糖友怎么远离神经病变？

高血压合并神经病变需要患者特别注意多个方面以保护神经系统健康：

①稳定控制血压是关键，定期测量并按医生建议药物治疗有助于维持安全血压水平。

②健康生活方式如均衡饮食、适度运动可改善血管健康，戒烟限酒也重要。

③遵医嘱和治疗计划，调整药物剂量、定期复诊，确保治疗效果稳定。

④定期体检及神经系统检查能早发现问题。心理健康同样重要，减轻压力、保持积极情绪对维护神经系统有益。

中枢神经系统表面铁沉积症：中枢神经系统表面铁沉积症的特征为自由铁或者含铁血黄素沿着脑和脊髓的软膜和软膜下沉积，导致小脑皮质、蜗神经、大脑皮质和脊髓损害。临床症状包括进行性小脑共济失调，听力下降及锥体束征。发病年龄从 14 到 77 岁不等，病程为 1-38 年。被广泛接受的一个病因是反复的蛛网膜下腔出血，出血原因可以是血管瘤或者血管变异。中枢神经系统表面铁沉积症的诊断主要依靠磁共振 T2 加权成像上看到脑和脊髓表面出现线性低信号。磁共振磁敏感加权成像（SWI）显示的含铁血黄素沉积较 T2 加权成像上的更明显，另外 SWI 还能发现脑内微出血，从而为发现表面铁沉积症的潜在病因提供线索。目前治疗中枢神经系统表面铁沉积症的惟一治疗方法是去除出血源，铁螯合剂及脑脊液分流术的效果尚不确定。

该病症状和肥厚性硬脑膜炎类似，但影像表现截然不同，鉴别不难。

疾病诊治的关键是查明蛛网膜下腔慢性出血的来源。

颅神经又称“脑神经”。人体有 12 对脑神经，即有 24 条，属周围神经，从脑内发出的左右成对的神经。人的 12 对脑神经是嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、外展神经、面神经、听神经、舌咽神经、迷走神经、脊髓副神经和舌下神经。这些神经的分布限于头部和颈部，但迷走神经例外，其分布扩展至胸腔和腹腔的内脏器官。

嗅觉障碍：系嗅神经疾病中最主要的表现。嗅觉障碍包括嗅觉减退、嗅觉缺失、嗅幻觉、嗅过敏及嗅觉异常等。嗅觉减退和嗅觉缺失主要见于嗅觉传导通路被阻断时；嗅幻觉、嗅过敏等主要因嗅觉中枢病变激惹时的表现。产生嗅觉障碍的原因很多，除嗅神经系统本身有病变而产生者外，还有其他许多疾病亦可产生嗅觉障碍，如某些上呼吸道疾病引起嗅觉缺失，某些脑外伤和占位性病变及血管疾病亦可造成，某些精神病病人(癔症等)可有各种各样嗅觉障碍，有的由先天性缺欠而引起。临床上有重要意义的是由颅内占位性病变所引起的嗅觉障碍，如能及早发现，早期诊断则十分重要。

视神经病变：

• 球后视神经炎、视神经脱髓鞘疾病、视神经压迫及外伤。

早期视力减退→失明→数周后出现原发性视神经萎缩、视神经病变，突然失明→多见于眼动脉或视网膜中央动脉闭塞。数小时或数天达高峰的视力障碍→视乳头炎、球后视神经炎。中央部视野缺损（中心盲点）→视神经炎。周边部视野缺损及生理盲点扩大→视乳头水肿。

• 视交叉病变：常见于垂体肿瘤或视交叉蛛网膜炎压迫
• 典型视交叉病变出现双颞侧偏盲，来自下方的主要是垂体瘤，上方主要是脑膜瘤、颅咽管瘤、三脑室扩大积水及动脉瘤
• 视束病变：多为附近病变压迫所致，如颞叶、丘脑肿瘤、脑底动脉瘤。视束损害的典型表现为同向偏盲
• 外侧膝状体、视放射病变：同向偏盲、象限盲
• 视皮质中枢病变：视幻觉、不完全视野缺损、黄斑回避 视觉障碍血液供应：大脑中动脉分支→供血视放射、大脑后动脉→供血视皮质、颈内动脉→眼动脉（供血视神经）→视网膜中央动脉（供血视网膜）

动眼、滑车、外展神经

第三对动眼神经，主管眼球向上、向下向内等方向的运动和上睑上提及瞳孔的缩小。

第四对滑车神经，主管眼球向外下方的运动。

第六对外展神经，主管眼球向外方向的运动。

• 周围性眼肌麻痹，动眼神经麻痹：上睑下垂、外斜视/复视、瞳孔散大、光反射消失、调节反射消失。
• 滑车神经麻痹：下斜视、下楼出现复视外展神经麻痹：内斜视/复视、眼球不能外展，常见于脑动脉瘤、颅底蛛网膜炎、糖尿病。
• 核性眼肌麻痹，分离性眼肌麻痹：动眼神经核性损害，可选择性损害个别眼肌或双侧眼肌。合并邻近结构损害：展神经核受损，常累及面神经和锥体束，常见于脑血管病、炎症、肿瘤。
• 核间性眼肌麻痹，前核间性眼肌麻痹：双眼向对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球可外展，伴单眼眼震。后核间性眼肌麻痹：两眼同时注视时，患侧眼球不能外展，对侧眼球内收正常。一个半综合征：患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收，但可以外展，有水平眼震。
• 核上性眼肌麻痹：双眼同时受累，无复视，反射性运动仍保留。
• 瞳孔异常改变：

第五对三叉神经：此神经分为两部分，较大的一部分负责面部的痛、温、触等感觉；较小的一部分主管吃东西时的咀嚼动作。

大的感觉神经又分为三支：

• 第一支叫做眼支，主要负责眼裂以上之皮肤、粘膜的感觉，如额部皮肤、睑结膜、角膜等处的感觉。
• 第二支叫做上颌支、主管眼、口之间的皮肤、粘膜之感觉，如颊部、上颌部皮肤、鼻腔粘膜、口腔粘膜上部及上牙的感觉。
• 第三支叫做下颌支，主管口以下的皮肤、粘膜之感觉，如下颌部皮肤、口腔粘膜下部及下牙的感觉。

角膜反射：由三叉神经的眼神经和面神经共同完成，当眼神经或面神经损害时，均可出现角膜反射消失。

第七对面神经，主管面部表情肌的运动，此外还主管一部分唾液腺的分泌以及舌前三分之二的味觉感觉。

第八对前庭蜗神经，由两部分组成，一部分叫做听神经，主管耳对声音的感受.另一部分叫做前庭神经，其主要作用是保持人体的平衡。

• 周围性眩晕：
• BPPV：发作时机：体位变化时（起床、躺下、抬低头时），持续时间：一分钟以内。眼震特点：疲劳性位置性眼震、向地性眼震。转换性：头回到原来位置时可再次诱发眩晕，发作后基本恢复正常。
• 前庭神经元炎：急性起病、病前病毒感染。自主神经症状剧烈，持续数天，之后仍会有不稳感，前庭反应减弱。
• 梅尼埃病（Meniere’sDisease）：多次发作、每次持续 20min 至数小时、常伴自主神经功能紊乱、无意识丧失，波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重，可伴有耳鸣和耳闷胀感，可有自发眼震和前庭功能异常
• 中枢性眩晕：眩晕较轻、持续时间长、多有意识障碍 ，伴有其他 CNS 损害的症状和体征，绝大部分病灶位于颅后窝，主要累及延髓、脑桥、小脑

第九对舌咽神经，主管咽喉部粘膜的感觉，一部分唾液腺的分泌和舌后三分之一的味觉，益与第十对迷走神经一起主管咽喉部肌肉的运动。

第十对迷走神经，除与第九对舌咽神经一起主管咽喉部肌肉的运动外，还负责心脏、血管、胃肠道平滑肌的运动。

• 舌咽神经损伤：咽部感觉减退或消失、咽反射消失、舌后 1/3 味觉丧失、咽肌轻度瘫痪
• 迷走神经损伤:
• 声音嘶哑、构音障碍、软腭不能提升、吞咽困难、咳嗽无力、心动过速
• 舌咽、迷走神经共同损伤：

• 核上性病变：假性球麻痹
• 核性病变、核下性病变：真性球麻痹

第十一对副神经，主要负责转颈、耸肩等运动。

一侧副神经受损：患者向病变对侧转颈不能、患侧肩下垂及耸肩无力。

双侧副神经受损：患者头前屈无力、直立困难、多呈后仰位、仰卧位时不能抬头。

第十二对舌下神经，主管舌肌运动。

• 核上性病变：一侧病变时，伸舌偏向病灶对侧，常见于脑血管病
• 核下性病变：一侧病变时，患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向患侧，常见于肌萎缩侧索硬化。

双侧巴氏征阳性在体征检查的过程中出现了病理的反射，也是一个原始反射，如果是成熟的成年人检查出双侧巴氏征阳性，还应该进一步检查巴氏征的等位征是否也是阳性，再参考其他方面的检查，才能判断是不是皮质脊髓束的病变，原因可能是大脑肿瘤、血管病、炎症等，造成的体征阳性。

如果是小孩发育不成熟的情况下出现了巴氏征阳性，可能是一个原始反射，阳性只能说明神经系统的发育还不够成熟，随着年龄的增长，发育成熟以后这种原始反射就会消失。

如果是老年人出现巴氏征阳性，可能和年事已高、动脉硬化、皮层萎缩等有关系，还要进一步检查分析是不是反映了皮质脊髓束的病变，有没有其他脑部病变造成的阳性体征。所以，双侧巴氏征阳性要具体问题具体分析，还要参考其他检查结果综合分析才能做出正确的判断。

平时所喝的酒里面主要含有乙醇，乙醇和神经系统结合能力非常强，当急性大量摄入乙醇时，乙醇会和神经系统结合，抑制神经传递而导致大脑反应减慢，严重时甚至可能抑制延髓呼吸中枢而造成呼吸停止甚至造成生命危险。

另外大量摄入乙醇也可以导致血糖快速下降，从而发作低血糖出现昏迷。对于慢性长期饮酒患者，由于长期饮酒乙醇可以增加血脑屏障的通透性，而乙醇进入大脑和神经系统的多种神经递质结合以后，神经递质包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、多巴胺等可以选择性使神经系统不同部位的神经细胞受累，从而影响大脑功能，造成患者出现认知、学习、记忆以及人格损害、多种神经系统疾病。

比如喝酒导致的韦尼克脑病、酒精中毒性痴呆，酒精中毒性多发性神经病以及胼胝体变性、小脑变性等都是喝酒所导致的神经系统损害。

神经脱髓鞘病变常见原因如下：

• 免疫介导性疾病：临床较常见，如多发性硬化、急性感染性的多灶性神经病；
• 病毒感染性疾病：如多灶性神经根炎；
• 营养障碍性疾病，如脑桥髓鞘中央溶解症，常见原因有电解质紊乱，低钠血症后，血钠纠正过度导致脑桥髓鞘中央溶解；
• 缺氧：如缺氧后迟发性脱髓鞘病及进行性多灶性白质脑病。

脑白质脱髓鞘一般以中枢性脱髓鞘较多见，常见的疾病有多发性硬化或视神经脊髓炎。这两个病的特点是时间、空间多发性，即病情反复发作，经治疗可缓解，缓解一段时间后又复发，故此病无法自愈。本病一旦确诊需积极治疗，争取延长缓解期，缩短发作期及减少因发作导致的并发症、后遗症等。脱髓鞘是由于神经纤维外围髓鞘受各种因素刺激导致的，属于病理诊断，以白质较多见，本质为免疫异常性疾病。

臂丛神经由颈 C5～8 与 T1 神经根组成，分支主要分布于上肢，有些小分支分布到胸上肢肌、背部浅层肌和颈深肌，主要的分支有：胸背神经、胸长神经、腋神经、肌皮神经、正中神经、桡神经、尺神经。臂丛神经主要支配上肢和肩背、胸部的感觉和运动。

臂丛神经损伤是由工伤、交通事故，或产伤等原因引起的一种周围神经损伤。臂丛神经性损伤是外周神经损伤的一种类型。主要症状有：

• 运动障碍：手部，前臂和上臂的肌肉完全瘫痪。
• 感受障碍：表现为手、前臂和上臂感觉丧失。
• 臂上部神经损害：表现为三角肌、小圆肌、冈上肌、冈下肌及胸大肌锁骨头完全瘫痪，上肢内旋位，因背阔肌和胸大肌的胸骨运动而引起。
• 下臂神经损伤：表现为手内肌麻痹和爪形手畸形。

治疗主要包括以下几个方面：一般性治疗和手术治疗。对于一般治疗来说，对常见的产伤或者外力牵拉所致的臂丛损伤，早期以保守治疗为主。

• 应用营养神经的药物，比如说神经生长因子、维生素 B1、B6、B12 等；
• 对损伤的部位进行理疗，如电刺激疗法、红外线磁疗等；
• 对患肢进行被动辅助运动到主动运动功能的锻炼，防止关节囊的挛缩；
• 配合穴位药物注射、针灸、按摩等等，有利于神经震荡的消除、神经年龄的松解及关节松弛。

观察的时期一般在三个月左右。对于手术治疗来说，手术的指征是：

• 产伤者、出生后半年无明显的功能恢复者或者功能仅部分恢复即可进行手术；
• 臂丛神经开放性损伤、切割伤、枪弹伤、手术伤及业务性损伤，应早期探查手术恢复；
• 臂丛神经对撞伤、牵拉伤、压砸伤对闭合性节后损伤者可先应保守治疗三个月，保守治疗后功能无明显恢复者或者是呈跳跃式功能恢复，如肩关节功能未恢复而肘关节功能先恢复的，也可以进行手术。

另外对功能恢复过程中，中断三个月没有任何进展者，也可以考虑手术。

第三、区别周围神经病与神经肌肉接头病变或肌病。如果患者仅表现无力症状而无感觉或自主神经受累的症状，多考虑运动神经元病、神经肌接头病、肌病。一般痉挛和腱反射升高提示上运动神经元病变，而肌张力减低、束颤和腱反射减低提示为下运动神经元病变。腱反射相对保留、无感觉障碍和肌酶谱升高提示为肌肉病变。神经肌肉接头病变常累及肢体近端肌群和眼咽部肌肉，患者常有易疲劳现象。

第四、如果是单神经病则应考虑神经嵌压综合征。单神经受累时常需考虑局部因素，如直接外伤、压迫或嵌压等，但必须除外系统性疾病的可能，如甲状腺功能低下、糖尿病、淀粉样变性和类风湿关节炎等。

第五、应注意患者除周围神经病的表现外，有无其他伴随症状。如有无体重减轻、其他器官系统是否受累、有无皮肤色素沉着等，目的在于指导进一步检查寻找有无系统性疾病、中毒代谢性疾病等的证据。如患者同时存在明显的体重减轻和周围神经病应考虑营养缺乏性神经病或副肿瘤性神经病。另外须警惕某些精神系统疾病如抑郁、焦虑、睡眠障碍等患者也可出现肢体无力，可伴有感觉症状，需要鉴别。

骨髓单个核细胞具有高度自我更新能力，在一定条件下可自我复制；并具有多向分化潜能，可以分化成多种细胞。对于神经修复而言，这种细胞最大优点还在于方便自体移植，可分泌多种细胞因子、营养因子，促进轴突再髓鞘化以及抑制神经元凋亡等。因而，骨髓单个核细胞早已被用于大鼠、兔、犬、猴等动物模型的周围神经缺损修复实验，并获得很多成果。

不过，常用的实验动物（包括猴，其神经也比人类细得多）毕竟与人体存在着很大差距，尤其是很多实验选用小型动物，自体骨髓单个核细胞取材过程就会造成动物死亡，因而它到底对神经再生有着怎样的促进作用很难推测。由此我们尝试应用大型哺乳动物——山羊进行研究，采集其自己的骨髓，并希望以此提高研究的临床转化可能。

幸运的是，经过一系列研究，我们最终证实壳聚糖导管+自体骨髓单个核细胞，构建的组织工程化人工神经，可以修复山羊腓总神经缺损 30mm，效果与自体神经移植相似：动物行为学改善接近正常状态；再生神经的传导速度与自体神经移植组相比，无显著性差异；新生神经纤维直径较正常细，髓鞘较正常为薄，密度增大，但再生轴索贯通桥接物全长。而生理盐水对照组未见神经明显再生修复，与骨髓单个核细胞组和自体神经移植组相比具有显著差异。