肾脏疾病的发病因素很多，但无论哪种原因导致肾脏病，对肾脏造成的后果只有一个，那就是肾脏组织结构的损伤。肾小球、肾小管是主要的肾单位，它们的受损直接影响肾脏功能的发挥和人体内环境的正常运行。因此，在临床中患者会出现不同程度的乏力、血尿、蛋白尿、贫血等症状，病情严重者还会发展到酸中毒、肾性高血压甚至影响到消化、心血管、呼吸系统等人体其它的脏器，最终发展成尿毒症，尿毒症的终末期即是肾病的终点。这个过程是一个迁延渐进的过程，其实质是肾脏纤维化不断发展的过程，可以说，所有导致肾脏疾病的任何原因，所引发的慢性肾功能不全都是肾脏纤维化所造成的。肾脏纤维化的过程与肾功能受损息息相关，它与肾单位的受损程度同步发展。
    我们的肾脏纤维化阻断疗法正是抓住了肾病不同发展阶段的不同特点，做到提前预防、早期阻断、快速逆转几个方面的有机结合，阻断肾脏纤维化的进程，修复受损肾单位，改善肾脏结构，从而促进肾脏功能的恢复和机体康复。在多年的临床实践中，肾脏纤维化疗法越来越凸现出独特的优势，下面我们可以从肾病的不同发展过程进行分析。
 
    一、 肾脏纤维化发展的前期干预

    我们知道，任何疾病的发展都有一个轻重缓急的过程，肾病也不例外。尤其是肾脏的代偿功能很强，在受到一些炎症等外界因素干扰时，往往在临床上表征并不明显，轻微的乏力、蛋白尿如果不是在检查中无意被发现，连病人自己都很难觉察。今年3月9日第一个国际肾脏病日，我院开展了大型义诊活动，免费为数百人进行了肾脏常规检查，结果发现一部分肾脏有问题的“健康者”。这部分人日常没有不良感觉，生活起居、工作学习一切正常，如果不是检查出肾脏问题，他们都一直认为自己身体健康状况良好。实际上，此时已经进入到肾脏纤维化的前期阶段。我们之所以称之为肾脏纤维化的前期，是因为此时患者的肾脏还没有被纤维化。
    在这个阶段，肾脏只是受到了一些外界不良因素的侵扰，发生一些炎性反应，由于肾脏很强的代偿作用，肾脏功能依然能维持正常的运转，因此肾脏还没有发生纤维化。也就是说，此时患者的肾病很轻微，只要立即加以干预和治疗，并保持良好的保健和饮食，肾病可以一直保持在最初阶段，对人体不会造成多大损伤，对于正常的日常工作和生活也不会有太大影响。
    但许多患者对此还存在一个误区，即对肾病初期的诊治工作缺乏重视。这些人查出肾病问题后对是否积极干预治疗存有疑虑，甚至认为只要肾功能没有问题，说明肾脏损伤并不大，就没有治疗的必要，在肾功能出现问题再治疗也不迟。熟不知，肾脏炎症阶段虽然只是肾病的初发阶段，但也是肾脏纤维化启动的前奏，如果不能及时制止炎症的发展和蔓延，势必造成越来越多的肾脏固有细胞和组织发生炎性反应，随后出现病变，最终导致肾脏纤维化出现，启动肾脏纤维化的进程。简单说，当人体出现明显不良症状时，就已经进入到肾脏纤维化阶段，肾病也随之达到了比较严重的地步。加之肾病容易反复，患者的病情极容易被延误，难以遏制住病情的发展，使以后的肾病治疗变得更加艰难。而各类肾病反复的结果，是患者的病情发展成迁延性慢性肾病，最终发展成尿毒症。由此可见，在肾病的炎症阶段及时干预，阻止肾脏纤维化的启动，无疑为肾病的康复提供了最可靠的保障。
    我们的肾脏纤维化阻断疗法体系，首先针对肾病初期的特点，对肾脏发生炎性反应的各类固有细胞表面活性进行灭活，阻止炎性细胞的趋化和浸润造成对肾脏的进一步侵害。以此从根本上消除肾脏纤维化的诱发因素，阻止肾脏纤维化的启动。

    二、 肾脏纤维化可逆阶段的有效治疗

    一旦肾脏纤维化启动，就表明肾脏的损伤很快进行性加重，肾病的恶化持续发展。这个时候对肾病的治疗十分关键，有效的治疗可以阻止恶化的进程，促进肾脏康复；治疗不当则病情恶化，肾脏组织硬化，瘢痕形成，治疗肾病将会变得异常艰难。那么，怎样才能抓住此时肾病治疗的关键？这个关键就是抓住肾脏纤维化可逆转阶段的特点进行有效治疗，
    肾脏纤维化进程的启动并不代表肾病不能再康复，只是康复过程要缓慢些，能否及时将肾脏纤维化阻断，关键是看是否能在其可逆阶段完成纤维化的有效逆转。因为肾脏纤维化的启动发展过程中还存在一个可逆阶段，在这个阶段，肾病如果能得到很好的治疗，肾脏纤维化的进程就可能发生逆转，病情逐渐好转和恢复起来。这样也阻断了肾脏纤维化的进一步恶化，向不可逆阶段发展。如果在可逆阶段没能及时制止病情的恶化，下一步发展就是肾脏纤维化的不可逆阶段，肾小球硬化、肾小管－间质纤维化，肾脏萎缩是无法逃避的结果。
    此时，免疫复合物和肌成纤维细胞逐渐形成，沉积在肾小球基底膜上，破坏肾脏组织。不过，此时患者的肾病大都停留在肾功能不全代偿期或由代偿期向失代偿期转化阶段，病人开始出现高血压、高度浮肿、贫血等各种不良症状，血肌酐、尿素氮升高。如果能在此时及时给予恰当的治疗，阻断病情的进一步发展，哪怕是肾脏病变有轻微的改善，肾功能也将会有所好转，有些甚至可以恢复到代偿期。能够出现这种逆转，原因在于在肾脏纤维化可逆阶段，还有许多健康肾单位，当一些健康的肾单位受损后，这些健康的肾单位会代偿性发挥功能，代替受损肾单位工作，维持肾脏整个机体的运转。运用肾脏纤维化阻断疗法，通过中药活性物质与肌成纤维细胞或免疫复合物紧密结合，将其裂解，排出体外，将由此导致的各种超出正常范围的指标和紊乱的内环境进行修正。同时，修复受损肾单位，恢复其原来功能，促进肾脏纤维化的逆转。

    三、 肾脏纤维化瘢痕形成阶段的挽救

    各种慢性肾病发展到最后，无一例外的会出现肾脏萎缩、肾功能几乎完全衰竭，肾脏纤维化发展到终末期，也就是瘢痕形成阶段。一般肾脏纤维化发展到瘢痕形成阶段，肾脏的修复将极其艰难，其治疗也将是一个缓慢发展的过程。这时，患者的病情几乎发展到最严重阶段，血肌酐很快发展到1300umol以上，病人尿量极少甚至无尿，各种严重的尿毒症并发症。消化系统、呼吸系统等各个系统的不良症状相继出现。
理论上讲，如果肾脏纤维化发展到瘢痕形成阶段，治疗的意义不会太大。但通过多年的研究，我院专家发现，肾脏纤维化的瘢痕形成阶段并非一蹴而就，是一个渐进的发展过程，而只要还有未形成瘢痕的残存肾单位，肾脏纤维化的阻断、肾脏病的治疗就会有希望。我们的治疗，就是不放过任何一丝治疗的机会，全力以赴拯救肾脏。如果放弃了这个机会，等到所有肾脏组织真正的全部纤维化、硬化、形成瘢痕，肾病的治疗就彻底失去了意义，作为医院，我们也没有必要做这种无谓的治疗，白白浪费患者的钱财。
    所以，在治疗上，我们采取了辩证治疗的方法。一方面对于那部分已经形成瘢痕的肾组织不必要再行阻断之疗效，我们的肾脏纤维化阻断疗法，主要是通过微化中药的一系列作用，将这些形成瘢痕的坏死组织清除排出体外，避免它们对其他肾脏组织造成进一步的损伤。另一方面，对没有形成瘢痕的肾脏组织进行修复，供给肾脏修复所需要的蛋白质、氨基酸等必须物质，防止它们形成瘢痕。此外，通过微化中药活血通络、趋祛淤清除和修复生新三个方面的作用，改善整个肾脏的内环境，为肾脏修复提供良好的条件，促进肾脏功能恢复。可喜的是，这种阻断在临床上发挥了突出的疗效。我们可以从以下几个病例中窥见一斑。

    典型病历1 
　　患者：崔丽萍　女　35岁　汉族　河北省威县章台镇人　
　　主因：右腹部疼痛两个月余　余2005年8月12日收入院
　　患者于２个月前出现右腹部疼痛，查尿常规：PRO＋＋，双肾ECT显示：双肾缩小双肾功能中度受损，B超右肾7.0×4.4cm、左肾8.0×5cm，Hg：59g/L，BUN34mmol/L，患者自发病以来精神尚可，食欲差，时恶心，呕吐，咳嗽、胸闷、心慌气短，时头晕头痛。尿液颜色浅、淡，夜尿多。体格检查：BP：170/110 mmHg、T36.2℃、P80次/分、R18次/分；贫血状、结膜苍白。
　　入院诊断：慢性肾炎、肾功能不全尿毒症期、肾性贫血、代谢性酸中毒。经过微化中药治疗30天，患者精神好转，饮食无恶心呕吐、无头痛头晕胸闷、心慌气短现象。尿色加深，夜尿明显减少，测血液130/80mmHg，贫血貌消失，结膜不再苍白，心肺及腹部未见异常，双下肢无指凹性水肿，测Hb：110g/l，Cr250umol/l，BUN12mmol/l。
    点评：微化中药经过扩展消化道血管，改善胃肠粘膜的血液循环，使得胃肠道消化功能恢复，遂出现食欲好转，贫血改善；另外，肾脏分泌促红素能力恢复，于是贫乏得以纠正，肾脏病灶得以改善，血压下降，肾脏排毒功能加强，于是尿色加深，Cr和BUN下降，肾小管重吸收恢复则夜尿减少。

    典型病历2　　
    患者：王丽娟　女　25岁　河北唐山人
　　诊断：肾病综合征
　　诊治经过：患者反复感冒后出现尿中泡沫增多，双下肢浮肿，即到我院。查尿常规：蛋白（3＋），隐血阴性，24小时尿蛋白定量为3.76g，血胆固醇10.5mmol/l，血甘油三脂2.9mmol/l，总蛋白57g/l，白蛋白29 g/l，住院23天给予微化中药及对症支持，患者尿蛋白转阴，血胆固醇5.2 mmol/L，血甘油三脂1.07mmol/L，24小时尿蛋白定量0.15g。
点评：微化中药对于初发的肾病综合征疗效极其显著，尿中蛋白的大量流失。主要是肾小球内剧烈的免疫反应和肾小球内皮细胞受损造成的。微化中药特异性对抗其剧烈的免疫反应，同时修复其受损的内皮细胞，快速地阻止了初发肾病综合征的发展，扭转乾坤，使患者得到了健康，并遏制了病情的发展。
典型病历3
　　患者：郭风云　女　38岁　
　　主因：妊娠后出现血压升高10年，胸闷、气短、不能平卧
　　2005年10月2日，以尿毒症收入院。查：Scr730 umol/L、血Hb54g/l，co2cp12mmol/l，经过治疗十八天后，出院时，患者精神饮食和与入院前相比，乏力、胸闷、气短症状消失，小便量从700ml升到1000ml，血Hb67g/l、co2cp24mmol/l、该患者为妊高症，最终引起尿毒症。不同原因损害肾脏，使肾功能逐渐下降，最终发生尿毒症的共同基础是“肾脏缺血缺氧”。在这种状态下，肾内各种生长因子、细胞因子发生作用，启动肾脏纤维化。肾脏纤维化可以简单的理解为肾内部瘢痕形成而丧失功能。出现血肌酐上升，开始贫血、酸中毒，尿毒症，神经肌肉损害而出现乏力、失眠、记忆力减退等进而发展成尿毒症，小便量减少。
    点评：经微化处理的中药能直接作用到肾脏内部，减少对消化道及肝脏损伤，并能直接起效，治疗肾脏。由于其活血通络作用，改善了肾脏缺血缺氧，打破了肾脏纤维化的基础，阻断了肾尿毒症的进一步发展，其祛淤清除、修复生新，能使受损的肾单位不断修复生新，恢复肾脏本身的功能。因此，患者小便量增加，自身不适这种明显好转。
 

肾肿瘤不仅在我国泌尿外科肿瘤排名中榜上有“名”，还是个“亚军”，仅次于膀胱肿瘤。其中的恶性肿瘤肾癌通常指的是肾细胞癌，占到了肾脏癌症的八成。肾癌高发年龄为50 ~70岁，男性发病率是女性的1.5倍。

 

 

98%的肾癌的为单侧发病，多数呈球形，就像“蚕豆”上鼓了个“包”。瘤体大小不等，以4~8cm多见，少数也可长到10~20多公分才被发现。

 

 

肾癌可发生在肾脏的任何部位，以发生在肾的“上半身”居多，常导致肾脏变形。肾癌起病隐匿，早期常无明显症状，因此我们有必要了解肾癌的常见临床症状。

 

一、肾内症状——血尿、腰痛、包块三联征

 

1、间歇性无痛性血尿

 

 

十个肾癌患者七个会有血尿症状，这种血尿没有痛感，而且往往是间歇性的，可自行停止，但会反复多次发作。一般小便出血症状会持续两三天，过数月后才会再次有血尿的现象发生，血尿中间间隔的时间越短，说明患者的病情越严重。如能在第一次血尿时就引起注意，及早就医，就可获得早期诊断。

 

2、单侧腰部隐痛

 

约50％的患者会出现腰痛。肾癌患者的腰痛分两种，一种是钝痛或隐痛的感觉，疼痛的部位是一个大概的范围，聚焦不到某个点上，常在背部的肾区或者在上腹部的位置，这主要是由于肿瘤侵犯肾的周围神经和肌肉引起的。

 

 

另一种则为肾绞痛，当癌症出血引发的血凝块向下排出的时候会发生剧烈的绞痛，常易被误认为是肾及输尿管结石。

 

3、腰部包块

 

约20％～30％的患者还会有腰部肿块的症状。当体内的肿瘤长到了一定程度的时候，就会有肿块的出现，而且这种肿块用手就可以触摸到。尤以侧卧时更明显，有时还可看到包块随呼吸上下移动。若包块与周围组织黏连，则包块固定，不能推动，那说明癌症已经属于晚期了。

 

二、“癌栓”引起的转移症状

 

当肿瘤细胞脱落或者肿瘤侵犯血管，引起血液本身凝血异常，就会形成癌栓。它会随着血液流到身体的各个器官，产生对应的肿瘤转移并发症。约有30%的病人因转移性肿瘤症状如咳嗽、咳血、神经麻痹等而就诊。

 

 

癌栓常在动脉的流出道形成时，使流入肺的血液减少，这时人就会出现胸闷气短的症状。这种患者往往有一个特点，当他们左侧卧时症状会跟着加重，这是因为此时癌栓跟心脏接触的更加紧密，更加贴近心脏三尖瓣的位置，使流入肺的血流更少引起的。

 

三、全身症状

 

当患者患上肾癌的时候，会有恶心、浑身无力、发热等全身性的症状，有时还会出现没有任何原因的发热、水肿。这时候患者千万不要当成是普通的发热、消化不良等疾病来处理，一定要及时的去医院进行检查。

 

肾是全身血液里代谢废物的“过滤站”和“排出站”，一旦患癌，后果严重，因此一定要熟知肾癌的发病症状，规律体检，有相关不适时及时就诊！

 

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　　近日，一项刊登于国际杂志Journal of Biomedical Nanotechnology上的研究报告中，来自美国德克萨斯大学（The University of Texas）的研究人员通过研究开发了一种新型设备，其能够给治疗癌症及其它疾病的药物运输带来革命性的变革，研究者指出，目前很多药物释放系统的问题就是我们需要采用特殊的最小剂量的药物来有效治疗疾病，但最大的限制就是我们并不知道这种药物释放系统中能够携带多少药物才能够使得患者没有副作用。

　　由于这些限制，需要频繁剂量使用药物治疗的患者就需要每天服药或者去找大夫进行药物注射，研究者开发的这项新型设备就免去了这些不必要的过程，因为这种设备是一种微型可植入的药物运输系统。Hood说道，这是一种可植入式的胶囊，利用药用液体进行填充，而这种特殊的药用液体能够利用大约5000个纳米通道调节药物的释放速率，这样我们就能够给患者进行合适水平的药物供给，从而避免药物过量引发副作用。

　　这种胶囊能够数天或数周运输药物，据研究者表示，这种新型胶囊还能够用于多种疾病中药物的释放，尤其在治疗癌症上表现尤为出色。在HIV疗法中我们可以利用药物来攻击病毒的要害从而使得患者的疾病症状得到缓解，但危险就是如果患者停止服药后，其机体药物的浓度会低于有效的作用剂量，这样病毒就会开始死灰复燃，并且对疗法产生耐受性。

　　然而，研究者开发的这种新型胶囊或许就能够持续运输抵御HIV的药物来维持患者的疾病状况，Hood指出，我们可以利用这种新型胶囊来将药物可的松运输到关节中避免关节疼痛、频繁注射，甚至还能够帮助癌症患者更好地进行免疫疗法。免疫疗法背后的想法实际上就是运输混合的免疫药物制剂来攻击患者机体癌细胞，因此免疫系统就会被激活来消灭癌细胞。

　　最后研究者表示，该设备当前的原型并没有变化，其能够进行皮下注射，但研究者希望通过后期更为深入的研究来开发3D打印技术制造出能够被吞服的新型、易于进行生物降解的改进版设备。

　　环磷酰胺治肾病效果如何?众所周知，环磷酰胺是一种抗癌药物，对于常见的恶性肿瘤，具有相当不错的治疗效果。而有些时候，环磷酰胺也被应用在肾病的治疗中，在用药的过程中，效果肯定是患者最关心的事情。那么，环磷酰胺治肾病效果如何?

　　  环磷酰胺白色结晶或结晶性粉末(失去结晶水即液化)，在室温中稳定。溶于水，但溶解度不大。水溶液不稳定，故应在溶解后短期内使用。易溶于乙醇。

　　  注射用环磷酰胺可以引起肾出血、膀胱纤维化及出血性膀胱炎、肾盂积水、膀胱尿道返流、甚至继发肾癌，但与其他烷化剂抗癌药相比，本品的肾毒性相对较低。

　　  治疗肾病的用药原则：1.首先对症治疗：水肿明显者利尿，血压高者降压。

　　  2.防治感染：针对感染的性质及部位给予相应的治疗。

　　  3.纠正电解质紊乱。

　　  4.根据患儿疾病的类型及对激素的敏感性来决定激素的疗程和决定免疫抑制剂的使用。

　　  注射用环磷酰胺治疗肾病的效果不大，并且肝肾功能异常时可使CTX毒性加强，药酶诱导剂如巴比妥类、皮质激素、别嘌呤醇及氯霉素等对本品的代谢、活性和毒性均有影响，并用时应注意。

　　  不良反应

　　  (1)骨髓抑制为最常见的毒性，白细胞往往在给药后10—14天最低，多在第21天恢复正常，血小板减少比其他烷化剂少见;常见的副反应还有恶心、呕吐。严重程度与剂量有关。

　　  (2)环磷酰胺的代谢产物可产生严重的出血性膀胱炎、大量补充液体可避免。本品也可致膀胱纤维化。

　　  (3)当大剂量环磷酰胺(按体重50mg/kg)与大量液体同时给予时，可产生水中毒，可同时给予呋塞米以防止。

　　  (4)常规剂量的环磷酰胺不产生心脏毒性，但当高剂量时可产生心肌坏死，偶有发生肺纤维化。

　　  (5)环磷酰胺可引起生殖系统毒性，如停经或精子缺乏，妊娠初期时给予可致畸胎。

　　  (6)长期给予环磷酰胺可产生继发性肿瘤。

　　  (7)环磷酰胺可产生中等至严重的免疫抑制。

　　  (8)用于白血病或淋巴瘤治疗时，易发生高尿酸血症及尿酸性肾病。

　　  (9)少见的副作用有发热、过敏、皮肤及指甲色素沉着、粘膜溃疡、肝功能丙氨酸氨基转移酶升高、荨麻疹、口咽部感觉异常或视力模糊。食欲不振、恶心、脱发、骨髓抑制、白细胞及血小板减少、引起肝损害，大剂量可引起膀胱刺激症状或膀胱炎、血尿、蛋白尿、呕吐。个别有头晕，幻觉，不安等。

肾小球疾病是病因、发病机制、临床表现、病理改变、病程和预后不尽相同、主要累及双肾肾小球的一组疾病，是目前引起慢性肾衰竭的主要原因。近期，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）发布了肾小球疾病的管理指南。指南内容涉及各种肾小球疾病，例如膜性肾病，儿童肾病综合征、成人微小病变肾病（MCD）和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等。下文主要介绍MCD和FSGS的管理策略。

成人微小病变肾病

成人微小病变肾病是导致肾病综合征的最常见疾病之一，与儿童不同，成人微小病变肾病只能通过肾活检诊断。糖皮质激素敏感性MCD患者的肾脏长期存活率很高，但糖皮质激素不敏感性患者则不太明确。 指南推荐口服大剂量糖皮质激素作为MCD患者的初始治疗方案，有糖皮质激素禁忌症的患者除外。对于有糖皮质激素禁忌症的患者，替代治疗包括环磷酰胺、钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI）、霉酚酸酯（MMF）、利妥昔单抗。

最佳的糖皮质激素治疗方案尚不明确；但是， 治疗MCD的大剂量糖皮质激素持续治疗时间不得超过16周，获得缓解后两周开始减少糖皮质激素激素剂量。对于非频繁复发的患者，应该进行糖皮质激素治疗。对于频繁复发性/激素依赖性MCD患者，应该使用环磷酰胺、CNI、霉酚酸类似物（MPAA）。

频繁复发性/激素依赖性成人MCD治疗流程如下：对于既往未使用过环磷酰胺且无个人倾向性的患者，建议使用环磷酰胺；对于以前使用过环磷酰胺且希望避免再次使用的患者，建议使用利妥昔单抗、CNI和MMF。

局灶节段性肾小球硬化

FSGS是儿童和成人肾病综合征常见的原发性肾小球疾病。由于缺乏FSGS的严格疾病分类，以及对参与疾病发病机制的分子途径了解不足，光学显微镜下证明有FSGS病变的肾小球疾病，其治疗进展尚不清晰。 指南修订了FSGS分类：原发性FSGS、遗传性FSGS、继发性FSGS、以及不明原因的FSGS。

修订后的分类删除了特发性FSGS，且原发性FSGS仅指可能由尚未确定的足细胞毒性因素引起的疾病。修订后的分类增加了一类：原因不明的FSGS（FSGS-UC），即肾活检存在FSGS病变，但没有可识别的FSGS潜在病因或原发性FSGS的临床病理特征。FSGS-UC患者需要仔细审查，因为其临床特征的变化可能会促使进行第二次活检，从而需要治疗。

修订后的分类导致了一种新的诊断和治疗方法，旨在将免疫抑制疗法集中在那些最可能受益的患者身上，并避免在不太可能受益的患者中使用免疫抑制疗法。修订后的分类方案和治疗方法也证明了需要解决肾病领域知识和资源方面的重要差距，以正确管理FSGS。目前尚不清楚成人FSGS是否适合进行遗传学检查。然而，即使有适应症表明需要进行遗传学检查，通常也无法获得专业的结果解读或解读价格太昂贵。

对于原发性FSGS患者，2项主要治疗建议与2012年指南相同。 指南推荐大剂量糖皮质激素治疗作为原发性FSGS的一线治疗。对于对糖皮质激素抵抗或不耐受的患者，建议尝试CNI。大剂量糖皮质激素治疗，即泼尼松每日1mg/kg，具有潜在的严重毒性，需要密切监测副作用，建议的最长治疗时间为16周。此外，预计对糖皮质激素有反应的患者通常会在4-8周内出现一定程度的蛋白尿改善。

对糖皮质激素无反应和/或有严重副作用的患者，建议改用CNI作为二线治疗。糖皮质激素治疗的总持续时间应为6个月（高剂量期加减量期），CNI的总持续时间应为12个月。对于糖皮质激素的起始剂量，指南建议进行大剂量糖皮质激素治疗，泼尼松每日1mg/kg（最大80mg）或隔日剂量为2mg/kg（最大120mg）。

大剂量糖皮质激素疗程期间，持续大剂量糖皮质激素治疗至少4周，直至完全缓解，或可耐受最大剂量16周，以较早者为准。有希望缓解的患者在可耐受最大剂量激素治疗16周前蛋白尿会出现一定程度的减少。如果蛋白尿持续存在且不缓解，尤其是在出现副作用的患者中，不必使用大剂量糖皮质激素治疗长达16周。

关于糖皮质激素的减量，如果患者能迅速获得完全缓解，则继续大剂量糖皮质激素治疗2周或直至蛋白尿消失，以时间较长者为准，每1-2周泼尼松减少5mg，总疗程6个月。如果在大剂量糖皮质激素治疗后8-12周内获得部分缓解，则继续该剂量治疗至16周，以确定是否可能进一步降低蛋白尿和完全缓解，此后，每1-2周泼尼松减少5mg，总疗程6个月。如果患者对糖皮质激素抵抗或出现明显的毒性反应，应在耐受的情况下迅速逐渐减量，并应考虑采用其他免疫抑制剂治疗，例如CNI。

CNI的起始剂量为环孢素3-5mg/kg/天，分2次服用；或他克莫司0.05-0.1mg/kg/天，分2次服用。此外，应该监测药物浓度，以尽量减少肾毒性。环孢素的目标药物浓度为100-175ng/ml，他克莫司的目标药物浓度为5-10ng/ml。应持续使用环孢素或他克莫司达到血药浓度至少4-6个月，再判断患者是否对CNI治疗产生抵抗。对于部分或完全缓解的患者，持续使用环孢素或他克莫司达到血药浓度且至少持续12个月，以尽量减少复发。只要患者耐受，环孢素或他克莫司的剂量可在6-12个月内缓慢减量。

如果糖皮质激素或CNI没有疗效，则原发性FSGS的治疗选择很有限，目前也尝试了其他几种免疫抑制剂，但没有高质量的数据支持它们的使用。因此，研究人员应该考虑进行FSGS患者的临床试验，并尝试确定介导FSGS的循环因素，从而研发比长期高剂量糖皮质激素或CNI毒性更小的靶向治疗。

 

参考文献：

Kidney Int. 2021;100(4):753-779.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

我国基因治疗现状如何

我国基因治疗的研究工作开展得相对较早，1991年开展的B型血友病的基因治疗研究获得了很好的疗效。之后，在基因导入和基因治疗临床试验方面都取得了很大的进展，恶性脑胶质瘤、恶性肿瘤、梗死性外周血管病等6种基因治疗方案已进入临床研究。在基因治疗的关键技术研究方面我国也取得了很大进展，建立了靶向性高效非病毒型导入系统、通用型病毒载体－AAV、HSV载体、人造血干细胞的扩增、定向分化及基因导入技术。

 

目前，随着研究工作的深入，基因治疗已从实验室阶段过渡到临床试验阶段，目前已用于治疗的包括恶性肿瘤、心脏病、关节炎、风湿病等疑难病症。值得一提的是，基因治疗现已在黑色素瘤、镰刀状贫血、LDL(低胆甾醇血症）、囊性纤维变、血友病等疾病的治疗方面有显著的疗效。此外，基因治疗还被用来预防病毒性疾病和肿瘤，以及人类亚健康状态的治疗，如肥胖、秃顶、疲劳、衰老等。

 

基因治疗需要遵守哪些原则

谈到基因治疗的原则要从两个方面来说，一个是选择目的基因的原则，一个是选择受体细胞的原则。

选择目的基因的原则包括：

①待研究基因的异常是疾病发生的根源；

②该基因遗传的分子机制已经研究清楚；

③基因已经被克隆，且表达调控机制较为清楚；

 

 

④转移的基因在受体细胞内最好能够完整地、稳定地整合到宿主细胞的染色体中，并能适量表达功能性蛋白质。基因治疗中选择的目的基因可以来自染色体的基因组，也可以来自mRNA的互补DNA(cDNA),而且以后者居多。另外，目的基因必须置于合适的启动子控制之下，且必须含有完整的信号肽，只有这样，目的基因才可能获得适当的表达。

选择受体细胞的原则包括：①最好选择组织特异性细胞，以便使外源基因只在该特异性组织细胞中表达，而在其他组织中不表达或表达水平很低。②细胞要易于从体内取出，有增殖趋势，且生命周期较长。③离体的细胞应能接受外源基因转染。④细胞经过体外基因操作后能够存活下来，并能安全输送回体内。

 

1型糖尿病往往需要终身治疗。1型糖尿病强化治疗可降低肾功能衰竭风险，这句话确实不假。一项前瞻随机的对照研究，将1型糖尿病患者随机分为强化治疗组和常规治疗组，发现经过强化治疗后，肾功能衰竭风险会显著下降，视网膜病变、神经病变等发病率也会明显降低。

1型糖尿病是一种遗传性的疾病，该病的患病年龄比较低，通常是儿童及其青春发育期的青少年，但是其他年龄阶段也不能避免1型糖尿病。1型糖尿病是呈胰岛素依赖性的，需要长期注射胰岛素来补充体内匮乏的胰岛素。而且这种治疗是终身的，不能暂停的治疗方法。

 

最近有研究表明，1型糖尿病强化治疗可降低肾功能衰竭的风险。这里小编就来给大家详细地讲解一下这个问题，希望对大家有帮助。

 

什么是1型糖尿病的强化治疗?

 

即每天注射3次以上的胰岛素，力求把人体的血糖浓度控制在正常范围之内。有一项关于1型糖尿病强化治疗的随机前瞻对照性研究发现，1型糖尿病强化治疗组相对于1型糖尿病常规治疗组，除了血糖控制更加平稳以外，检测其肾功能，发现强化治疗组的肾小球滤过率功能受损风险降低了百分之五十，明显好于常规治疗组。

研究人员证实，1型糖尿病的早期强化治疗对肾脏具有保护性记忆效应，该方法可以在临床上推广使用。

 

以上研究对1型糖尿病的随访时间在十年以上，是通过长期的随访得出的。研究人员认为，1型糖尿病在病程的早期应用强化治疗对肾脏是非常有益处的，强化治疗对1型糖尿病患者今后视网膜病变、神经病变、蛋白尿和心血管疾病风险的风险会明显降低，而且也会将1型糖尿病患者维持合理的糖化血红蛋白数值。

综上所述，1型糖尿病强化治疗可降低肾功能衰竭风险，这是有很好的科学依据的。此项结论来自于一项前瞻随机的对照研究，将患者随机分为1型糖尿病强化治疗组和常规治疗组，发现经过强化治疗后，再随访十年，肾功能衰竭风险会明显降低，也会降低视网膜病变、神经病变等发生率。所以强化治疗治疗1型糖尿病值得临床推广。

 

 

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慢性肾脏病(CKD）定义：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损害病史大于3个月），包括肾GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因GFR下降（<60ml/min · 1.73m2）超过3个月，即为CKD。

 

引起慢性肾脏病的疾病包括各种原发的、继发的肾小球肾炎、肾小管损伤和肾血管的病变等。根据GFR可以将慢性肾脏病分为5期，早期发现和早期干预可以显著的降低CKD患者的并发症，明显的提高生存率，对于CKD的治疗，包括原发病的治疗，各种危险因素的处理以及延缓慢性肾功能不全的进展，当CKD患者进展至5期时，应及时进行肾脏替代治疗。

 

 
 
 肾病是一种常见的疾病，引发肾症的因素是非常多的，肾是人体比较重要的器官，因此在生活中人们一定要加强预防措施，防止肾病的发生，一旦得了肾病，患者就要及时及早的去专业的医院进行检查和治疗。

 

肾是人体泌尿系统的一部分，也是人体必不可少的器官，如果它发生了异常情况，对身体健康的威胁将是极大的，肾病的种类有很多种，大多数肾病都是可以治愈的，目前肾病的治疗方法有很多种，如药物治疗、手术治疗等等都是非常有效果的，但是很多人并不知道针灸也是可以治疗肾病的，下面就来为大家说说针灸是如何治疗肾病的及针灸治疗肾病效果好不好。

 

 

 

针灸治疗肾病好吗?

 

针灸是中医药学里面比较重要的一部分，它可以治疗很多种疾病而且效果非常的显著，肾病就是其中的一种，肾病患者通过针灸的治疗，可以增加肾脏的血液循环，清除肾脏内的有毒物质，同时还可以修复受损细胞的作用，通过长期的针灸治疗后，可以有效的改善肾病患者的症状，减轻患者的痛苦，增强人体的免疫能力,稳定病情。

 

针灸虽然可以治疗肾病，但是这个过程还是比较缓慢的，因此患者一定要有耐心的积极的配合医生的治疗，一定要定期的去医院接受针灸治疗，需要提醒患者的是肾病是可以治愈的，它并不是绝症，在治疗时一定要树立起应有的信心，同时在治疗时，为了达到治愈肾病的目的，针灸的同时可以配合其他的药物一起使用，如西药或中药等，争取早日将疾病治好。

 

任何疾病都是由轻到重发展的，不管是哪一种疾病，越早治疗治愈的机率也就越大，肾病也是如此，在平常的生活中，人们一定要重视这种疾病，要多了解一些肾病的相关知识，这样不仅有利于早发现疾病的存在，也可以帮助患者在平时做好相关的预防工作，甚至也可以帮助到身边的亲人及朋友。

 

肾小球疾病是病因、发病机制、临床表现、病理改变、病程和预后不尽相同、主要累及双肾肾小球的一组疾病，是目前引起慢性肾衰竭的主要原因。近期，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）发布了肾小球疾病的管理指南。指南内容涉及各种肾小球疾病，例如膜性肾病，儿童肾病综合征、成人微小病变肾病（MCD）和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等。下文主要介绍MCD和FSGS的管理策略。

 

成人微小病变肾病

成人微小病变肾病是导致肾病综合征的最常见疾病之一，与儿童不同，成人微小病变肾病只能通过肾活检诊断。糖皮质激素敏感性MCD患者的肾脏长期存活率很高，但糖皮质激素不敏感性患者则不太明确。 指南推荐口服大剂量糖皮质激素作为MCD患者的初始治疗方案，有糖皮质激素禁忌症的患者除外。对于有糖皮质激素禁忌症的患者，替代治疗包括环磷酰胺、钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI）、霉酚酸酯（MMF）、利妥昔单抗。

 

最佳的糖皮质激素治疗方案尚不明确；但是， 治疗MCD的大剂量糖皮质激素持续治疗时间不得超过16周，获得缓解后两周开始减少糖皮质激素激素剂量。对于非频繁复发的患者，应该进行糖皮质激素治疗。对于频繁复发性/激素依赖性MCD患者，应该使用环磷酰胺、CNI、霉酚酸类似物（MPAA）。

 

频繁复发性/激素依赖性成人MCD治疗流程如下：对于既往未使用过环磷酰胺且无个人倾向性的患者，建议使用环磷酰胺；对于以前使用过环磷酰胺且希望避免再次使用的患者，建议使用利妥昔单抗、CNI和MMF。

 

局灶节段性肾小球硬化

FSGS是儿童和成人肾病综合征常见的原发性肾小球疾病。由于缺乏FSGS的严格疾病分类，以及对参与疾病发病机制的分子途径了解不足，光学显微镜下证明有FSGS病变的肾小球疾病，其治疗进展尚不清晰。 指南修订了FSGS分类：原发性FSGS、遗传性FSGS、继发性FSGS、以及不明原因的FSGS。

 

修订后的分类删除了特发性FSGS，且原发性FSGS仅指可能由尚未确定的足细胞毒性因素引起的疾病。修订后的分类增加了一类：原因不明的FSGS（FSGS-UC），即肾活检存在FSGS病变，但没有可识别的FSGS潜在病因或原发性FSGS的临床病理特征。FSGS-UC患者需要仔细审查，因为其临床特征的变化可能会促使进行第二次活检，从而需要治疗。

 

修订后的分类导致了一种新的诊断和治疗方法，旨在将免疫抑制疗法集中在那些最可能受益的患者身上，并避免在不太可能受益的患者中使用免疫抑制疗法。修订后的分类方案和治疗方法也证明了需要解决肾病领域知识和资源方面的重要差距，以正确管理FSGS。目前尚不清楚成人FSGS是否适合进行遗传学检查。然而，即使有适应症表明需要进行遗传学检查，通常也无法获得专业的结果解读或解读价格太昂贵。

 

对于原发性FSGS患者，2项主要治疗建议与2012年指南相同。 指南推荐大剂量糖皮质激素治疗作为原发性FSGS的一线治疗。对于对糖皮质激素抵抗或不耐受的患者，建议尝试CNI。大剂量糖皮质激素治疗，即泼尼松每日1mg/kg，具有潜在的严重毒性，需要密切监测副作用，建议的最长治疗时间为16周。此外，预计对糖皮质激素有反应的患者通常会在4-8周内出现一定程度的蛋白尿改善。

 

对糖皮质激素无反应和/或有严重副作用的患者，建议改用CNI作为二线治疗。糖皮质激素治疗的总持续时间应为6个月（高剂量期加减量期），CNI的总持续时间应为12个月。对于糖皮质激素的起始剂量，指南建议进行大剂量糖皮质激素治疗，泼尼松每日1mg/kg（最大80mg）或隔日剂量为2mg/kg（最大120mg）。

 

大剂量糖皮质激素疗程期间，持续大剂量糖皮质激素治疗至少4周，直至完全缓解，或可耐受最大剂量16周，以较早者为准。有希望缓解的患者在可耐受最大剂量激素治疗16周前蛋白尿会出现一定程度的减少。如果蛋白尿持续存在且不缓解，尤其是在出现副作用的患者中，不必使用大剂量糖皮质激素治疗长达16周。

 

关于糖皮质激素的减量，如果患者能迅速获得完全缓解，则继续大剂量糖皮质激素治疗2周或直至蛋白尿消失，以时间较长者为准，每1-2周泼尼松减少5mg，总疗程6个月。如果在大剂量糖皮质激素治疗后8-12周内获得部分缓解，则继续该剂量治疗至16周，以确定是否可能进一步降低蛋白尿和完全缓解，此后，每1-2周泼尼松减少5mg，总疗程6个月。如果患者对糖皮质激素抵抗或出现明显的毒性反应，应在耐受的情况下迅速逐渐减量，并应考虑采用其他免疫抑制剂治疗，例如CNI。

 

CNI的起始剂量为环孢素3-5mg/kg/天，分2次服用；或他克莫司0.05-0.1mg/kg/天，分2次服用。此外，应该监测药物浓度，以尽量减少肾毒性。环孢素的目标药物浓度为100-175ng/ml，他克莫司的目标药物浓度为5-10ng/ml。应持续使用环孢素或他克莫司达到血药浓度至少4-6个月，再判断患者是否对CNI治疗产生抵抗。对于部分或完全缓解的患者，持续使用环孢素或他克莫司达到血药浓度且至少持续12个月，以尽量减少复发。只要患者耐受，环孢素或他克莫司的剂量可在6-12个月内缓慢减量。

 

如果糖皮质激素或CNI没有疗效，则原发性FSGS的治疗选择很有限，目前也尝试了其他几种免疫抑制剂，但没有高质量的数据支持它们的使用。因此，研究人员应该考虑进行FSGS患者的临床试验，并尝试确定介导FSGS的循环因素，从而研发比长期高剂量糖皮质激素或CNI毒性更小的靶向治疗。

 

参考文献：
Kidney Int. 2021;100(4):753-779.

世界肾脏日

 

2021年3月11日是第16个世界肾脏日，今年的主题是“积极面对肾病，共享精彩人生”。旨在提高民众对慢性肾脏病的认识，推动对慢性肾脏病知晓、预防和诊治的全程防控战略体系的实施，激励肾脏病患积极面对人生，融入社会，拥有更高的生活质量。

 

慢性肾脏病已成为威胁人类健康的主要疾病之一，我国成年人慢性肾脏病的患病率高达10.8%，而知晓率仅为12.5%。2019年国际糖尿病联盟公布的流行病学调查数据显示，全球20～79岁成年人中约有4.63 亿人诊断为糖尿病，发病率高达9.3%，其中，我国糖尿病患者高达1.16亿，是全球糖尿病患者最多的国家。血糖控制不好，易发生心脑血管并发症，危害巨大，其中糖尿病肾脏病（DKD），便是其中之一。2型糖尿病患者中有30%左右的患者罹患糖尿病肾脏病。它是纷繁复杂的肾脏病大家族中的一员，其治疗方法及预后也和其他肾脏病不同，治疗不当会加重病情。

 

什么是糖尿病肾脏病？

 

 

肾脏有没有病，可以通过尿液检查、血液检查和B超检查来发现。主要表现为蛋白尿、血尿、肾功能异常。那是不是只要糖尿病患者出现前述表现就是糖尿病肾脏病呢？其实不然。国内外各指南指出——“在排除其他原因导致的慢性肾脏病（CKD）的前提下，1型 和2型糖尿病患者出现微量白蛋白尿（尿白蛋白肌酐比30~<300 mg/g）或大量白蛋白尿（尿白蛋白肌酐比≥300 mg/g）或eGFR 下降［<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1］，若同时合并有糖尿病视网膜病变（DR），可以临床诊断DKD。”

 

可见，排除其他肾脏病十分重要。怎样才能准确诊断肾脏病呢？——经皮肾穿刺活检，它是肾脏病诊断的金标准，糖尿病患者出现以下情况之一必须肾活检诊断：糖尿病病史很短出现蛋白尿或肾功能异常、尿沉渣显示活动性血尿、突发水肿和（或）大量蛋白尿、短期内肾功能迅速下降，尤其不伴视网膜病变时。

 

既往认为，对病程超过10年的2型糖尿病患者，无血尿等不典型表现，可临床诊断DKD，肾穿刺活检的必要性不大。但随着对DKD认识的不断深入，肾穿刺活检的重要性逐渐凸显。临床诊断DKD的患者中合并其他肾脏病的患者比例高达8%-25%。因此建议，对可能出现非DKD或DKD同时合并其他CKD的糖尿病患者，肾穿刺活检是必要的。

 

什么时候考虑糖尿病肾病？

 

 

美国糖尿病学会（ADA）和改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）均建议，糖尿病患者出现下述情况需考虑向肾内科转诊：（1）蛋白尿和（或）肾功能下降原因未明；（2）合并症处理（贫血、继发性 甲状旁腺功能亢进症、CKD矿物质和骨异常、难治性高血压、严重电解质紊乱）；（3）eGFR<30ml/min·（1.73m2）（评估后续可能的肾脏替代治疗方式和准备工作）；（4）不伴视网膜病变（特别是T1D）、短期内蛋白尿迅速增多或肾病综合征。对糖尿病首次出现蛋白尿和（或）肾功能下降（如全科医师或非肾内科专科医师初次诊断的患者），亦建议转至肾内科评估。

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