都需要进行消融治疗,只是在少部分的患者才有这种必要。如何把握这种指征,一定要咨询专业的心内科医生。
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支气管哮喘是一种非常常见的疾病,也是一种多发性疾病,成年人和儿童均可发病,发病机制目前尚不完全清楚,大多数学者认为与变态反应、气道炎症、气道高反应等有关,也常称为过敏性哮喘,或变态反应性支气管哮喘。
哮喘病人的发病与接触过敏原密切相关,但是,也有些日常所使用的常用药物易诱发哮喘发作,需要引起注意。
1. 非甾体类抗炎药物( NSAID):常见 非甾体类抗炎药 有阿司匹林、安乃近、布洛芬、洛索洛芬、萘普生等药物 ,这是临床上常用的解热镇痛类药物,阿司匹林还常用来预防动脉硬化被广泛使用 。
哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉 的 患者服用阿司匹林 时,诱发 出现 的 哮喘称为阿司匹林哮喘(AIA), 目前已 改称为阿司匹林加重性呼吸系统疾病(AERD),阿司匹林加重性呼吸系统疾病 的 患病率在2%~25% , 其他 非甾体类抗炎药 也有相同表现,称 为非甾体类抗炎药 加重的呼吸系统疾病(NERD)。
阿司匹林加重性呼吸系统疾病有遗传易感性,但很难确定特定的基因变化。
有支气管哮喘的病人谨慎使用非甾体类抗炎药物,确需使用时请详细咨询专科医生,并在医生的指导下使用。
2. β 受体阻滞剂:非选择性 β 受体阻滞剂 , 如普萘洛尔,可竞争性阻断 β 1 和 β 2 受体,使支气管平滑肌收缩,诱发甚至加重哮喘发作。
选择性 β 1 受体阻滞剂 , 如比索洛尔、美托洛尔 , 特异性阻断 β 1 受体,对 β 2 受体的影响相对较小,对哮喘患者 也是 相对安全,但随 着 剂量 的 加大,其选择性会降低 ,提醒哮喘病人使用时需要注意 。
3. 血管紧张素转化酶抑制剂( ACEI ):血管紧张素转化酶抑制剂可 以 提高支气管黏膜敏感性,用药后可引起 患者 干咳, 有 研究发现血管紧张素转化酶抑制剂诱导的咳嗽患者哮喘的发生率明显升高。
哮喘患者使用 血管紧张素转化酶抑制剂 时需要谨慎,要密切观察相关呼吸道症状,必要时调整 血管紧张素转化酶抑制剂 ,改为其他类药物。
4. 其他药物:如含碘造影剂、抗菌药物、酶类 药物 、生物及血清制剂、静脉注射中药制剂等 也 可引起支气管痉挛和呼吸困难 ,在使用时需要密切观察 。
因哮喘病人体质的特殊性,也有许多药物易诱发哮喘病发病,哮喘病人因多病共存使用其他类药物时,需要密切观察哮喘的病情变化,如发生咳嗽、喘息、呼吸困难等症状,需要及时就医,寻求专科医生的帮助。
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经常反酸、烧心是怎么回事?
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脑梗死溶栓的最佳时间是发病后4.5小时之内,具体如下:
脑梗死发病后脑细胞会长期存在缺血缺氧的情况,很容易导致不可逆的损害,如果能在脑梗死发病后3小时之内,尽早的开通血管,来进行溶栓治疗,不仅可以挽救更多脑细胞,还可以挽救濒临死亡的脑细胞。
所以发病后3小时是脑梗死溶栓的黄金时间,溶栓最长可以延长至4.5小时以内,如果超过了最长延长的4.5小时,就可能带来更大的出血风险。
脑梗死患者溶栓治疗后,家人要时刻关注其生命体征的变化,比如心率、呼吸等生命体征变化。
脑梗死患者尽量做到饮食清淡、易消化,避免高脂肪的食物。
同时注意排便是否正常,建议患者保持心情愉悦,避免情绪波动过大,如果出现不适反应需及时就医。
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痛风通常被认为是一种由饮食引起的急性疾病,只需要急性抗炎药物和饮食变化。这些关于痛风的信念可能是有效长期治疗的障碍,并导致受影响者及其家人的尴尬和耻辱感。有效痛风管理的一个核心方面是了解痛风是一种可以有效治疗的MSU晶体沉积的慢性疾病。
降低尿酸以达到预定的血清尿酸水平对痛风的长期管理至关重要。
痛风发作在开始降尿酸时很常见,超过一半的开始使用别嘌呤醇的人在治疗的前6个月中会出现痛风发作。在此期间,可以通过降尿酸的逐渐剂量升级(开始低,缓慢)和抗痛风发作的抗炎预防来减少痛风发作。临床试验表明,低剂量秋水仙碱作为抗炎预防的好处,但低剂量非甾体抗炎药或低剂量皮质类固醇可以用作替代抗炎预防,这取决于其他健康状况和禁忌症。目前建议继续抗炎预防3-6个月,如果痛风发作持续,需要持续评估并持续预防。
证据表明,低剂量秋水仙碱可能有助于减少心血管事件,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可降低痛风和2型糖尿病患者复发性痛风发作和死亡的风险。
痛风与慢性肾功能不全、心血管疾病、高血压、糖尿病和高脂血症有关。心力衰竭发作后不久,心肌梗死和中风等心血管事件更常见。痛风患者应接受这些合并症筛查,并接受适当的管理。
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