卒中相关科普内容
文章 如何识别脑卒中
如何识别脑卒中？现在脑卒中是我国高发病率、高致残率、高复发率的疾病，所以被称为三高疾病，如果要是得了脑卒中对个人对家庭都是很痛苦的一件事，真的是一人得病全家遭殃啊，所以脑卒中很重要，如何识别脑卒中就更重要了。 下面我跟大家介绍一下如何识别脑卒中。脑卒中并不是不能防不能治，早期识别脑卒中，做到早发现早治疗，还是有机会康复的。如何识别呢，脑卒中就是老百姓说的脑中风，主要表现为一侧的肢体无力，言语不利，口眼歪斜，突然的昏迷，这些是比较典型的表现，还有一些不太典型的表现如头晕，天旋地转，恶心呕吐，心走不稳，复视，就是看东西重影，视物缺损等等也是脑卒中的表现，大家也要小心，及时到医院就诊。 一旦考虑脑卒中就要急诊脑卒中的黄金急救期---3.5小时，及时拨打120进入医院的急诊绿色通道，早期启动静脉溶栓，还是有机会可以把堵着的血管溶通血管的。去的越及时患者恢复的越好，笔者溶通过很多患者2小时以内的第二天就能下地走路，就算住院期间没有恢复，三个月的预后也是比不溶栓要好很多。 早发现早治疗早康复，时间就是大脑，患者遇到这种情况一定要积极配合医生节约抢救时间。 如果过了静脉溶栓时间，我们还可以机械取栓，这是笔者做的一台80岁老爷子机械取栓，术后患者走回家的，真的是躺着来走着回，这就是一个医者最欣慰的事。 这是术前，血管都堵死了！原版图片禁止转载哦。
杜宝林
主治医师
乌鲁木齐市中医医院
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文章 缺血性卒中急性期血压应该怎么控制？
缺血性卒中急性期血压应该怎么控制？ 缺血性卒中血压管理包括急性期（发病<24小时）和恢复期，要达到不同的目标值。 指南指出，缺血性卒中急性期（发病<24小时）： ➤对于一般的缺血性卒中，发病24h内血压增高的患者，只有当血压≥200/110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层或高血压脑病时，才给予降压治疗。 ➤急性缺血性卒中并准备溶栓者的血压应控制在<180/110mmHg，高于此范围时可使用静脉降压药物控制血压；推荐静脉拉贝洛尔/尼卡地平，1小时内，平均动脉压降低15%。也可选择硝普钠。 ➤BP160/90mmHg可作为参考的降压目标值。
主任医师高天理
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文章 脑微出血与脑出血的关系
脑微出血与脑出血的关系 脑微出血并不代表急性或慢性脑出血，代表红细胞退化产物，如含铁血黄素的沉积或是一种具有 出血倾向的状态。 脑淀粉样血管病 和 高血压微血管病，二者皆可以损害血脑屏障和神经血管单元，血液红细胞漏出和含铁血黄素沉积，导致脑微出血。脑微出血在不同人群中的发生率差异较大，在健康老年人群中发病率为5%，在缺血性卒中当中为22.9%~43.6%，在自发性脑出血当中的比例为51.8%~82.5%，在混合（缺血+出血）性卒中当中为41.2%~70.2%。我们医生看到的大部分都是已患脑卒中的患者，平均下来，脑微出血出现的机会基本上是大于50%的，在临床上非常常见。
主任医师高天理
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文章 出血风险高的缺血性脑卒中如何抗凝治疗？
出血风险高的缺血性脑卒中如何抗凝治疗？ 1、对于出血风险高（大面积梗死、出血转化、血压控制不佳或存在出血倾向）的患者，可在缺血性脑卒中或TIA神经缺损症状出现14天后启动抗凝治疗，否则应在14天内开始治疗。 2、然而，对于颅内出血，蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿的患者，在出血后1～2周的急性期内，应该停用所有抗凝药和抗血小板药，还应立即用适当的药物来逆转抗凝剂的效应（例如维生素K、依达赛珠单抗、新鲜冰冻血浆）。 3、蛛网膜下腔出血，只有在破裂的动脉瘤被夹闭，绝对安全后，才可以重新开始口服抗凝药物； 4、对于出血高危患者：也就是MRI上显示的脑叶出血、微出血灶和可疑的大脑淀粉样血管病的患者，如果重新开始使用抗凝和抗栓等药物治疗，脑出血复发的风险性会升高，要仔细权衡。
主任医师高天理
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文章 缺血性脑卒中包括哪些抗栓治疗
缺血性脑卒中包括哪些抗栓治疗？ 非心源性缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）需要抗栓治疗，其原则是： 非心源性缺血性卒中或TIA患者，应根据患者的危险因素、耐受性、药物有效性及其他临床情况个体化选择抗血小板药物，以预防缺血性脑卒中和其他心血管事件的再发； 阿司匹林（50～325mg/日）单药治疗或 氯吡格雷（75mg/日）单药治疗，应作为非心源性缺血性卒中或TIA起病后的首选治疗方案。 对于未接受静脉溶栓治疗的 轻型缺血性卒中/TIA患者，推荐发病24小时内，联合应用 阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗并维持治疗 21天。之后改为 阿司匹林100mg/日维持治疗。 发病 30d内症状性颅内动脉狭窄，狭窄率70%-99%，可给予阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗，持续 90d。
主任医师高天理
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文章 抗栓治疗会增加脑微出血灶的数量吗?
抗栓治疗会增加脑微出血灶的数量吗? 在需要抗栓治疗的缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）的患者中，脑微出血虽然无症状，但并不罕见，至少占四分之一，有增加症状性脑出血的可能，而当这些患者患有缺血性卒中/TIA时，需要抗栓治疗。 抗栓药物包括阿司匹林、氯吡格雷、新型抗凝剂和华法林，是否能够增加脑微出血的数量一直存在争论。一些大型研究发现，抗栓治疗会增加脑微出血数量，而一些小型研究确得出相反的结论。一项包含1460例症状性脑出血和3817例缺血性卒中/TIA的pooled系统性综述发现，在症状性脑出血患者中，脑微出血灶的数量多于缺血性卒中/TIA患者；其风险比（OR值）随抗栓药物的不同也有差异，比如未抗栓治疗者为风险为2.8（CI，2.3-3.5），抗血小板治疗，包括阿司匹林和氯吡格雷者，风险比为5.7（CI，3.4-9.7），服用华法林者风险比为8.0（3.5-17.8）。服用华法林的风险最高。
主任医师高天理
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文章 缺血性卒中恢复期血压应该怎么控制？
缺血性卒中恢复期血压应该怎么控制？ ➤ 缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）合并高血压的患者，或既往无降压治疗，缺血性脑卒中和TIA起病数天后收缩压仍≥140mmHg或舒张压≥90mmHg的患者，应进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险。 ➤ 颅内大动脉粥样硬化性狭窄导致的缺血性卒中和TIA患者，推荐血压达到140/90mmHg； ➤具体药物的选择和联合方案应个体化；在参考发病年龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该＜140/90mmHg。 ➤老年尤是高龄患者、双侧颈动脉或颅内动脉严重狭窄者、严重体位性低血压者应谨慎降压。
主任医师高天理
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文章 脑小血管病的病理改变
脑小血管病的主要类型之一是 小动脉硬化型（年龄相关或血管危险因素相关性脑小血管病）：病理上包括纤维素样坏死、脂质透明样变性、微动脉粥样硬化、微动脉瘤（囊状、梭形、球状）及出血、节段性动脉异常。可以引起腔隙性卒中综合征和脑出血。 类型2：散发及遗传性 脑淀粉样血管病：由于Aβ40在血管壁沉积造成血管壁破裂脑叶出血，也可以是血管闭塞导致脑梗死。 散发性脑血管病的病理亚型中，大约1/5的症状性卒中是腔隙性卒中综合征，其中有更严重的（有时是致命）的卒中，即自发性脑实质出血。尽管散发性小血管病是自发性脑实质出血的主要原因，但潜在的微血管病变的分布特点，在每种出血都是不同的。 所以，将血管病分为两种主要形式。 第一种是淀粉样形式，其包括脑淀粉样血管病（CAA），一种慢性退行性疾病，多累及皮层血管。 第二种形式的特征是非淀粉样形式的血管病，多累及深部脑血管，通常与常见的血管危险因素有关，如老年人，高血压，糖尿病和许多其他因素。
主任医师高天理
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文章 脑血管硬化有哪些症状
脑血管硬化主要因为基础疾病，比如高血压、糖尿病、高血脂，以及年龄原因，导致脑血管出现了动脉硬化。 如果主要以小动脉硬化为主，最常见症状包括慢性头晕、头昏、头痛、记忆力下降、健忘、睡眠差、注意力不集中、反应迟钝等。 如为脑内大血管，大动脉发生了硬化，尤其出现了动脉狭窄时，可能就不单纯为上述所述表现了，还有脑卒中的风险。如发生了继发脑血管狭窄导致的卒中，出现了脑梗，则会出现偏瘫、肢体麻木、言语不利、视物重影、吞咽困难等脑血管病症状。 如果出现了怀疑脑卒中的症状，则需及时赶到医院进行治疗，做 CT、核磁检查，以确定是否发生了脑梗死或脑出血。
于英儒
主治医师
寿光市马店医院
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文章 面部神经麻木的原因
面部感觉主要是由三叉神经支配，三叉神经分成 3 支，一支是上颌支，一支是下颌支，还有一支是眼支。 出现相应区域的麻痹，首先要根据症状出现的缓急判断，如果是偏侧面部麻木，还伴有口角的歪斜情况，可能是急性脑血管病、脑卒中的发生。这种情况下需要及时到医院就诊，解决卒中问题。 慢性问题，比如头、面部感染，影响三叉神经，也会出现麻木，当然这也是比较局灶的麻木。有一种情况可以见于年轻女性，情绪波动或者受刺激之后过度换气之后出现面部、口周、四肢的发麻。血气检查可能有低二氧化碳。面部发麻的最简单的方法就是带上口罩，减少二氧化碳的呼出，使血里的二氧化碳和碳酸氢根浓度达到平衡之后，可能上述症状就会逐渐消失。
于英儒
主治医师
寿光市马店医院
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张东
主任医师
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专业擅长：脑动脉瘤、脑血管畸形等出血性疾病、动脉粥样硬化等缺血性脑血管病的外科治疗，颅内外血管搭桥手术治疗烟雾病。
好评率：99%
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刘佳
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好评率：99%
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