中毒性巨结肠介绍
- 常表现为腹痛、便血伴有感染中毒症状
- 是各种炎症性肠病的致命并发症
- 本病死亡率高，多数患者经积极治疗后可治愈
简介
中毒性巨结肠，又叫中毒性结肠扩张，是指急性结肠炎出现阶段性或全结肠扩张伴全身急性中毒性症状的一种疾病。是各种炎症性肠病、细菌性肠病和病毒性肠病等的一种致命并发症，常见于溃疡性结肠炎患者。患者常具有全身中毒症状及全结肠或节段性结肠扩张的临床表现，如腹痛、腹泻、血便、发热、心动过速等表现。发病机制尚不完全清楚。某些具有麻醉作用的药物如鸦片类、抗胆碱酯类和止泻药，以及某些不适宜的医疗操作，以及低钾血症，钡灌肠，全结肠镜检查等均可能诱发本病。起病急，发展快，如不及时诊断及处理，预后不良，病死率高。治疗措施包括立即禁食，补足血容量，纠正水电解质失衡，停用所有的麻醉药止泻药及抗胆碱药。如果初始治疗措施失败，应积极安排手术。如不及时规范治疗，可能会引发肠道穿孔、腹膜炎、感染中毒性休克甚至死亡。
症状表现：
中毒性巨结肠的典型症状是腹痛、腹泻、血便、发热、心动过速等。
诊断依据：
依据X线腹部平片可见结肠扩张超过6厘米，除积气扩张的结肠外，还可见肠黏膜不规整，结肠袋消失，肠壁增厚。腹部CT可见横结肠扩张＞6厘米，结肠衰竭，出现“拇指印”，内软组织肿块(即假性息肉)的存在等检查结果可确诊。
中毒性巨结肠有哪些类型？
无
是否具有传染性？
无
是否常见？
本病的整体发病率尚不确切，有报道称溃疡性结肠炎患者中毒性巨结肠的发生率为1.6%～13.0%，克罗恩病患者中为1.0%～7.8%。多见于患有溃疡性结肠炎、克罗恩病、假膜性结肠炎的患者。
是否可以治愈?
大部分可以治愈。预后与患者疾病严重程度密切相关，多数患者经积极治疗能够治愈。约50%的患者内科治疗有效，症状持续不缓解的患者多需采取手术治疗。本病死亡率较高，一般未发生穿孔早期手术者比穿孔后再手术者死亡发生率低。如不及时规范治疗，可能会引发肠道穿孔、腹膜炎、感染中毒性休克甚至死亡。
是否遗传？
否
是否医保范围？
是
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（四）临床分型按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：1．临床类型 ①初发型：指无既往史的首次发作；②慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。2．临床严重程度 轻度：腹泻＜4次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。重度：腹泻＞6次／日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90次／分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。中度：介于轻度与重度之间。3．病变范围 可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。4．病情分期 分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期。 【并发症】 （一）中毒性巨结肠（toxic megacolon）约5％的重症UC患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性肠穿孔，预后差。 （二）直肠结肠癌变多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程＞20年的患者发生结肠癌风险较正常人增高10～15倍。 （三）其他并发症结肠大出血发生率约3％；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于CD。 【实验室和其他检查】 （一）血液血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加快及C-反应蛋白增高均提示UC进入活动期。 （二）粪便肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎。 （三）自身抗体外周血中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为UC和CD的相对特异性抗体，如能检出，有助于UC和CD的诊断和鉴别诊断。 （四）结肠镜是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之尸，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。 （五）X线钡剂灌肠主要X线征有：①膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
郑秋立
住院医师
新野县人民医院
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文章 溃疡性结肠炎4
（四）临床分型按其病程、程度、范围及病期进行综合分型： 临床类型 初发型：指无既往史的首次发作 慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替 慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作 急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化 临床严重程度 轻度：腹泻＜4 次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常 重度：腹泻＞6 次／日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90 次／分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h 中度：介于轻度与重度之间 病变范围 可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠） 病情分期 分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期 【并发症】 （一）中毒性巨结肠（toxic megacolon）约 5％的重症 UC 患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高。X 线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性肠穿孔，预后差 （二）直肠结肠癌变多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程＞20 年的患者发生结肠癌风险较正常人增高 10～15 倍 （三）其他并发症结肠大出血发生率约 3％；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于 CD 【实验室和其他检查】 （一）血液血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加快及 C-反应蛋白增高均提示 UC 进入活动期 （二）粪便肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎 （三）自身抗体外周血中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为 UC 和 CD 的相对特异性抗体，如能检出，有助于 UC 和 CD 的诊断和鉴别诊断 （四）结肠镜是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之尸，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC 病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失 （五）X 线钡剂灌肠主要 X 线征有：①膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比 X 线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠
郑秋立
住院医师
新野县人民医院
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文章 溃疡性结肠炎并发症
并发症 中毒性巨结肠 多发生在重症患者，主要症状为病情急剧恶化，毒血症 较为明显，伴有脱水 与电解质平衡紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。预后较差，容易引起急性肠穿孔，表现为剧烈腹痛，因此应该及时就诊以防穿孔。 直肠结肠癌变 多见于广泛性结肠炎、从小起病而病程较长者，癌变的原因主要是溃疡性结肠炎呈慢性病程，患者形成“溃疡-溃疡瘢痕愈合-溃疡”的反复病程，愈合、复发反复的过程中细胞不断增殖修复，因此会增加癌变的可能，所以尽管溃疡性结肠炎不能治愈，也需要常年积极地治疗。 其他并发症 肠道大出血、急性肠穿孔、肠梗阻 少见。
赖俊臣
主治医师
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