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抽动症的发病原因(二)

抽动症的发病原因(二)
发表人:王维海

二、发病机制

1、遗传因素

  • 短暂性抽动障碍可有家族聚集性,患儿家族成员中患抽动障碍较多见,故认为可能与遗传因素有关。

2、躯体因素

  • 开始时往往由于局部刺激而产生抽动。如眼结合膜炎、倒睫刺激引起眨眼,鼻炎或上呼吸道感染而出现吸鼻、面肌抽动。当局部疾病因素去除后,抽动症状仍继续存在。

3、体质因素

  • 有抽动症的小儿,一般不安静,对人对事较敏感,神经质,要求水准高,有固执倾向。并常合并一些心理性症状,如头痛、腹痛、不明原因的发热、便秘、哮喘、遗尿等。

4、情绪因素

  • 常与家庭有关,常见的因素如父母对患儿过高的学习要求,过多的责备,母亲常有神经质,精神上不安静。过多的干预使小儿发生情绪障碍,特别是焦虑和紧张等情绪,抽动即是心理上的矛盾冲突在运动系统方面的反应。家庭的争执,父母离婚,亲人死亡等。另外,还有人认为与患儿曾有过运动活动遭受限制的历史有关,如父母对儿童安全过分担心或早年的某些疾病限制了儿童的活动。精神上的刺激也可成为诱因。或患儿近期遭受意外事件如生病住院、遇见危险等。或患儿看紧张的电视、录像节目,玩紧张的游戏如打游戏机等,抽动成为心理应激的一种表现。这一因素在短暂性抽动障碍中起主要作用。

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  • 视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。表现为视力急剧下降,还有表现为色觉异常或仅有视野损害,可伴有眼球转动时疼痛,眼眶痛,瞳孔对光反应迟钝。脱髓鞘性视神经炎主要针对病因治疗、相应对症支持治疗等。如果在急性期及时通过糖皮质激素冲击治疗,可以加快视力恢复,减少复发。

     

     

    一、视神经炎可以分为几类?


    根据病因不同可分为两种类型:
    感染性视神经炎:由于感染造成,如存在细菌的感染灶、牙龈炎或者皮肤的脓肿,导致细菌顺着血液到达视神经引起,结核以及部分梅毒或艾滋病患者也可发生感染性视神经炎。
    非感染性视神经炎:又叫自身免疫性视神经炎,也称脱髓鞘病变,指找不到明确的病原体,是机体自身对视神经的某一个蛋白产生了抗体。患者的免疫系统在攻击其视神经,这种视神经炎往往需要进行激素治疗。


    二、视神经炎的发病原因

     

    视神经炎主要与炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病、多发性硬化、代谢障碍、中毒、药物等有关。好发于患多发性硬化的患者、患自身免疫性疾病的患者,受凉后及接种疫苗后可诱发本病。

     

     

    炎性脱髓鞘:是本病较常见的原因,炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明。很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应,产生自身抗体攻击视神经的髓鞘,导致髓鞘脱失而致病。
    感染:局部和全身的感染均可累及视神经,而导致感染性视神经炎。
    局部感染:眼内、眶内炎症,口腔炎症,中耳和乳突炎以及颅内感染等,均可通过局部蔓延直接导致视神经炎。
    全身感染:如白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎等。
    自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、白塞病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。
    多发性硬化:多发性硬化可引起炎性脱髓鞘,从而引起本病。
    药物:链霉素、异烟肼、洋地黄等药物可导致视神经炎。
    中毒:重金属中毒、氰化物中毒、甲醇中毒均能引起视神经病变,从而导致视神经炎。
    代谢障碍:糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退均能引起代谢障碍,从而引起视神经炎。

  • 血友病是一种遗传病,其致病因素主要为遗传因素,基因突变也会致病。以血友病A较为常见,为先天性缺乏FⅧ所致,血友病B为先天性缺乏FⅨ所致,血友病C罕见,为常染色体隐性遗传。

     

     

    一、血友病发病的原因有哪些?


    1、遗传因素:凝血因子Ⅷ、Ⅸ基因位于X染色体上,血友病A与血友病B均表现为伴性隐性遗传特征,即女性传递,男性发病。若男性血友病患者与正常女性结婚,其女儿均为携带者,儿子则全部正常。若女性血友病携带者与正常男性结婚,其儿子半数发病,女儿也有半数携带者。若男性患者与女性患者结婚,其下一代不论男女均为血友病患者。血友病C的遗传方式为常染色体不完全隐性遗传,男女均可患病,若临床遇到女性血友病患者,应考虑为血友病C。

    2、基因突变:血友病A的基因缺陷类型主要包括内含子22倒位,FⅧ基因点突变、缺失或有异常基因插入等,基因缺陷使FⅧ合成障碍或FⅧ分子结构异常导致促凝活性降低,致机体岀血不止。血友病B的FⅨ基因位于染色体Xq26.3~27.2上,在肝内合成,是维生素K依赖性凝血因子。

     

    二、血友病发病的病理基础

     

    血友病是一组先天性凝血因子缺乏,以致出血性疾病,先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传,由女性传递,男性发病,控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体,患病男性与正常女性婚配,子女中男性均正常,女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配,子女中男性半数为患者,女性半数为传递者;患者男性与传递者女性婚配,所生男孩半数有血友病,所生女孩半数为血友病,半数为传递者,约30%无家族史,其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同,但女性传递者中,因子Ⅸ水平较低,有出血倾向,因子X1缺乏,均导致血液凝血活酶形成发生障碍,凝血酶原不能转变为凝血酶,纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。

     

     

    三、血友病好发于哪些人?

     

    家族中有血友病病史的人:血友病A、B均为性染色体隐性遗传疾病,若父母患有血友病,则子女得病概率显著增加。
    经常出现异常岀血的人:如意外微小损伤后出血量多且难以止住等有患血友病可能。

  • 偏执型精神分裂症是一种常见的、病因尚未完全阐明的精神病,它被描述为在意识清晰、无感觉改变的认知下出现的幻觉和妄想。病程多迁延,临床上主要表现为妄想、幻觉、思维(言语)紊乱、动作与行为紊乱异常等,大多数患者缺乏对疾病的自知力,否认自己精神症状是一种病态,一般采用长期间歇性药物治疗,难以治愈。偏执型精神分裂症的确切病因目前仍不十分明确,可能与遗传因素、神经生化以及大脑结构的异常有关。

     

     

    一、偏执型精神分裂症的主要病因

     

    遗传因素:偏执型精神分裂症属于复杂的多基因遗传性疾病,患者一级亲属的患病平均终身风险为5%~10%,在同卵双生子或父母双方均为精神分裂症的子女中患病率上升到40%~50%,较一般人群体高40多倍。
    神经生化:目前研究包括多巴胺假说、氨基酸类神经递质假说、5-HT假说,是偏执型精神分裂症的可能的病因。
    脑结构异常:大脑前中颞叶(海马、内嗅皮质、海马旁回)存在脑组织萎缩的人群,发生偏执型精神分裂症的可能性大大增加。
    环境因素:在一个人出生时甚至更早的时候,患精神分裂症的风险可能已经开始增加了,孕期中的妇女如果受到流感病毒或者风疹的侵袭,生下的孩子患精神分裂症的风险就会增加,孕期的营养不良和分她时的并发症也有同样的危害,这些意外事件可能会对大脑的早期发育造成不良影响,使人更易脱离现实而患上精神病。
    心理创伤:早期心理创伤(心理伤害或打击)也可能增加精神分裂症的发病风险,许多精神分裂症患者在儿童期曾经历过暴力、性虐待、死亡、父母离婚、分离或其他应激事件。生活在有问题的家庭中是一个危险因素,在那里,家庭关系紧张,人际交流困难,以负面情感为主,不良沟通模式可能引起焦虑、混乱、愤怒和冲突。在问题家庭中,人与人之间常常相互敌视、窥探、批评、否定和情感攻击,形成不正常的交流模式。

     


    二、偏执型精神分裂症的诱发因素

     

    社会环境因素:文化、职业和社会阶层、移民、孕期饥饿、社会隔离等可能与偏执型精神分裂症的发生有关。
    精神刺激:此外刺激性生活事件对偏执型精神分裂症的发生有诱发作用。

  • 人们的生活可以说是越来越好,但是与此同时,各种疾病也不断的来到了人们的生活中。说到艾滋病,大家可能有很多疑问.艾滋病的发病原因是什么?我将为大家一一解答以上问题。

     

    病原学

     

    HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径的100~120nm球形颗粒,由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒,不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非,目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似,其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。

     

    HIV在外界环境中的生存能力较弱,对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感,56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

     

     

    流行病学

     

    1.流行概况:WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万,新感染270万,全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染,全世界各地区均有流行,但97%以上在中、低收入国家,尤以非洲为重。专家估计,全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计,截止至2011年底,我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人,全年新发感染者4.8万人,死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市,目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

     

    2.传染源:HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

     

    3.传播途径:HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为:与已感染的伴侣发生无保护的性行为,包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒:与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具,是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播:在怀孕、生产和母乳喂养过程中,感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手,拥抱,礼节性亲吻,同吃同饮,共用厕所和浴室,共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

     

    4.易感人群:人群普遍易感。高危人群包括:男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

     

    发病机制

     

    (一)病毒感染过程

     

    1.原发感染

     

    HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染。

     

    2.HIV在人体细胞内的感染过程

     

    吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。

     

    3.HIV感染后的三种临床转归

     

    由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

     

    (二)抗HIV免疫反应

     

    抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。

     

    (三)免疫病理

     

    1.CD4+T淋巴细胞数量减少

     

    感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:①急性感染期:CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期:CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有症状期:CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。

     

    2.CD4+T淋巴细胞功能障碍

     

    主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

     

    3.异常免疫激活

     

    HIV感染后,CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。

     

    4.免疫重建

     

    指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应,CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这意味着病人需长期维持用药.
    病理改变

     

    (一)免疫系统病理变化:包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭,儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

     

    (二)临床病例变化:艾滋病是累及全身多器官系统的疾病,皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变,还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌),构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

     

     

    通过以上介绍,大家应该对艾滋病有了一定的了解。知道艾滋病的发病原因和发病机制,大家在生活中就应该多注意饮食卫生,避免感染病原体。

  • 强迫症以强迫观念、强迫冲动或强迫行为等强迫症状为主要表现的精神障碍,患者深知这些观念、行为不合理、不必要,但无法控制或摆脱而焦虑痛苦。强迫症的病程一般是慢性进展的,典型临床表现包括强迫性穷思竭虑、强迫情绪、强迫冲动等,一般需要药物治疗联合心理治疗,病情多迁延,较难治愈。

     

     

    一、强迫症都有哪些原因呢?

     

    强迫症的主要病因目前尚不清楚,可能与遗传因素、5-羟色胺缺乏或多巴胺系统异常有关。直系亲属患有强迫症人群、谨小慎微性格人群为强迫症的好发人群,心理动力学因素、认知因素为强迫症的常见诱因。

     

    1、遗传因素:强迫症同遗传关系密切,具有明显的家族聚集性。强迫症患者一级亲属具有较高的患病率,是普通人群的4倍;同卵双生子的同病率为65%~85%,面异卯双生于则为15%~45%。

    2、神经生物学基础:强迫症有特定的神经解剖学基础。皮质-纹状体-丘脑-皮质环路是强迫症发生的神经解剖学结构基础,其病变引起了丘脑水平的门控功能缺陷,从面导致了即额皮质和前扣带回的高度激活,表现出强迫性思维和继发性焦虑。强追症的发生与脑内5-HT功能异常的联系也较为密切。

    3、心理社会因素:社会心理因素影响着强迫症状的产生和维持,主要包括心理素质因素、负性情绪、生活事件及家庭因素等。约2/3的强迫症患者病前即有强迫性人格,通常表现为做事要求完美无缺,按部就班,墨守成规,有条不素;对自己要求极为严格,难以通融,固执而灵活性差;常有不安全感,为人处事唯恐发生疏忽或差错,经常检查或反思自己的行动是否正确;拘泥细节,甚至生活顼事也要“程序化”。负性情绪与生活事件包括工作、生活环境的变迁,人际关系不佳,责任加重,家庭不和、亲人丧失和突然的惊吓等。

     

     

    二、强迫症容易由哪些因素诱发?


    1、心理动力学因素:统的精神分析认为强迫症的核心心理冲突与攻击性有关,自我功能不足以解决超我与本我的矛盾冲突,且往往采用隔离、抵消、反向形成和置换等防御机制,最后形成相应的强迫症状。
    2、认知因素:强迫症的强迫性思维往往是持续的、侵入性的、引发焦虑的。大部分健康的人都偶然体验过短暂的侵入性想法,多数只是转念一想的工夫,并无特别令人痛苦的感受。强迫症患者对这些想法的解释方式是病理性的,会导致强迫症患者的特征性焦虑、抑郁和内疚感,甚至导致强迫性焦虑和仪式动作。

  • 注意缺陷多动障碍病因不清,目前认为注意缺陷多动障碍是由多种生物学因素、心理因素及社会因素单独或协同作用造成的一种综合征,好发于青少年、儿童及早产儿。

     

     

    一、遗传因素

     

    注意缺陷多动障碍儿童的生物学亲属的心理障碍往往比非注意缺陷多动障碍儿童的亲属多,尤其是抑郁、酒瘾、品行问题或反社会行为、多动,这些研究提示注意缺陷多动障碍可能有遗传倾向。


    二、环境因素


    孕母因素:孕期(尤其是妊娠早期)感染、中毒、营养不良、服药、饮酒及吸烟、X线照射,以及各种原因所致婴儿脑损伤,如宫内窒息、分娩时所致脑损伤和非正常分娩(产程过长、过期产、早产)、低体重儿等均可能引起神经发育异常,使儿童出现多动和行为问题,成为注意缺陷多动障碍的患病危险因素。
    铅暴露:如果儿童存在铅暴露,体内高水平的血铅有可能是注意缺陷多动障碍的原因,因为研究表明中度至高度铅暴露可以损伤大脑组织。


    三、大脑发育异常


    注意缺陷多动障碍人群大脑中特定的化学物质发生改变,且特定脑区活动下降、发育不成熟和体积萎缩。大脑额叶区可能和注意缺陷多动障碍的发生有关,该脑区被称为额叶眼区。

     

     

    四、社会心理因素


    心理行为因素:父母个性特点和精神、病理对于注意缺陷多动障碍的发生也起着重要作用,如父母存在心理问题,如压抑、焦虑或情绪问题,其子女的注意缺陷多动障碍患病率明显高于父母心理健康的儿童。儿童不良行为的形成与家庭教育中的正性强化和负性强化有关,父母个性特征,如神经质、低责任以及与子女的对立关系均可导致注意缺陷多动障碍患儿不良行为的发生与发展。
    家庭环境因素:儿童的行为与家庭环境密切相关,不良的家庭环境对儿童的不良行为起示范和强化作用,主要家庭环境因素包括以下几个方面,家庭关系严重不和睦;父母社会经济阶层父母经济阶层低(包括父母受教育程度和父母职业、经济收人)。
    学校因素:儿童缺乏安全感可引起多动,在学校缺乏安全感的注意缺陷多动障碍儿童常伴有咬指甲现象,咬指甲是注意缺陷多动障碍儿童内心缺乏安全感的一种外在表现。

  • 儿童多动症,即多动综合征是一种常见的儿童行为异常问题。这类患儿的智能正常或基本正常,但学习、行为及情绪方面有缺陷。是什么原因导致小儿多动症呢?现代科学总结了以下几种观点。


    至目前仍未明白,可能与下列因素有关:


    (1)患儿的母亲常在孕期或围产期有较多并发症,常有大量吸烟或酗酒史。


    (2)遗传因素,如:患儿的血缘兄弟,父亲等有较多多动或注意不集中表现;双生子中单卵双生子的患病率高达51%~64%;亲属中酒精中毒,反社会人格及癔症者也较多。


    (3)神经递质,酶的研究结果虽然常互相矛盾,但不失为对本症病因的一种研究途径。


    (4)严重的铅中毒可产生致命的中毒性脑病,痴呆等神经系统损害,但轻微铅中毒是否可产生多动症,至今尚无结论。


    (5)社会,家庭,心理因素的影响,如不良的社会环境或家庭条件(破裂家庭,经济贫困,住房拥挤,父母性格不良,酗酒,吸毒,有精神病等),均可成为发病的诱因,并影响病程的发展与预后。


    (6)其他因素:营养问题,维生素缺乏,食物过敏,食品的调味剂或添加人工色素等可能使儿童容易产生多动症。

     


    儿童多动症可能有不同的原因

     

    一般认为产前,产时或产后的轻度脑损害是重要因素,主要与脑外伤,中毒等有关,有人认为城市环境污染,临床上不显症状的轻度铅中毒亦可为病因之一。

     

    近年的调查研究,在患儿血统父母,寄养父母以及儿科其他病儿的比较,发现血统父母以及儿科其他病儿的比较,发现血统父母中的某些精神疾病如酒精中毒,病态性格等的发生率比对照组高,多动症儿童的父母童年期朋多动历史者较多,多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍,情感性精神病也多见。

     

    此外,多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖,母亲有癔病者均较多,合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍,酒瘾及癔病比例更高,有关养子的研究也发现,多动症儿童的亲生父母的反社会人格,酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母。

     

    母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多,单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子,同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多,提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗传因素有一定作用,影响儿童的心理发育,不少患儿未能找到病因。


    近年积累的资料提示本病有神经生理基础异常,认为多动和注意力不集中可能与脑内儿茶酚胺系统(去甲肾上腺素等,其前身为多巴胺)功能不足有关,动物实验中用药物使大鼠脑内多巴胺的存储减少或耗竭时,动物出现活动过度症,给动物服用苯丙胺以提高脑内多巴农垦在突触部位的含量,提高多巴胺神经元的活性,可使动物安静。

     

     

    临床上苯丙胺及丙米嗪(均有加强脑内突触部位多巴胺含量的作用)对治疗患儿活动过度有效,在丙磺舒试验中,测定患儿脑脊液中多巴胺代谢产物的含量,亦发现较对照组低。


    最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关,多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟,多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路,神经心理研究提示多动儿童的叶功能未经成熟,人们认为前叶皮层与儿童的冲动和攻击行为有关,测定发现多动儿童的局部脑血流。

     

    主要是发现半叶和尾状核两个部位受累,有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加,而便运动区的血流减少,这些发现可以解释为什么服利他林后可使多动儿童的注意力能协调精细动作和粗大运动。

     

    其它研究多集中在丘脑,网状激活系统和前中脑束,多动儿童和正常对照比较,神经内分泌也有些区别,研究发现多动独的生长激素对苯丙胺或利他林的反应是不同的,这进一步明了多动和正常儿童有生物学的不同。


    不论是皮肤电位还是诱发电位的研究,均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足,以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关,因为觉醒不足,奖惩行为在一般心理水平不能起作用,多动症儿童难以吸取以前教训,其行为问题也难以矫正。


    有人报告未经治疗的多动症儿童,在青春期有犯罪行为,物质滥用,学业低下,冲动和注意力不集中仍然存在。所以家长如果发现孩子有多动症倾向,一定要及时的进行治疗,随着多种治疗方法的应用,儿童多动的预后还是较乐观的。

     

     

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  • 孤独症属于广泛发育性疾病,是其中最常见、最有代表性的疾病,多起病于婴幼儿时期,以社会交往障碍、语言交流障碍、刻板重复行为作为主要临床表现,约70%的患儿同时伴有精神发育迟滞。能够导致孤独症发生的病因有很多,包括遗传学因素、病毒与免疫学因素、神经生化与神经内分泌因素、脑结构与脑电生理学因素、围生期因素、社会心理学因素等。

     

     

    一、孤独症的发病原因


    遗传学因素:有研究证实,孤独症与遗传因素高度相关,遗传率高达80%~90%。
    病毒与免疫学因素:病毒可能潜伏在中枢神经系统内,把其DNA整合到宿主DNA上,翻译出异常蛋白质,作为异体抗原,它们可能刺激机体的免疫系统进行免疫应答。
    神经生化与神经内分泌因素:孤独症的神经生化问题也就是研究突触和中枢神经递质的问题,由于脑能神经递质发育不成熟,可导致患儿行为和精神异常。
    围生期因素:围生期损害,如出生时窒息、缺氧、脑轻微损伤等,在患儿的发病中起到一定程度上的辅助作用。
    社会心理学因素:有研究证明,孤独症不是任何单独的社会学和心理学原因引起的。孤独症是一种广泛发育性障碍,儿童发育和成长的家庭和社会环境因素都会影响儿童的言语、社会技能的获得和发展。


    二、哪些人群好发孤独症?


    有家族史者:孤独症具有遗传性,有家族史的人更容易患孤独症。
    免疫功能紊乱者:各种原因导致的免疫功能紊乱都有伤害脑组织的可能,从而诱发孤独症。
    神经发育异常者:有研究显示,孤独症患儿存在神经的结构和功能的异常。


    三、哪些因素容易诱发孤独症?

     

    母孕期的不利因素:比如高龄产妇、怀孕期间出现过先兆流产、病毒感染、围生期发生过缺氧等。

    环境因素:在患儿大脑发育的关键时期,其生活环境及社交与孤独症的发病密切相关。

     


    四、孤独症和自闭症的区别

     

    孤独症和自闭症的区别,自闭症患者会表现的孤独离群不会与别人建立一些联系,就是不愿与人说话。孤独症它是一种特殊的精神疾病,主要是指在婴幼儿时期的自闭现象,引起孤独症的原因有遗传因素和胎儿在子宫里的环境因素以及营养因素等等,而自闭症属于发育过程中出现的疾病,患者会出现社会交流问题,一般表现在缺乏和别人的交流或者一些交流的技巧,甚至和父母之间也缺少一种安全的相互依恋的关系等,非常严重的,还会出现语言交流的问题,患者还会出现一些呆板的行为而且重复的出现。

  • 肺动脉高压的主要病因是心脏疾病、自身免疫性疾病、血液病、遗传基因突变等导致肺血管阻力增加,引起肺血管阻力增加的因素有血管收缩、肺动脉血管壁重构和原位血栓形成。好发于有心血管系统疾病的中老年患者,有危险因素接触史的患者可以诱发本病。

     

     

    一、肺动脉高压发病的主要原因

     

    肺动脉高压的发病机制至今尚未完全阐明,目前认为受肺动脉血流量增加、肺周围血管阻力增加、肺静脉压增高三个方面相关。

     

    1、肺动脉血流量增加:左向右分流的先天性心血管异常,房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干。后天获得性心内分流,主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心房,心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。

     

    2、肺周围血管阻力增加:

    肺血管床缩小:各种原因引起的肺动脉栓塞。
    肺动脉管壁病变:肺动脉炎,雷诺综合征、硬皮病、局限性皮肤内钙质沉着、雷诺现象、指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(CREST综合征)、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性神经炎、皮肌炎、肉芽肿动脉炎、嗜酸粒细胞增多症、大动脉炎。原发性肺动脉高压,丛性肺血管病、微血栓形成、肺静脉堵塞病。肺动脉先天性狭窄。
    肺纤维化或肺间质肉芽肿:弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺结核、尘肺、肺癌、肺囊性纤维化、特发性含铁血黄素沉着症等。
    低氧血症致肺血管痉挛:慢性阻塞性肺病,慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。呼吸运动障碍,胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。高原缺氧。

    血黏度改变:血浆黏度增加、红细胞增多症、红细胞积聚性增加、红细胞硬度增加。

     

    3、肺静脉压增高:肺静脉堵塞,纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。心脏病,左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心。

     


    二、肺动脉高压好发于哪些人?


    中老年患者:其是有高血压、高血脂患者,心血管弹性减弱,血液循环不畅,容易导致小的血栓形成,造成肺动脉高压。
    有肺动脉高压家族史的患者:肺动脉高压有遗传倾向,对于有家族肺动脉高压患者,尤其是发生复发性流产患者,应该警惕该病的发生。
    有以下疾病史患者:如有结缔组织病、慢性肺部疾病、静脉血栓栓塞症,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、甲状腺疾病、鼻衄病史等,此类患者容易发生肺动脉高压。
    有有害物质接触史者:如有服用毒品的人,以及长期接触有害、有毒物品的人群,如油漆工、美容美发行业等人群。

  • “渐冻症”的病因和发病机制极为复杂,至今未完全阐明。目前有多种假说,但是确切的致病机制迄今未明,目前较为集中的认识是本病的发生与感染和免疫因素、金属元素、遗传因素等有关系。

     

     

    一、基因突变学说


    本病大多为散发,部分患者有家族史,遗传方式主要为常染色体显性遗传,最常见的致病基因是铜(锌)超氧化酶。研究表明20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1,其突变可致SODl活性丧失,使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。

     

    二、感染和免疫因素


    ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合,改变其电生理特性,造成神经元损伤。还有一些临床表现典型的ALS其病理改变类似于多系统变性,即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生(Terao,1991)。亦有学者认为肌萎缩侧索硬化发病与服病毒,人类免疫缺陷病毒有关。

     

    三、兴奋性氨基酸毒性学说

     


    近年来的研究认为兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在肌萎缩侧索硬化发病中起着重要作用。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶,使蛋白质的分解和自由基的生成增加,脂质过氧化过程加强,神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶,使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。


    四、其他原因

     

    1、金属元素:有学者认为肌萎缩侧索硬化发病与某些金属中毒或某些元素缺乏有关。环境中金属元素含量的整异可能是某些地区肌萎缩侧索硬化地理性高发病率的原因。
    2、营养障碍:报道称胃切除后发生肌萎缩侧索硬化,提示营养障得可能与本病发病有关。

  • 春天是一个充满活力的季节,万物复苏,天清气爽,非常适合外出旅游。许多父母都会选择在这个时候带着孩子出行,感受大自然的美好。然而,对于许多宝宝来说,坐飞机仍然是一个让他们感到恐惧的挑战。

    “妈妈,飞机会掉下去!”这是许多宝宝在第一次听说坐飞机时的反应。就像文章中的晨晨一样,他因为看过电视新闻中的坠机报道,对飞机产生了恐惧。为了改变这种恐惧,晨晨的妈妈特意带他去西安旅行,让他亲身感受飞机的安全性。

    对于父母来说,孩子几岁可以坐飞机是一个常见的问题。许多父母担心孩子太小,坐飞机会对他们的耳朵和心脏造成影响。事实上,对于健康的孩子来说,坐飞机并不会对他们的身体造成太大影响。但是,对于患有呼吸道疾病、中耳炎或先天性心脏病的宝宝,建议不要坐飞机,因为飞机起落时的气压变化可能会对他们的健康造成影响。

    为了让宝宝顺利度过飞行旅程,父母需要提前做好准备。首先,要给宝宝做好思想工作,让他们了解飞机的安全性。可以给他们阅读一些关于飞机的绘本,或者提前告诉他们飞机起飞和降落时的感受。其次,要为宝宝准备一些玩具或零食,以分散他们的注意力。最后,要密切关注宝宝的感受,如果他们感到不适,要及时采取措施。

    除了关注宝宝的健康,父母还要注意自己的健康。飞行过程中,长时间保持同一姿势容易导致肌肉酸痛和血液循环不畅。因此,建议父母在飞行过程中多活动身体,做一些简单的伸展运动。

    总之,坐飞机对于宝宝来说是一个全新的体验,需要父母做好充分的准备。只要做好相应的措施,相信宝宝们都能度过一个愉快的飞行旅程。

  • 随着生活水平的提高,人们对婴儿的关爱也日益增强。百天留影、周岁纪念等摄影活动越来越流行。然而,在婴儿时尚摄影的背后,却隐藏着一些潜在的健康隐患。

    摄影道具卫生问题

    影楼作为婴儿摄影的主要场所,其卫生状况却让人担忧。摄影服装、玩具和布景等道具的清洁消毒不理想,容易造成婴儿皮肤感染或其他疾病。

    闪光灯和化妆品的危害

    闪光灯对婴儿视网膜的潜在损伤以及成人化妆品中的重金属超标等问题,都威胁着婴儿的健康。

    服装质量问题

    影楼提供的服装质量较差,且需要公用,增加了婴儿皮肤过敏等风险。

    额外付费问题

    影楼存在消费“潜规则”,如未入册底片需额外付费等,损害了消费者的权益。

    为保障婴儿的健康,建议家长在选择婴儿摄影时,应选择卫生条件良好、服务优质的影楼,并注意以下几点:

    1. 仔细检查影楼的卫生状况,确保摄影道具的清洁消毒。

    2. 选择使用儿童专用化妆品的影楼。

    3. 尽量避免在婴儿8个月以下进行闪光灯拍摄。

    4. 仔细阅读影楼的消费协议,避免不必要的额外费用。

  • 那是一个阳光明媚的下午,我带着两岁半的女儿小梦来到了京东互联网医院。小梦的语言表达能力很强,已经可以很好地表达自己的想法。然而,自从上了两周的半托班后,她突然变得抗拒上学。

    在互联网医院的咨询室里,我向医生详细描述了小梦的情况。医生是一位温柔的女性,她耐心地听着我的描述,不时地点头。她告诉我,小梦现在正处于一个重要的成长阶段,上幼儿园是很好的选择,但是适应期可能会有一些困难。

    医生建议我让小梦白天在幼儿园多与其他小朋友互动,晚上则尽量接她回家,让她有更多的家庭陪伴。她还告诉我,每个宝宝在刚开始上幼儿园时都会有一个适应期,这很正常,不会影响到日后的上学。

    在接下来的几周里,我按照医生的建议做了。小梦在幼儿园的表现逐渐好转,她开始享受与小朋友们的互动,晚上回家后也会和我分享她在幼儿园的趣事。

    然而,有一天夜里,小梦突然哭得很厉害。我安慰她,但她的情绪仍然很激动。医生告诉我,这是小梦在适应幼儿园生活过程中的一种正常反应。她建议我在宝宝情绪不稳定时给予更多的关爱和陪伴。

    经过一段时间的努力,小梦的情况有了明显的好转。她不再抗拒上学,反而期待每天与小朋友们一起度过快乐的时光。看着小梦的成长,我深感欣慰。

    这次在京东互联网医院的经历让我深刻体会到了互联网医疗的便利。医生的专业建议让我能够更好地照顾小梦,也让我学会了如何在面对育儿问题时寻求帮助。

  • 我是一个母亲,最近发现自己的孩子出现了一些问题,让我感到十分担忧。从半年前开始,孩子的学习状态越来越差,不愿去学校,在家里只是看手机,说自己明明可以做好学习,但却不愿意付出努力。她在学校分神、听不进去课程内容,情绪也变得不稳定。

    我尝试约请老师到家辅导,但孩子却反复改变主意,表示不想上课,认为无论如何都无法改变现状。她甚至表示没有目标和愿望,让我感到非常焦虑。我尝试和孩子沟通,但她似乎对我的建议置若罔闻,让我感到无所适从。

    我决定寻求专业医生的帮助,通过互联网医院进行线上问诊。医生建议我和孩子继续进行心理辅导,并且提醒我要处理好自己的焦虑情绪。医生指出,我和孩子之间可能存在沟通问题,建议我调整交流方式,试图理解孩子的想法,建立统一战线,共同努力解决问题。

    通过与医生的交流,我意识到自己需要调整心态,尝试以更开放的心态与孩子沟通,共同面对问题。我相信只有我们建立了良好的沟通和理解,才能共同面对困难,找到解决问题的方法。

  • 随着社会的发展,儿童心理健康问题逐渐引起人们的关注。研究表明,儿童时期的不良睡眠习惯,如与父母同床睡,可能对孩子的心理健康产生负面影响。

    一项调查发现,超过50%的儿童在3岁之前与父母同床睡。虽然这种做法在一定程度上体现了父母对孩子的关爱,但长期与父母同床睡可能导致以下问题:

    1. 影响孩子独立性:长期与父母同床睡,孩子可能无法建立健康的独立意识,容易产生依赖心理,影响今后的生活和学习。

    2. 影响孩子性心理发展:儿童时期是性心理发展的重要阶段,与异性家长长期同床睡可能导致孩子性心理发展异常。

    3. 影响亲子关系:长期与父母同床睡,孩子可能无法与父母建立健康的亲子关系,容易产生矛盾和冲突。

    4. 影响睡眠质量:与父母同床睡,孩子可能无法获得充足的睡眠,影响第二天的学习和生活。

    因此,专家建议,家长应尽早帮助孩子建立独立睡眠的习惯。以下是一些建议:

    1. 从婴儿时期开始,为孩子准备单独的睡眠空间。

    2. 在孩子3岁以后,逐渐引导孩子独立睡眠。

    3. 家长要树立正确的育儿观念,避免过度溺爱孩子。

    4. 与孩子进行有效沟通,了解孩子的心理需求。

    5. 为孩子提供良好的睡眠环境,如保持房间整洁、安静、舒适等。

  • 孩子的健康成长之路——我的互联网问诊经历

    那天,阳光明媚,我带着两岁多的孩子,通过网络预约,来到了京东互联网医院的小儿保健科。孩子已经半年多没有长过身高和体重,我内心充满了焦虑。

    视频那头,医生面带微笑,亲切地询问了我的孩子的基本信息。她告诉我,三岁之内的体重身高主要和营养有关,并针对孩子的饮食习惯和饮食结构给出了专业的建议。医生的话让我感到一丝安慰,同时也让我对如何科学喂养孩子有了更深的认识。

    医生还提醒我,如果孩子体格发育慢,最好亲自去儿保就诊。她告诉我,如果没有器质性疾病,主要还是饮食习惯和饮食结构的问题。我听了医生的建议,开始注意调整孩子的饮食,增加肉类摄入,减少稀饭、面条,并固定了餐椅,让孩子和我们一起吃饭,培养他的自主进食能力。

    然而,孩子经常生病,这让我倍感焦虑。医生告诉我,经常生病的孩子也会影响发育,并建议我如果免疫力差,可以口服增强免疫力的药物。孩子的食欲也不太好,医生建议我调调脾胃,促进食欲。在医生的指导下,我给孩子补充了维生素A、D,每天补充200mg的钙,还尝试了补锌,希望这些能促进孩子的身高。

    孩子喜欢吃肉,但我觉得他可能不太吸收。医生告诉我,可能是因为他吸收不好,需要调整饮食结构。医生还询问了孩子的过敏体质情况,得知孩子没有过敏体质后,她告诉我,可以继续补充维生素A、D和钙。

    最近,我发现孩子爱出汗,还有点积食,嘴巴有点味道。我向医生咨询,她建议我给孩子口服健胃消食口服液,并继续补充维生素A、D和钙。医生的话让我感到温暖,也让我对孩子的健康状况有了更多的信心。

    通过这次互联网问诊,我深刻体会到了医生的专业素养和耐心。她不仅给出了专业的建议,还关心孩子的每一个细节,让我感受到了医者的仁心。我相信,在医生的指导下,我的孩子一定会健康成长。

  • 晚上睡觉醒来突然大哭,一直哭,不知道是哪里不舒服。

    这段时间陆续有几次,就是睡着的时候突然大哭起来,妈妈抱起来安抚一下就好了。

    儿童保健医生建议,这可能是宝宝睡眠环境不舒服或者打完疫苗后局部可能有疼痛感所致,不影响宝宝的日常饮食和大小便,建议观察一段时间,如果情况持续或加剧,可到医院检查一下是否缺钙。

    妈妈应该继续给宝宝维生素AD,保持良好的营养均衡饮食,创建舒适的睡眠环境,多关注宝宝的情绪和健康状况。

  • 最近,我家孩子在幼儿园遇到了一些问题,让我非常担心。孩子原本很喜欢上幼儿园,但新来的老师的态度和行为让他产生了恐惧和焦虑。孩子经常问我铅笔画在手上有毒没,担心细菌感染,总是要洗手,用橡皮擦手和胳膊。我发现孩子总是举着胳膊,不让人碰他,也不愿意拿别的东西。

    经过调查,我发现是老师的问题,换了一个老师后孩子基本恢复了正常。但是我还是担心孩子对幼儿园的恐惧会影响他的成长和心理健康。我很担心,不知道应该怎么办。

    在这个困惑的时刻,我决定寻求医生的帮助。我希望能够得到一位专业的医生给予我一些建议和支持,帮助我解决孩子的问题。

  • 节假日,孩子们沉浸在欢乐的节日氛围中,但同时也面临着各种意外伤害的风险。本文将介绍节假日常见的儿童意外伤害类型,并针对这些伤害提供相应的预防和急救措施,帮助家长们更好地保护孩子的安全。

    一、常见儿童意外伤害类型

    1. **跌落伤害**:节假日户外活动增多,孩子们攀爬、嬉戏时容易发生跌落事故,导致骨折、脑震荡等伤害。

    2. **烧烫伤**:节假日烹饪、取暖等活动增多,孩子接触到热水、热汤、火源等容易发生烧烫伤。

    3. **窒息伤害**:孩子误吞异物、食物卡喉等容易导致窒息,严重时可危及生命。

    4. **中毒伤害**:节假日食物中毒、药物中毒等意外伤害也较为常见。

    二、预防措施

    1. **加强监管**:家长要时刻关注孩子的活动,避免孩子接触危险物品和环境。

    2. **安全教育**:向孩子普及安全知识,提高孩子的自我保护意识。

    3. **环境安全**:保持家庭和户外环境安全,避免孩子接触危险物品。

    三、急救措施

    1. **跌落伤害**:发生跌落后,首先要检查孩子是否有意识,如有昏迷、呕吐等症状,应立即送往医院。

    2. **烧烫伤**:立即用冷水冲洗烫伤部位,避免涂抹牙膏、酱油等物品,尽快送往医院。

    3. **窒息伤害**:如孩子发生窒息,应立即进行心肺复苏,并尽快送往医院。

    4. **中毒伤害**:如孩子出现中毒症状,应立即送往医院,并告知医生中毒原因。

    四、总结

    节假日是孩子们最快乐的时光,但家长们也要时刻警惕意外伤害的发生。通过加强安全防范意识和急救知识,才能让孩子们度过一个平安、愉快的节日。

  • 我是一个在家工作的妈妈,最近因为孩子的健康问题而焦虑不安。在网上搜索了很多关于儿童疾病的信息,但总觉得不够专业和权威。有一天,我发现了一个互联网医院,决定尝试在线问诊。

    通过互联网医院的平台,我很快联系上了一位精神科医生,医生非常耐心地听取我的儿子的病情描述,并提出了专业的建议。他告诉我需要患儿有监护人和相关专业医师陪伴才能为儿子开具处方,让我感到非常放心。

    在医生的指导下,我成功预约了药品,并在用药期间得到了及时的关怀和支持。最终,我的孩子的病情得到了有效控制,我也感到非常感激和满意。

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