感冒和牛皮癣看上去风马牛不相及的两种病怎么会联系在了一起？难道感冒不治还能生牛皮癣？我们来看看下面这个病例就知道答案了。
李同学是位在校大学生，前几天因为天气忽冷忽热，导致嗓子不舒服，自己没在意。过了两天就出现咽喉疼痛发热症状，自己以为是感冒，心想自己比较年轻，身体状况挺好，扛一扛就过来了。过一星期左右，发热症状是消退了，可就是一直咳嗽，也没去管它。过了一个月左右，咳嗽才慢慢好转。可咳嗽刚好，身上就出现了小红点，而且呈越发越多的趋势，这下李同学不敢怠慢了，赶紧到医院来看。到了皮肤科后，经医生仔细询问病情及检查后诊断为：急性点滴状银屑病。该病属于银屑病（银屑病俗称牛皮癣）的一种特殊类型，而且病因就是被李同学轻视的“感冒”。经过医生治疗，皮疹逐步小退。但医生告知李同学，银屑病很难彻底根治，有复发的可能。
为什么感冒会引起的银屑病呢？其实，老百姓理解的感冒很多是上呼吸道感染，有发热，咽喉肿痛等。而民间有人认为感冒只要自己抗一抗就能过去，这样对身体反而有好处。其实不然，上呼吸道感染是病原体感染了呼吸道粘膜，导致粘膜发炎而产生疼痛、化脓、发热等症状。而上呼吸感染的致病菌为主要是链球菌，尤以乙型溶血性链球菌为主。该细菌会通过过敏机制、毒素作用机制等产生银屑病皮疹。目前临床研究表明，上呼吸道链球菌感染能够诱发或加重银屑病，其相互关系比较确切。尤其是一些特殊体质的人群，也许在一次上呼吸道感染之后就会发生银屑病。
通过从上面的病例可以看出，当我们出现咽痛、发热等症状时，别再把它当成普通感冒而去忽视它。如不去积极治疗，牛皮癣就有可能会找上门。
银屑病的患者存在着皮肤屏障功能的损害，维护重建皮肤的屏障功能，其中重要一点就是用保湿剂，我国的学者证实在患者的皮肤中板层小体的数量是减少的，皮肤屏障功能是存在障碍的，基础治疗包括温和的清洁皮肤，还有些常规使用保湿剂和润肤剂，对于皮肤屏障的功能恢复是有帮助作用。
保湿剂有价值的一线治疗，它不仅能够帮助清除有鳞屑皮肤，而且因为皮肤干燥，是常见，并且会增加患病皮肤的敏感性，在使用局部治疗，比如光疗和糖皮质激素治疗，在没有保湿剂情况下，可能会使皮肤干燥，皮损恶化，而保湿剂的使用，可增强某些局部治疗药物的效果，减少局部不良反应，这样的话就可防止疾病恶化，缓受刺激的皮肤，有证据表明保湿剂的使用能够明显的改善患者的皮肤状况和生活质量。
银屑病是一种慢性的炎症性的皮肤病，它会影响患者的容貌，在生理和社会心理的方面对患者都会产生非常巨大的负面的影响，长期大面积的使用皮质类固醇激素的局部治疗，可能会导致严重的不良反应，对于大多数轻中度患者使用维生素 d3 衍生物外用制剂是安全有效的，有良好的耐受性，而且能够显著地改善银屑病患者的生活质量，使病情得到有效的控制。
多项研究结果证实
维生素 d3 衍生物与皮质类固醇激素联合使用，它的疗效要明显优于卡铂衫醇或者是皮质类固醇激素的单独的使用，它的优势还体现在治疗的费用和疗效，以及长期治疗的安全性方面，另外对于治疗耐药的泛发型银屑病，维生素 d3 衍生物与其他外用药联合治疗或者其复方制剂与光疗，全身治疗或者生物治疗联合应用，也可以提高治疗银屑病的疗效。
点滴型银屑病也是我们银屑病里，比较常见的一种类型，它是归到寻常型银屑病的一种。它的临床主要是表现为躯干四肢突发的，米粒到绿豆大小的红色的丘疹，表面有一些鳞屑。
点滴型银屑病是会反复的，因为点滴型银屑病有一部分病人是跟感染等有关系，尤其在儿童多见。所以我们在临床上，如果是对儿童的银屑病来说，尤其对儿童银屑病，我们一定要注意增强抵抗力，避免一些感染。如果是一旦发生上呼吸道感染，扁桃体发炎等症状，我们要积极的进行抗炎的治疗，来避免点滴型银屑病，在临床上反复。
如果一旦点滴型银屑病反复以后，我们也不要紧张。我们要找正规的医院，首先我们做个血常规，判断有没有炎症的指标。如果有这些炎症的指标，我们要根据它的特点，给予一些抗炎的治疗，让医生根据患者皮疹的特点，给予一个最佳的方案。
点滴状银屑病是能够把皮肤表面的损害完全去除掉，可以通过口服药物外用药物或者是配合物理手段。将皮肤表面的点滴状的红斑、皮屑性的改变都消退掉，从而让皮肤表层恢复至健康的状态。
但是这种疾病是没有办法彻底治好的，也就是说就算皮肤损害已经完全消退掉了。但是由于免疫力降低或者是其他的某些因素刺激人体之后，有可能会导致这种疾病再一次复发。
并不存在一次性治疗永久不再复发的治疗方法，单纯的去除皮肤的损害的治疗，可以选择使用口服的消炎胶囊，或者是使用一些银屑灵颗粒，还可以配合提高免疫力的胸腺肽肠溶片来进行治疗。
银屑病是一种慢性、易复发的炎症性疾病，目前为止尚不能完全根治。但是可喜的是随着对其发病机制的不断认识和新药研发，已经能够达到快速起效、全面清除和长期稳定的最佳效果。
自2004年第一个用于银屑病治疗的生物制剂--肿瘤坏死因子α拮抗剂（依那西普，国产益赛普）在美国上市以来，不断有新的生物制剂问世，诸如其同类产品英夫利单抗（类克）和阿达木单抗（修美乐）已经在我国应用多年，在临床中发挥了非常好的效果。
2019年更有新的靶向治疗药物，如白介素12/23拮抗剂（乌司奴）、白介素17a拮抗剂司库奇尤单抗（可善挺）和依奇珠单抗（拓咨），以及古塞奇尤单抗（特诺雅）先后进入中国市场，为中重度银屑病治疗带来神奇的效果。人们将2019年定义为生物制剂治疗银屑病的元年。
应广大患者的要求，在此回答有关生物制剂相关问题。
问：生物制剂用药方便吗？是否可以在家自行用药？
答：大部分生物制剂的给药方式是皮下注射，而且已经制备成预充针或自控针，非常方便，可以自行注射。此类药物与传统药物给药方式不同，一般会在诱导期每1~2周皮下注射一次，诱导期结束以后，可以1~3个月给药一次。
问：使用生物制剂多久能有效果？
答：多数药物会在2周左右起效，皮损可以改善50%以上，部分患者会改善75%以上。
李婆婆是位在广州生活的清洁工阿姨，过着忙碌但充实的生活。既往她身体一直都很不错，但是最近开始莫名其妙地感到疲劳，体重也开始下降。经过多次检查，她被诊断出患有慢性淋巴细胞白血病。这个消息如同晴天霹雳，彻底改变了她的生活轨迹。
慢性淋巴细胞白血病，简称CLL，是主要发生在中老年人群的一种成熟B淋巴细胞肿瘤，以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征[1]。
“医生，我还有救吗？”
看着网上推荐的各种治疗选择，李婆婆和她的家人感到非常焦虑和困惑，不知道该如何选择最合适的治疗方案。
一、慢性淋巴细胞白血病的治疗指征
在科普具体治疗方法之前，首先我们要清楚，在临床上并不是所有确诊的淋巴瘤患者都需要立即治疗。只有出现以下至少1项治疗指征[1]才需要开始治疗：
1．进行性骨髓衰竭的证据：表现为血红蛋白和（或）血小板进行性减少。
2．巨脾（如左肋缘下>6 cm）或有症状的脾肿大。
3．巨块型淋巴结肿大（如最长直径>10 cm）或有症状的淋巴结肿大。
4．进行性淋巴细胞增多，如2个月内淋巴细胞增多>50%，或淋巴细胞倍增时间（LDT）<6个月。如初始淋巴细胞<30×109/L，不能单凭LDT作为治疗指征。
5．慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤导致的有症状的脏器功能异常（如：皮肤、肾、肺、脊柱等）。
6．自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和（或）免疫性血小板减少症（ITP）对皮质类固醇反应不佳。
7．至少存在下列一种疾病相关症状：①在前6个月内无明显原因的体重下降≥10%。②严重疲乏（如ECOG体能状态评分≥2分；不能进行常规活动）。③无感染证据，体温>38.0 ℃，≥2周。④无感染证据，夜间盗汗>1个月。
符合上述任何 1 项即可开始治疗。不符合治疗指征的患者，每 2～6 个月随访，随访内容包括血常规、临床症状和肝、脾、淋巴结肿大等。
所以，不是得了慢性淋巴细胞白血病就都要立马上治疗！
二、慢性淋巴细胞白血病的常用治疗方法
对于慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者而言，如果满足治疗指征，治疗的选择主要依赖于患者的基因特征（如是否存在del(17p)或TP53突变），以及患者身体状况是否良好。这两点是医生选择治疗药物的关键。在此，根据最新2024中国临床肿瘤学会淋巴瘤诊疗指南，我们简单列举一些常见的CLL治疗推荐，但具体治疗方案需要医生根据患者的状况个性化决定。
CLL 初治患者治疗指南
分层1 |
分层2 |
分层3 |
I级推荐 |
II级推荐 |
III级推荐 |
无治疗指征 |
观察等待，每2～6个月随访1次 |
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有治疗指征 |
无del(17p)/TP53基因突变 |
≥65岁或存在严重伴随疾病（CIRS评分>6分或CrCl<70ml/min）的<65岁患者 |
泽布替尼（1类） |
伊布替尼（1类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（1类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（1类） 伊布替尼±奥妥珠单抗（2B类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类） 仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 1）苯丁酸氮芥+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） 2）苯达莫司汀（70mg/m2起始，若能耐受，下一周期增加至90mg/m2）+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类，不用于衰弱患者） 3）甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2B类） |
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有治疗指征 |
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<65岁且无严重伴随疾病（CIRS评分≤6分） |
氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗（仅推荐应用于IGHV突变阳性且TP53未突变的患者）（1类） 泽布替尼（1类） |
伊布替尼（1类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（1类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（1类） 伊布替尼±奥妥珠单抗（2B类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类） 仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 苯达莫司汀+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） |
甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗（3类） |
有治疗指征 |
有del(17p)/TP53基因突变 |
泽布替尼（2A类） |
伊布替尼（2A类） 奥布替尼（2B类） 阿克替尼±奥妥珠单抗（2A类） 维奈克拉±奥妥珠单抗（2A类） 伊布替尼±维奈克拉（2B类） |
仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时，或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用： 甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗（2A类） 奥妥珠单抗（2A类） |
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CLL复发/难治患者治疗指南
分层 |
I级推荐 |
II级推荐 |
III级推荐 |
无del(17p)/TP53基因突变 |
泽布替尼（1类） 阿克替尼（1类） 维奈克拉+利妥昔单抗（1类） |
伊布替尼（1类） 维奈克拉（2A类） 奥布替尼（2B类） 伊布替尼+维奈克拉（2B类） 一线治疗获得一定的疗效持续时间时，可考虑再次使用： 维奈克拉+奥妥珠单抗（2A类） |
以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者：
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伴del(17p)/TP53基因突变 |
泽布替尼（1类） 阿克替尼（1类） 维奈克拉+利妥昔单抗（1类） 维奈克拉（2A类） |
伊布替尼（1类） 伊布替尼+维奈克拉（2B类） 奥布替尼（2B类） 一线治疗获得一定的疗效持续时间时，可考虑再次使用： 维奈克拉+奥妥珠单抗（2A类） |
以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者：
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CLL不同治疗方案的优缺点
事实上，每种治疗方案都有着各自的优劣势，我们不能简单理解治疗方案是好还是坏，适不适合患者才更重要。我们例举了5种CLL常见治疗方案的治疗特点，帮助您理解每种治疗的适应证和可能的副作用[2,3]：
治疗方案 |
治疗特点 |
需关注的问题 |
BTK抑制剂（如泽布替尼、伊布替尼） |
- 高效阻断B细胞信号通路，适用于多种患者群体，包括复发、难治性患者。 |
- 可能导致心血管副作用，如心房颤动和高血压。 |
氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗（FCR） |
- 经典的化疗方案，对无高危因素、体能状态良好的年轻患者有效。 |
- 强烈的免疫抑制作用，增加感染风险。 |
苯达莫司汀+利妥昔单抗（BR） |
- 较好的疗效和耐受性，适合无高危因素的老年患者。 |
-可能导致血液学毒性，如白细胞减少。 |
造血干细胞移植 |
-对难治性CLL和Richter转化患者有效。 |
- 高度侵袭性，副作用严重，包括移植物抗宿主病（GVHD）。 |
CLL治疗方案之BTK抑制剂
实际上，CLL治疗的一线推荐，在近几年发生了翻天覆地的变化。
在2016年，FCR方案（氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗）和BR方案（苯达莫司汀+利妥昔单抗），即化疗药物和免疫疗法的结合，通常是CLL治疗的第一选择。
2016年，伊布替尼被FDA批准用于未接受过治疗（初治）的CLL患者，标志着BTK抑制剂开始正式进入一线治疗领域。2020年后，随着新一代BTK抑制剂的推出，BTK抑制剂逐渐成为多种CLL患者的一线推荐治疗方案[4]。
BTK抑制剂属于靶向治疗中的一种，相比于传统治疗，BTK抑制剂的优势包括[5]：
- 高效性：BTK抑制剂针对性强，能够有效阻断B细胞受体信号通路，对CLL患者的治疗效果尤为显著。 在一项随机Ⅲ期研究中[6]，269例初治65岁及以上且无del(17p)的CLL患者被随机分为伊布替尼组和苯丁酸氮芥组，中位随访60个月时，伊布替尼组的PFS和ORR分别为70％和83％。另一项多中心单臂1/2期试验中[7]，99例初治CLL患者口服阿卡替尼治疗直至现进展或不可接受的毒性，中位随访53个月时85例仍在治疗，ORR为97％。在SEQUOIA研究中，352例初治CLL患者被纳入研究，所有患者均为65岁及以上且不携带del(17p)突变。研究将患者分为接受泽布替尼治疗的实验组和接受标准治疗（包括苯丁酸氮芥或伊布替尼）的对照组。中位随访时间为26.5个月，结果显示泽布替尼组的无进展生存期（PFS）达到88%，客观缓解率（ORR）为92%[8]。这些研究证明了BTK抑制剂在治疗初治患者中的高效性。
2.副作用较少：与传统治疗相比，BTK抑制剂的副作用相对较少。常见副作用包括轻度恶心、疲劳和皮疹，不良反应程度低于传统免疫化疗和放疗，并且相对较少产生3-4级不良事件[9]。患者生活质量因此得以提高。
3.服用便捷性：BTK抑制剂（如泽布替尼、伊布替尼）为口服药物，无需频繁就医，治疗过程更加方便。患者只需按医生建议定期服药，极大地减少了治疗对日常生活的干扰。
4.起效快速：BTK抑制剂能够迅速起效，缓解症状速度快。。不同BTK抑制剂的临床研究数据显示BTK抑制剂不仅可以快速改善症状，还能在短时间内帮助患者感受到病情的好转。
如何选择最佳治疗方案？
在面对多种治疗选择时，患者首先要做的是与医生充分沟通，了解每种治疗方案的治疗特点，并结合自己的健康状况和生活方式和医生一起做出最佳决策。以下是一些给患者的建议：
1.全面了解治疗方案：根据自身情况，知晓每种治疗方法的效果和副作用，了解治疗方案可能会有什么受益和风险。同时相信医生最后给出的推荐，遵医嘱按时服药。
2.不要一成不变，也不要完全参考别人：每个患者的病情和身体状况不同，也许同样的治疗方案别的患者效果很好，但是放到自己身上可能就没有效果，如果初始治疗方案效果不佳或者副作用明显，要及时找医生探讨。
3.注重生活质量：治疗的目的不仅仅要考虑延长生命，更要注重生活质量，尽可能选择令自己满意、副作用较少、对生活影响较小的治疗方法。
4.调节心情，树立治疗信心：无论何种治疗方案，癌症的治疗都是令人害怕的，心理建设十分关键。及时与家人、朋友沟通，获得情感支持，树立信心，坚持用药。
总结
李婆婆在医院就诊后，医生经过详细的询问和检查发现，李婆婆的体重下降幅度轻微，没有盗汗和发热，也没有明显的淋巴结肿大，且仍能维持正常的日常生活活动。综合评估后，医生认为李婆婆目前没有明显的治疗指征，因此建议她不需额外的药物治疗。医生建议李婆婆保持良好的生活习惯，例如均衡饮食和适量运动，同时保持积极的心理状态。为了及时监测病情的变化，医生建议她每3个月来医院进行随访，以评估病情进展和调整治疗方案。
“哪怕之后需要药物治疗，也不用担心，在医学的不断进步下，慢性淋巴细胞白血病的治疗也将越来越个体化，正在让更多患者重获希望。”
免责申明：本材料仅供医疗卫生专业人士参考，仅作科学信息交流目的，非广告用途，亦不构成对任何药物的商业推广或对诊疗方案的推荐。
参考文献：
- 中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会, 中华医学会血液学分会, 中国慢性淋巴细胞白血病工作组. 中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南（2022年版） [J] . 中华血液学杂志, 2022, 43(5) : 353-358. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2022.05.001.
- 谭巧云,文秋月,张利玲.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的治疗进展[J].中国肿瘤临床与康复,2023,30(04):230-237.
- 陈丹, 王美懿,田晨.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤靶向治疗的最新研究进展[J].中国实验血液学杂志,2024,32(02):643-646.
- 唐潇,邹文蓉,彭鹏,白洋禄.Zanubrutinib在B细胞淋巴瘤中的临床应用[J].中国实验血液学杂志,2022,30(03):965-969.
- 中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤专家委员会. 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗B细胞恶性肿瘤中国专家共识 [J] . 白血病·淋巴瘤, 2022, 31(9) : 513-526.
- Burger JA, Barr PM, Robak T, et al. Long-term efficacy and safety of first-line ibrutinib treatment for patients with CLL/SLL: 5 years of follow-up from the phase 3 RESONATE-2 study. Leukemia. 2020 Mar;34(3):787-798. doi: 10.1038/s41375-019-0602-x. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31628428; PMCID: PMC7214263.
- Byrd JC, Woyach JA, Furman RR, et al. Acalabrutinib in treatment-naive chronic lymphocytic leukemia. Blood. 2021 Jun 17;137(24):3327-3338. doi: 10.1182/blood.2020009617. PMID: 33786588; PMCID: PMC8670015.
- Liu, Y., Wang, M., & et al. (2021). SEQUOIA: Results of a Phase 3 Randomized Study of Zanubrutinib in Patients with Treatment-Naive Chronic Lymphocytic Leukemia. Blood, 138(Supplement 1), 396. https://doi.org/10.1182/blood-2021-150093.
- Niemann CU. BTK inhibitors: safety + efficacy = outcome. Blood. 2023 Aug 24;142(8):679-680. doi: 10.1182/blood.2023020974. PMID: 37616021.
【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?小孩口吃的原因和解决方法是一个复杂且值得深入探讨的话题，它不仅关乎孩子的语言表达，更影响着他们的心理健康和社交能力。
原因方面，小孩口吃的成因多种多样，涉及生理、心理、环境等多个层面。首先，遗传因素不容忽视。研究表明，口吃往往呈现家族聚集性，即口吃患者的家族中往往有口吃病史，这提示我们口吃可能与遗传基因有一定关联。然而，遗传因素并非唯一原因，它只是众多影响因素中的一个。
其次，语言发育的个体差异是导致口吃的另一个重要原因。每个孩子的语言发展速度都是不同的，有些孩子在语言发展过程中可能会遇到一些挑战，如语言环境不佳、模仿他人说话方式等，这些都可能导致他们出现语言节奏和流畅性的问题。此外，孩子在学习说话时，如果受到过多的批评、指责或打断，也可能导致他们产生心理压力，进而引发口吃现象。
心理因素同样是导致小孩口吃的重要原因。孩子在成长过程中，可能会因为各种原因产生紧张、焦虑、恐惧等情绪状态。这些情绪状态会干扰他们的思维过程，使他们在说话时难以集中注意力，从而导致口吃。特别是在面对陌生环境、人群或需要表达复杂思想时，孩子可能会因为心理压力而更加难以流畅地说话。
解决方法方面，针对小孩口吃问题，我们需要采取一系列综合性的措施来帮助孩子克服这一挑战。首先，要创造一个宽松、鼓励的语言环境。家长和教育者应该给予孩子足够的支持和鼓励，让他们感受到自己的努力和进步被认可和赞赏。同时，要避免在孩子说话时打断或纠正他们，以免增加他们的心理压力和焦虑感。
其次，可以通过专业的语言训练来帮助孩子提高语言流畅性。这些训练可以包括发音练习、节奏训练、口语表达技巧等。通过系统的训练，孩子可以逐渐掌握正确的发音方法和说话节奏，从而改善口吃现象。
此外，家长和教育者还可以尝试通过心理干预来减轻孩子的焦虑和恐惧情绪。这可以包括与孩子进行深入的沟通，了解他们的内心需求和感受;鼓励他们参加社交活动，增强自信心和社交能力;以及寻求专业心理咨询师的帮助，通过心理治疗来减轻孩子的心理负担。
【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示：小孩口吃的原因和解决方法需要综合考虑多种因素，并采取针对性的措施来帮助孩子克服这一问题。通过创造一个宽松、鼓励的语言环境、进行专业的语言训练以及心理干预等措施，我们可以帮助孩子逐步改善口吃现象，提高他们的语言表达能力和社交能力。
棘手而头疼的再生障碍性贫血？
【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?小孩老是尿床，即遗尿，可能涉及多个方面的原因。以下是对这些原因的详细归纳：
一、遗传因素
遗传因素在小儿遗尿中占据重要地位。研究表明，约有50%的遗尿症患儿的父母有遗尿症状，当父母双方都有遗尿症状时，患儿出现遗尿的几率可高达75%。这种遗传倾向可能由常染色体显性遗传造成。
二、生理发育因素
膀胱功能异常：包括膀胱过度活跃和逼尿肌不稳定。有些患遗尿症的小儿的膀胱容量较正常孩子小，导致他们更容易尿床。此外，输尿管异位开口、膀胱阴道瘘等解剖因素也可能导致遗尿。
神经内分泌因素：遗尿的孩子往往伴随有夜尿增多和抗利尿激素周期性紊乱。抗利尿激素分泌不足可能导致夜间尿量增多，从而增加遗尿的风险。
睡眠和觉醒功能发育迟缓：患儿睡眠期由于很难被唤醒，不仅比非遗尿同龄人睡得更深，也可能睡得更好，导致膀胱充盈的冲动不足以使患儿从睡眠中清醒，从而引发遗尿。
三、心理因素
心理因素也是导致小儿遗尿的重要原因之一。儿童在受到不良精神刺激时，如家庭变故、学习压力增大、受到恐吓或暴力等，容易出现精神紧张和情绪波动，从而影响排尿控制中枢，导致遗尿症的发生。心理障碍如抑郁、多动症等也可能伴随遗尿症状。
四、不良生活习惯
不良饮食习惯：晚餐过量饮水、摄入过多含水分的食物(如牛奶、巧克力、柑橘类水果等)会增加夜间尿量，而夜间睡眠过深又无法及时醒来排尿，从而导致遗尿。
排尿习惯训练不良：过早或过晚的排尿训练都可能影响儿童排尿习惯的形成。过早的排尿训练可能超出儿童的接受能力，导致排尿自控管理紊乱;而过晚的排尿训练则可能使儿童没有养成自己控制排尿的习惯。训练方法不当(如强制排尿、责骂责备等)也可能加重儿童的心理负担，导致遗尿症的发生。
五、疾病因素
虽然不常见，但某些疾病也可能导致小儿遗尿。这些疾病包括泌尿生殖器官的局部刺激(如包茎、包皮过长、外阴炎、先天性尿道畸形、尿路感染等)、脊柱裂、癫痫、糖尿病、尿崩症等全身疾病。此外，无症状性细菌尿和高钙尿也可能引起遗尿。
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