小儿尿崩症

为什么会得小儿尿崩症？

小儿尿崩症的发生主要与抗利尿激素分泌不足、肾脏对抗利尿激素不敏感、习惯性多饮或渴感异常有关，具体表现为：

1. 抗利尿激素分泌不足：因各种因素（如外伤、肿瘤等）导致视上核和室旁核起源的神经元被破坏或变性,导致抗利尿激素分泌不足导致尿量不断增加，引发该病；
2. 肾脏对抗利尿激素不敏感：主要与遗传有关，V2R基因及AQP2（水通道蛋白2）基因突变导致肾脏对抗利尿激素不敏感，引发尿量持续增多，造成该病的发生；
3. 习惯性多饮或渴感异常：习惯性多饮或渴感异常可刺激导上位中枢导致下丘脑视上核和室旁核分泌抗利尿激素减少，引发该病^［3］。

哪些因素可能会诱发小儿尿崩症？ 

1. 外伤：如颅脑手术或产伤等可引发中枢视上核和室旁核起源的神经元被破坏，抗利尿激素分泌不足，诱发该病；
2. 肿瘤：如垂体瘤、颅咽管瘤等可引发中枢视上核和室旁核起源的神经元被破坏或变形，导致抗利尿激素较少，诱发该病；
3. 锂中毒：长期应用锂剂可引发锂中毒，引发肾脏的水通道蛋白2功能受损，导致尿液回吸收功能障碍的发生，诱发该病。

哪些人容易得小儿尿崩症？

1. 有外伤史、感染史的儿童：如颅脑手术、颅内感染或产伤等可引发中枢视上核和室旁核起源的神经元被破坏，从而提高患病率；
2. 原有肿瘤的儿童：如垂体瘤、颅咽管瘤等可引发中枢视上核和室旁核起源的神经元被破坏或变形，提高患病风险；
3. 锂中毒儿童：长期应用锂剂可引发锂中毒，引发肾脏的水通道蛋白2功能受损，提高患病风险；
4. 有家族史的儿童：因该病具有遗传性，因而有家族史的儿童患病率更高；
5. 习惯性多饮或渴感异常的儿童：可刺激导上位中枢导致下丘脑视上核和室旁核分泌抗利尿激素减少，诱发该病的发生。