非心脏手术后心肌损伤（MINS）是指术后心肌肌钙蛋白浓度升高，超过参考值第99百分位，可归因于某种心肌缺血机制，且没有非缺血病因（如肺栓塞）。大约20%的大型住院手术患者会发生MINS，而且大多数无症状。MINS与短期和长期死亡率密切相关，因此， 对于有围手术期心血管并发症高风险的患者，监测MINS的发生非常必要。

 

近期，美国心脏协会（AHA）发布了《2021 AHA科学声明：非心脏手术后心肌损伤患者的诊断和管理》。本声明提供了该疾病的诊断标准，并回顾了MINS的流行病学、病理生理学、风险评估、预后、治疗方法以及术后监测策略。下文将重点介绍术前和术中的管理策略。

 

预防心肌损伤的药物治疗

三项大型随机试验评估了4种降低心血管风险的术前干预措施，包括β受体阻滞剂、α-2受体激动剂、阿司匹林和一氧化二氮。然而， 目前尚无确定的安全有效方法足以预防围手术期心肌梗死。MINS是一个较新的概念，尚无发表的大型多中心随机试验将MINS作为主要终点，目前正在进行的一些大型围手术期试验将MINS作为主要终点。

 

POISE试验纳入了8351名患者，在非心脏手术前2-4小时随机分配至美托洛尔组（100mg）或安慰剂组，结果显示术前使用β受体阻滞剂将非致死性心肌梗死的风险降低了30%（3.6% vs 5.1%；P=0.0008），但也增加了卒中风险（1.0% vs 0.5%；P=0.0053）和全因死亡率（3.1% vs 2.3%；P=0.03）。

 

POISE试验的结果与系统综述的结果一致。不同给药方案的β受体阻滞剂或许能预防心肌梗死，但目前也只是推测，需要进行试验来验证。目前证据提示， 不应新使用β受体阻滞剂来预防围手术期心肌梗死，对于长期服用β受体阻滞剂的患者，当血流动力学稳定时应该继续治疗或手术后重新开始治疗，但可能需要调整剂量以减轻术后低血压的风险。目前没有关于β受体阻滞剂预防MINS的随机试验，但相关观察性研究的汇总结果并不支持有临床获益。

 

POISE-2试验纳入了10010名患者，随机分配至阿司匹林组或安慰剂组，以及α-2受体激动剂（可乐定）组或安慰剂组。结果显示， 阿司匹林和可乐定都没有降低心肌梗死和死亡发生率。可乐定引起了心动过缓和低血压，阿司匹林增加了出血。POISE-2试验的结果也与系统综述的结果一致。因此， 不应开始使用阿司匹林和可乐定用以降低围手术期心肌梗死。

 

ENIGMAII试验纳入了7112名患者，在全身麻醉期间随机分配接受一氧化二氮或氮气。一氧化二氮对包括术后心肌梗死在内的几个心血管终点既无有益作用也没有实质性有害作用。关于预防MINS，一些试验也比较了静脉全身麻醉（即丙泊酚）与七氟醚挥发性麻醉，但没有发现明确的获益证据。

 

关于预防MINS的其他干预措施，例如，他汀类药物和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂的数据有限。观察性数据表明，降脂治疗可能会降低围手术期心血管事件风险。VISION研究的倾向匹配分析显示，术前使用他汀类药物与MINS风险降低相关。

 

另一项试验纳入了648名有心血管疾病或危险因素的未使用他汀类药物的患者，在非心脏手术前18小时内被随机分配接受高剂量阿托伐他汀或安慰剂。结果显示，他汀类药物并未降低MINS（13.2% vs 16.5%；HR=0.79，95% CI 0.53–1.19；P=0.26）。因此， 他汀类药物治疗预防MINS的益处尚不确定。术前暂时停用肾素-血管紧张素系统抑制剂也可能降低MINS，但现有证据仅限于观察性研究的数据。

 

术中低血压的问题

目前对于手术期间适合的血流动力学目标和会造成危害的阈值知之甚少，仍然缺乏评估术中血流动力学管理的可靠试验。对大型电子数据集的分析表明， 即使是短暂的术中低血压，也与心肌损伤、急性肾损伤和死亡率增加相关。

 

一项研究显示，绝对平均动脉压≤65mmHg且相对于基线下降约30%与心肌损伤相关。 低血压的严重程度和持续时间是心脏损伤和死亡率的关键决定因素。例如，一旦平均动脉压下降到55mmHg，持续几分钟就与死亡率增加相关。收缩压、舒张压和平均动脉压对MINS具有类似的预测作用。

 

围手术期心肌损伤在本来就有心血管疾病风险的患者中高发，因此，基线风险因素比术中低血压更能预测心血管结局。尽管如此，低血压和MINS之间的关联也很重要，因为血压可以在很大程度上得到控制，例如，大约三分之一的低血压是由麻醉药物所致。 持续的术中监测可降低低血压发作的频率和严重程度。两项随机试验显示，连续血压监测可以检测到更多的低血压并进行早期干预，从而减少低血压的发作次数。

 

术中低血压与MINS之间存在很强的相关性，还有必要进行随机试验确认低血压与不良结局之间的因果关系。例如，一些通常会导致低血压的围手术期干预措施并未被证明会增加围手术期心脏风险。此外，术中低血压的治疗方法也不简单，目前临床实践中减少低血压发生的最佳方法仍然尚未确定。

 

术中心动过速的问题

心动过速，定义为心率≥100bpm，会增加心肌需氧量，限制舒张冠状动脉灌注时间，并可能导致心肌损伤。鉴于心动过速对非手术心肌梗死的影响，可以合理地假设术中心动过速会导致MINS的发生。一些研究报告了术前心动过速与术后MINS之间的关联。VISION研究的二次分析显示，心肌损伤与心动过速有关，当心率长时间超过100bpm时，心肌损伤最为明显。然而，一项针对近3000名接受过非心脏手术患者的单独研究显示，心率>90和>100bpm与心肌损伤无关。

 

未来展望

MINS首次描述于2014年，是一个相对较新的临床概念。关于MINS病理生理学、术前风险分层和术后管理的许多临床问题仍有待回答。有必要进行研究以确定MINS的发生机制；与MINS相关的新型生物标志物特征可能被用来识别术后缺血事件高风险患者；血小板活动、高凝状态、内皮功能紊乱与MINS间的关系也需要进一步调查。

 

参考文献：

Circulation. 2021 Oct 4;CIR0000000000001024.

京东健康互联网医院医学中心

作者：龚志忠，首都医科大学硕士，研究生期间在北京安贞医院主要从事心血管病流行病学研究，已参与发表英文SCI论文2篇，中文核心期刊论文3篇，参与编写出版著作2部。

心肌损伤后，身体出现不适。及时准确快速的化验有助于疾病的快速诊治。

 

心肌损伤的早期标志物

 

心肌损伤的早期指心肌损伤后6小时内血中水平升高的标志物，现在已知的诊断急性冠状动脉综合征的早期标志物大多出现于病理过程的早期。早期标志物的应用有助于早期诊断，进而有助于早期治疗。

 

（1)C反应蛋白。在心肌损伤发生的早期出现异常增高且窗口期较短，在心肌损伤的早期和预后估计有较好的临床价值。随着超敏C反应蛋白检测方法的应用，其临床应用价值不断受到关注。

 

另外，国家也已将超敏C-反应蛋白作为预防心血管疾病的相对独立的一个新的筛查指标。

 

 

（2)肌红蛋白。虽然其心肌特异性不高，但心肌梗死后能迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。肌红蛋白的血半衰期短，所以又有助于观察心肌梗死病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。肌红蛋白还是急性心肌损伤溶栓治。

 

心肌损伤确诊的标志物

 

心肌损伤发病6~9小时后血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都较高的生化标志物。

（1)肌酸激酶同工酶（CK-MB).分析测定有多种方法。测定其活性（u/L)的常用方法为免疫抑制分析。CK-MB质量分析的方法是测定其蛋白浓度（μg/L),避免了活性测定中遇到的干扰，具有高度的敏感性和准确性，测定时间短。

 

（2)心肌肌钙蛋白（cTn).cTn有cTnl和cTnT两种亚型。因cTn灵敏度高、特异性强、发病后持续时间长，是目前诊断心肌损伤较好的标志物。心肌损伤后6~8小时即可在外周血测得cTn异常，增高可持续7~10天（cTnl)或10~14天（cTnT).cTn的血中半衰期约数小时。溶血或纤维蛋白原，甚至类风湿因子有时也可对某些cTnl测定方法产生影响，应考虑标本中cTnl的稳定性，注意标本保存时间和保存温度。应用cTnl时，不同的cTni检测方法有着不同的临界值。一旦检测到心肌肌钙蛋白（cTn),即表明患者已出现有临床后果的心肌损害。

 

 

监测急性心肌损伤有哪些新的标志物心肌损伤标志物主要有肌钙蛋白T、肌钙蛋白1、肌酸激酶同工酶质量和肌红蛋白。

 

除此之外，缺血修饰白蛋白（IMA)测定。也是一新的实验项目，用于在急诊室就诊的胸痛病人的诊断及鉴别诊断。如果发生缺血，缺血修饰白蛋白的水平就会发生变化。

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要注意癫痫小发作

解决这个问题的关键在于区分症状和病因。例如在感冒发烧的过程中，发烧叫症状，引发发烧的原因叫病因。之所以用了很多办法都没有办法解决自控力极差，是因为一直忙于解决症状，没能找到引起自控力差的原因，自然得不到解决。

所以要想彻底解决掉自控力差的这个现象，一定要研究明白是什么原因导致自己自控力差，才能够真正解决自控力差的这个现象。

常见的原因一般有三种。

 

第一个原因：生理因素

大脑结构和功能导致的问题。大脑前额叶皮质是负责决策规划和自我控制的一些高级认知的功能，如果这个部分受到了损伤或者是发育不成熟的话就可能会影响自控力。为什么儿童青少年的自控力就比较弱？因为他们的大脑中的前额叶皮质尚未发育成熟。

 

第二个原因：心理因素

例如情绪管理能力太差，会导致自控力很差。最典型的就是有的人在极度焦虑的时候就会通过过度消费，通过买买买来去释放焦虑。这种冲动行为是没有办法控制的。这就是心理因素导致自控力极差的一个典型例子。

 

 

第三个原因：环境因素

在不良的环境里周围人的不良行为的影响。例如周围人都熬夜，吃垃圾食品，你怎么可能让自己去吃健康食品呢，人是很容易受到环境影响的。

所以如果你真的能评估出来你自控力极差到底是什么原因导致的。那就可以针对性的去解决。进而自控力极差这个现象也就能被解决掉，例如你是情绪影响导致的。那就可以通过修习正念，或者学习自我催眠的方式。自控力自然也就提升了。再例如你确定了自控力差是因为环境导致的，那就尝试换一个环境，在新的环境里所有人都在坚持做一件事，可能就会被大家带动，自控力自然也就提升了，所以自控力极差这个问题自然也就解决了。

室性早搏（Ventricular Premature Contractions, VPCs）作为一种常见的心律失常现象，常常给患者带来不小的困扰与担忧。室性早搏，顾名思义，是指心室在正常的电活动节律之外，提前发出的电信号，导致心室提前收缩。对于许多患者而言，了解为何需要采取射频消融治疗这一先进疗法，是迈向心脏康复的重要一步。本文将深入探讨射频消融治疗室性早搏的目的与意义，带您走进这一守护心脏健康的科学之旅。

 

一、改善症状，重拾生活品质

 

首先，射频消融治疗的核心目的之一在于显著改善患者因室性早搏引起的不适症状。许多患者会感受到明显的心悸、胸闷甚至心脏“漏跳”的感觉，这些症状不仅影响了日常的工作与生活，还可能引发焦虑与恐惧情绪。射频消融治疗通过精确定位并消除引起室性早搏的异常心肌组织，从根本上解决了这一问题，让患者的心脏回归正常的节律，重拾舒适与安宁的生活品质。

 

二、降低恶性心律失常风险，守护生命安全

 

室性早搏虽常见，但不容忽视的是，部分病例可能逐渐发展为更为严重的恶性心律失常，如室性心动过速、心室颤动等。这些恶性心律失常如同潜伏在心脏深处的“定时炸弹”，随时可能引发心脏骤停乃至猝死等严重后果。射频消融治疗通过精准打击室性早搏的“源头”，有效降低了这一风险，为患者筑起了一道坚实的生命防线。它不仅是对当前症状的缓解，更是对未来可能发生的严重心脏事件的预防。

 

三、避免心脏结构与功能的长期损害

 

长期的频发性室性早搏，如同一场无声的“侵蚀”，可能逐渐导致心脏结构的改变和功能的减退。心脏需要不断应对这些异常的电信号，久而久之，可能出现心脏扩大、收缩功能减弱等病理变化。射频消融治疗通过及时干预，阻断了这一恶性循环，保护了心脏的正常结构与功能，为患者的心脏健康保驾护航。

 

四、减少药物依赖，规避长期用药副作用

 

对于部分室性早搏患者而言，药物治疗可能是必要的辅助手段。然而，长期服用抗心律失常药物往往伴随着一系列潜在的副作用，如肝肾功能损害、电解质紊乱等。这些副作用不仅增加了患者的身体负担，还可能影响治疗效果和生活质量。射频消融治疗作为一种非药物治疗手段，通过一次性解决问题，减少了患者对药物的依赖，降低了长期用药带来的风险与不便。

 

结语

 

综上所述，射频消融治疗室性早搏的目的在于全面改善患者的生活质量，降低恶性心律失常的风险，保护心脏结构与功能免受损害，并减少药物依赖及其副作用。这一疗法以其高效、安全、持久的优势，成为了众多室性早搏患者的理想选择。在心脏健康的征途上，射频消融治疗如同一盏明灯，照亮了患者走向康复的道路，让每一次心跳都更加有力、更加安心。随着医疗技术的不断进步与创新，我们有理由相信，未来将有更多患者受益于这一先进的治疗手段，共同迎接更加健康、美好的未来。

需要特别指出的是，并不是任何一个室早患者都需要进行消融治疗，只是在少部分的患者才有这种必要。如何把握这种指征，一定要咨询专业的心内科医生。

支气管哮喘是一种非常常见的疾病，也是一种多发性疾病，成年人和儿童均可发病，发病机制目前尚不完全清楚，大多数学者认为与变态反应、气道炎症、气道高反应等有关，也常称为过敏性哮喘，或变态反应性支气管哮喘。

哮喘病人的发病与接触过敏原密切相关，但是，也有些日常所使用的常用药物易诱发哮喘发作，需要引起注意。

1. 非甾体类抗炎药物（ NSAID）：常见 非甾体类抗炎药 有阿司匹林、安乃近、布洛芬、洛索洛芬、萘普生等药物 ，这是临床上常用的解热镇痛类药物，阿司匹林还常用来预防动脉硬化被广泛使用 。

哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉 的 患者服用阿司匹林 时，诱发 出现 的 哮喘称为阿司匹林哮喘（AIA）， 目前已 改称为阿司匹林加重性呼吸系统疾病（AERD），阿司匹林加重性呼吸系统疾病 的 患病率在2%~25% ， 其他 非甾体类抗炎药 也有相同表现，称 为非甾体类抗炎药 加重的呼吸系统疾病（NERD）。

阿司匹林加重性呼吸系统疾病有遗传易感性，但很难确定特定的基因变化。

有支气管哮喘的病人谨慎使用非甾体类抗炎药物，确需使用时请详细咨询专科医生，并在医生的指导下使用。

2. β 受体阻滞剂：非选择性 β 受体阻滞剂 ， 如普萘洛尔，可竞争性阻断 β 1 和 β 2 受体，使支气管平滑肌收缩，诱发甚至加重哮喘发作。

选择性 β 1 受体阻滞剂 ， 如比索洛尔、美托洛尔 ， 特异性阻断 β 1 受体，对 β 2 受体的影响相对较小，对哮喘患者 也是 相对安全，但随 着 剂量 的 加大，其选择性会降低 ，提醒哮喘病人使用时需要注意 。

3. 血管紧张素转化酶抑制剂（ ACEI ）：血管紧张素转化酶抑制剂可 以 提高支气管黏膜敏感性，用药后可引起 患者 干咳， 有 研究发现血管紧张素转化酶抑制剂诱导的咳嗽患者哮喘的发生率明显升高。

哮喘患者使用 血管紧张素转化酶抑制剂 时需要谨慎，要密切观察相关呼吸道症状，必要时调整 血管紧张素转化酶抑制剂 ，改为其他类药物。

4. 其他药物：如含碘造影剂、抗菌药物、酶类 药物 、生物及血清制剂、静脉注射中药制剂等 也 可引起支气管痉挛和呼吸困难 ，在使用时需要密切观察 。

因哮喘病人体质的特殊性，也有许多药物易诱发哮喘病发病，哮喘病人因多病共存使用其他类药物时，需要密切观察哮喘的病情变化，如发生咳嗽、喘息、呼吸困难等症状，需要及时就医，寻求专科医生的帮助。

经常反酸、烧心是怎么回事？

脑梗死溶栓的最佳时间是发病后4.5小时之内，具体如下：

脑梗死发病后脑细胞会长期存在缺血缺氧的情况，很容易导致不可逆的损害，如果能在脑梗死发病后3小时之内，尽早的开通血管，来进行溶栓治疗，不仅可以挽救更多脑细胞，还可以挽救濒临死亡的脑细胞。

所以发病后3小时是脑梗死溶栓的黄金时间，溶栓最长可以延长至4.5小时以内，如果超过了最长延长的4.5小时，就可能带来更大的出血风险。

脑梗死患者溶栓治疗后，家人要时刻关注其生命体征的变化，比如心率、呼吸等生命体征变化。

脑梗死患者尽量做到饮食清淡、易消化，避免高脂肪的食物。

同时注意排便是否正常，建议患者保持心情愉悦，避免情绪波动过大，如果出现不适反应需及时就医。

痛风通常被认为是一种由饮食引起的急性疾病，只需要急性抗炎药物和饮食变化。这些关于痛风的信念可能是有效长期治疗的障碍，并导致受影响者及其家人的尴尬和耻辱感。有效痛风管理的一个核心方面是了解痛风是一种可以有效治疗的MSU晶体沉积的慢性疾病。

 

降低尿酸以达到预定的血清尿酸水平对痛风的长期管理至关重要。

 

痛风发作在开始降尿酸时很常见，超过一半的开始使用别嘌呤醇的人在治疗的前6个月中会出现痛风发作。在此期间，可以通过降尿酸的逐渐剂量升级（开始低，缓慢）和抗痛风发作的抗炎预防来减少痛风发作。临床试验表明，低剂量秋水仙碱作为抗炎预防的好处，但低剂量非甾体抗炎药或低剂量皮质类固醇可以用作替代抗炎预防，这取决于其他健康状况和禁忌症。目前建议继续抗炎预防3-6个月，如果痛风发作持续，需要持续评估并持续预防。

 

证据表明，低剂量秋水仙碱可能有助于减少心血管事件，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可降低痛风和2型糖尿病患者复发性痛风发作和死亡的风险。

 

痛风与慢性肾功能不全、心血管疾病、高血压、糖尿病和高脂血症有关。心力衰竭发作后不久，心肌梗死和中风等心血管事件更常见。痛风患者应接受这些合并症筛查，并接受适当的管理。