黑龙江仁慈精准肿瘤医院

手术不可避免的会让病人损失一部分肺功能，或者会损失一部分心脏功能，有或者会损失一部分的营养，会对病人的凝血、积脂有一定依赖。 所以术前检查就一定要搞清楚病人能不能够承受打击，至于手术方式也是手术以前需要进一步的设计。

经常遇到朋友问，乙肝妈妈能否母乳喂养、是否会传染小孩。其实，乙肝妈妈并无太多特殊，在做一些医学措施之后，与一般的妈妈并无区别。

乙肝妈妈可以母乳喂养吗？

目前医学界的共识是，无论母亲是“大三阳”还是“小三阳”，只要新生儿在出生后 12 小时内接受乙肝免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗的注射，就能获得很高的保护率，被传染上乙肝的可能性很小，因此乙肝慢慢是提倡母乳喂养。

宝宝联合免疫阻断的保护率怎么样？

宝宝联合免疫就是对新生儿同时注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，这样做母婴传播阻断保护率高达 93～97%，成功的例子随处都是。相反，如果不对新生儿进行联合免疫阻断，90% 的乙肝表面抗原（HBsAg）阳性母亲所分娩的新生儿最终将传染上乙肝。

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羊水在羊膜腔内不断的进行液体交换，以保持羊水量的恒定。

羊水在孕早期主要来自于母体血清经胎膜进入羊膜腔的透析液。妊娠中期后胎儿尿液是羊水的主要来源。妊娠晚期胎肺参与羊水生成，每日可从肺泡分泌到羊膜腔约 600-800ml。另外羊膜、脐带华通胶及胎儿皮肤也会渗出液体，只是量比较少。

羊水在生成的同时也在不断被吸收，主要通过胎膜吸收（约占 50%），胎儿吞咽（足月胎儿每日可吞咽 500-700ml），脐带吸收（40-50ml/h）。

母儿间的液体交换主要通过胎盘，每小时约达 3600ml，母体和羊水的交换主要通过胎膜，同时羊水与胎儿间的交换主要通过胎儿消化管、呼吸道、泌尿道以及角化前皮肤。

病毒性肝炎发病机制：

1. 甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，进口进入体内后，由肠道进入血液，引起短暂的病毒血症，一周后进入肝细胞内进行复制，两周后有胆汁排出体外，引起肝细胞损伤的机制尚未明了，目前认为在感染早期是由于病毒大量增殖，使肝细胞轻微破坏，破坏随后细胞免疫发挥了重要作用，由于病毒抗原性较强，容易激活特异性 CD8-T 淋巴细胞，经过直接作用和分泌因子，使肝细胞变性坏死。

乙肝病毒发病机制是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性 T 细胞(CTL )通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答，免疫应答，即可以清除病毒，也可以导致肝细胞损伤，甚至诱导病毒变异，机体的免疫反应不同，导致临床表现不同，当机体处于免疫耐受状态，不发生免疫应答，多数成为无症状的携带者，当机体免疫功能正常，多表现为急性肝炎，大部分人可以清除病毒，当机体免疫功能低下，出现不完全的免疫耐受，另外 NK 细胞及 NKT 细胞的溶细胞机制也起协同作用。

丙型病毒性肝炎的发病机制：目前认为，丙型肝炎病毒导致的肝细胞损伤，有下列因素上参与：

1. 丙型肝炎病毒的直接杀伤作用。
2. 宿主免疫因素。
3. 自身免疫。

病情逐渐进行，于 5-10 年内日趋严重。并发肺炎等感染时更属危险。最终平均年龄 18 岁死亡。

Becker 型（BMD）较少见，多在 5-25 岁缓慢起病，病情进展慢，智力多正常，心肌受累少，一般对寿命影响不大。

女性 DMD：女性患儿亦有 DMD，有些是由于 X 染色体少了一条，或者染色体核型为 XO/XX 的嵌合体，也有 X 和常染色体异位而导致 DMD 的患者。正常女性核型但表现为典型的 DMD 患者罕见。

携带者：女性携带者往往没有症状，少数有轻微症状，个别症状严重。约 60%-70%没症状的 DMD 携带者有 CK 的轻度升高。

直肠癌肝转移是指的是肿瘤细胞通过门静脉转移到肝脏里面，形成的一个转移的病灶，由于直肠癌是腺癌上皮来源，比较多见，所以转移到肝脏也是以腺癌多见，直肠癌就肝转移以后治疗效果越来越比较明显。

直肠癌肝转移的这个治疗与原发性的肝癌并不是一回事，因为肝癌大部分都是肝炎或肝硬化转移而来的，就是原发性的癌灶，直肠癌肝转移是计划性的结肠癌。

治疗方面上是有很大的区别，激发性的直肠癌肝转移可以考虑手术进行肿瘤的切除，也就是说在肝脏的肿瘤进行切除手术，也可以考虑介入消融的治疗，得到控制肿瘤的发展，而且手术以后复发的可能性比着原发性肝癌的复发的可能性要低一些。