PVP是经皮椎体成形术（Percutaneous vertebro plasty，PVP）的英文缩写，是治疗骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的一种常用的微创手术方式。1984年首先在法国开展。椎体成形术一般选用局麻进行，一方面是为了减轻病人的痛苦，减少费用。另一方面是因为局麻手术可以保证手术的安全。因为全麻手术，病人没有知觉，一旦穿刺损伤神经，将会导致严重的并发症。手术时病人取俯卧位，术前首先通过核磁共振明确需要手术的责任椎体，然后以一根直径为3.5mm的穿刺针从后背穿入椎体。其次再将骨粉（也叫做骨水泥PMMA），和一种特制的药水相混合，搅拌均匀，类似于骨水泥的形态。再次顺着穿刺针，将搅拌好的骨水泥注入已经骨折的椎体中。术中通过C臂机透视后确定骨水泥已经填充完毕，拔除穿刺针，手术结束。手术后第二天患者就可以下地行走。
椎体成形术（vertebralplasty,VP）是将椎体增强剂(骨水泥等)经椎弓根注入病变椎体，达到缓解疼痛和稳定病变椎体的目的，其手术方法也从原先的经皮椎体成形术（PVP）发展到可膨胀球囊经皮椎体后凸成形术（PKP）。
PKP手术的全称是经皮椎体后凸成形术(percutaneous kypho plasty,PKP)，主要用于治疗椎体骨质疏松性骨折。PKP手术是先通过术中透视，定位压缩骨折的椎体，然后进行局部麻醉，置入椎体成形器械，从椎体双侧椎弓根到达锥体，置入球囊，对压缩骨折的椎体进行成型，然后再向椎体内注入骨水泥，以此用来恢复骨折椎体的外形，起到减轻疼痛，治疗骨折的目的。
术前磁共振提示，腰1椎体压缩性骨折
注入骨水泥
术中透视，正位片位置满意
术中球囊扩张满意，椎体高度基本恢复
注入骨水泥后，由于其细胞毒性及固化过程中的热效应，使局部组织坏死，周围组织中神经未梢敏感性下降，继而对理化、机械刺激反应性下降，患者疼痛症状缓解；
疼痛症状多由于椎体骨折局部不稳定引起，注射骨水泥后可使骨折部位固定，脊柱稳定性提高，也可缓解患者疼痛。
90%的骨质疏松性椎体压缩性骨折患者疼痛症状得到迅速的缓解，相关的功能和生活质量改善令人满意
创伤小（针眼伤口，不需缝合）；
恢复快（术后疼痛明显缓解，3-5天即可出院）；
手术时间短（半个小时-1个小时）；
费用低：住院费用在三甲医院，大约是在23000块钱-27000块钱之间。当然，根据患者的不同住院时间，费用多少会有所差异，不会超过太多也不会太低。
局部麻醉！
PKP手术的适应症与禁忌症
PKP手术的适应症主要是适用于骨质疏松性胸腰椎的椎体压缩性骨折或者肿瘤（特别是血管瘤）等形成的椎体破坏，椎体恶性肿瘤骨性骨转移、骨髓瘤和淋巴瘤等。禁忌症主要是患者不能够耐受、手术效果无法达到预期，以及患者不需要手术，比如轻度压缩骨折，通过卧床就能够达到比较好的结果，就不需要做PKP。还有当椎管内凸入的骨质压迫，有神经或者脊髓症状的时候，也不可以做PKP。
PKP和PVP都是治疗椎体骨折的微创方式，现在临床上非常流行，它能够使患者达到即刻止痛的效果，免除患者长时间卧床带来的痛苦与生活上的不便。临床上一般的医院都可以做PKP和PVP，手术效果或者预后，也都非常好。
与PVP相比，PKP有何优点？
传统的椎体成形术（PVP）开始于20世纪80年代初，而球囊扩张椎体后凸成形术（PKP）开始于90年代末，晚了10多年。后者在吸取了前者的经验教训的基础上做了改进。
首先，相对传统的PVP，PKP经过球囊扩张后再分次注入骨水泥，一方面球囊扩张后留下的空腔周围的松质骨得到压实，人为地造了一个阻止骨水泥渗漏的屏障；另一方面使用推杆分次注入骨水泥较传统的压力泵持续注入大大降低了骨水泥注入时的压力，因此骨水泥的渗漏大大减少了。有报道球PKP的骨水泥渗漏率在10％左右，而传统椎体成形术骨水泥渗漏可高达80％以上。当然这里可能存在操作者手术技巧方面的差别，但这仍然是PKP较传统PVP的最大优点。
其次，PVP在恢复椎体高度，矫正后凸畸形上优于传统的PVP。有学者通过离体实验比较了两者在恢复椎体高度方面的效果，结果使用球囊能恢复97％的丢失高度，而传统PVP仅能恢复30％。
降低渗漏率就等于减少了手术的并发症，而恢复椎体高度、改善后凸畸形、保持脊柱正常序列又对预防患者将来背痛的发生有好处。因此PKP明显优于传统的PVP，但由于使用了球囊，医疗费用的支出要增加不少。
椎体成形术的疗效好吗？
无论球囊扩张PKP还是传统的PVP，都具有确实可靠以及高效的止痛作用，还可以防止骨折椎体的进一步压缩、塌陷。对骨折复位和纠正脊柱后凸畸形，球囊扩张PKP优于传统的PVP。有学者报道PVP即刻止痛有效率可以达到97％，疼痛评分从剧痛下降到轻度疼痛，患者总体满意率在80％以上。我们自己的临床经验也同样证实PVP有相当惊人的早期止痛作用，可以说目前任何一种药物治疗都不能获得如此有效的止痛效果。除此之外，由于患者早期活动，避免了长期卧床带来的诸如肺炎、褥疮、尿路感染等并发症和护理上的不便，避免了长期卧床导致骨量丢失从而出现的骨质疏松恶性循环。后期还可以预防椎体压缩和后凸畸形引起的背部疼痛、胃胀不适甚至直立困难等症状。
当然，椎体压缩性骨折本身通过卧床休息等保守治疗是可以自己愈合的，一般患者3～4周以后疼痛也会明显好转。所以近年来也有外国学者发表文章怀疑PVP的疗效，认为和保守治疗没有明显差别。但这种观点到目前为止也受到很多质疑，没有被大多数脊柱外科专家所接受。
目前国外常用的胸腰椎骨质疏松性骨折有 Genant 半定量法，Heini 分型法，和 AO 分型。Genant 半定量法单纯的依靠标准侧位 X 线片进行分级，而同等程度的压缩骨折合并的临床症状可能各不相同，因此临床治疗方法的选择意义不大。Heini 分型虽然结合骨质疏松性患者的临床特征及影像学表现，进行了分型，但是并没有提出每一种类型相应的治疗手段，因此，仍未被广泛接受。AO 组织则将椎体骨质疏松性骨折笼统的归纳到 AO 分型中。国内中华医学会骨科分会则仅将胸腰椎骨质疏松性骨折分为压缩骨折和爆裂骨折两种类型。这些分型方法主要侧重于椎体的形态学改变和脊柱局部的稳定性，均没有结合
骨质疏松症患者自身特点，对骨折的严重程度进行系统、全面的评估，因此，无法有效的指导临床治疗。
脊柱后凸畸形所引起的病理改变主要由于畸形压迫并影响胸腹腔脏器功能和畸形局部不稳定，以及可能发生的进行性椎管狭窄等引起一系列变化。
脏器功能损害
- (1 )由于胸椎后凸导致胸廓畸形，限制肺功能而引起限制性通气障碍，甚至引起肺源性心脏病；多数患者活动时即出现心悸、气短等心、肺功能不全的症状体征。由于胸腰椎后凸导致腹腔容积变小，使胃肠道受压和肠道蠕动减慢，从而导致消化吸收不良，食欲减退，形体消瘦。
- (2 )脊柱的失衡与代偿：脊柱后凸导致脊柱重力线移位，躯体前倾，人体为了克服前倾趋势，颈椎和腰椎前凸必然增大，以保护整个躯干平衡，当后凸严重、胸腰椎前凸代偿不完全时，还会继发髋膝关节屈曲，引起一系列退变症状。此类患者常常合并下腰椎退变性滑脱或不稳即是典型后果。由于脊柱力线前移，引起腹部肌肉软组织广泛挛缩，进一步加重后凸，同时也是导致脊柱动力性不稳的主要原因。此类患者常慢性腰背酸痛，易疲劳，长时站立、坐着和行走活动后疼痛加重，并且随着病情加重逐渐出现继发性腰椎退变、椎管狭窄表现。
- (3 )脊髓神经系统表现：特别好发于角状后凸畸形病例，脊髓马尾受压时出现大小便无力、会阴部麻木等症状体征。
- (4 )外观局部后凸畸形，胸腰段局部压痛等。
俗话说胖从口入，一些油炸食品及零食是很容易增胖的。大家经常一边看电视一边吃薯片，不知不觉就吃掉一大包，薯类的热量很高，油脂含量也不低。外卖是很多上班族的新宠，省去了自己带饭的烦恼，又不用出去吃饭，但是方便之余却有一定的问题存在。
如果一直吃外卖，很可能会逐渐发胖的，外卖食品多为高盐高油高脂，并且菜品结构单一。有的甚至会添加添加剂来提升菜品的口感。长期高盐饮食容易引发高血压，长期高钠摄入导致长期性的钙平衡破坏 ,最终会骨矿物引起质密度减少和骨质疏松症骨折危险性的增加。经常吃一些高油高脂食物很容易引发肥胖，肥胖更容易引起代谢紊乱，使患心脑血管并发症的风险也大大提高。
而且外卖食品大多品种单一，营养不全。而且有很多安全及卫生条件都得不到保证。吃饭拉肚子的现象很多人都有体会，有的用不及格的劣质一次性餐盒温度过高会释放有害物质，随食品进入人体后，可能引发消化不良。
在临床上骨质疏松性骨折比较常见，而对于导致骨质疏松性骨折的危险因素有很多，具体包括以下几个方面的分析。
内分泌因素
这是临床上导致骨质疏松性骨折很常见的原因，比如人体甲状旁腺激素异常，降钙素的异常，性激素异常，活性维生素 D，雄性激素，皮质内固醇等激素的异常都可能是诱发骨质疏松性骨折的主要原因。
营养因素
营养物质的缺乏也是诱发骨质疏松性骨折的主要原因，比如缺钙、低磷、低蛋白、微量元素的缺乏，包括：缺氟、缺锌、缺镁、缺维生素 C、缺乏维生素 D 等，这些与骨质疏松性骨折都有一定的关系，同时与废用因素有一定的关系，比如长时间的卧床导致肌肉萎缩，甚至出现骨质疏松，缺乏体育锻炼、日光照射较少、重力负荷等因素与骨质疏松性骨折有一定的关系。
其他因素
比如遗传因素是比较常见的一个诱因，比方说白种人与黄种人比黑种人发生骨质疏松性骨折率要高一些，症状也相对来说重一些，同时与性别和年龄也有一定关系，男性和女性大约在 35 到 40 岁开始骨量下降，而女性绝经之后骨量丢失远远高于男性，还有药物的影响，比如长期服用激素类药物，如泼尼松，地塞米松等糖皮质激素，同时包括一些制酸药、利尿药都可能会是主要的诱发原因之一。
骨质疏松症（OP）是一种与增龄相关的骨骼疾病，其以骨量减低、骨组织微结构损坏、致骨脆性增加、骨折易发为特征的全身性代谢性骨病，多见于绝经后女性和老年男性。
抗 OP 药物主要包括基础药物钙剂与维生素 D；骨吸收抑制剂双膦酸盐类药物、降钙素类药物、雌激素类药物、选择性雌激素受体调节剂（SERMs）、RANKL 抑制剂；骨形成促进剂甲状旁腺激素类似物（PTHa）；双重作用机制药物活性维生素 D 及其类似物、维生素 K2 类药物、锶盐类药物等。
骨质疏松症（OP）治疗的药物假期，是指经过药物长期治疗取得了骨密度增加、骨折风险下降的满意疗效后，暂停药物的使用，仍可从抗骨折疗效中获益，而药物不良反应风险将随之降低，其是药物的选择性暂停使用，而非永久性停用。药物假期有助于减少或避免长期用药所致的可能发生的不良反应。
药物假期的选择可根据药物治疗的获益与风险比来决定，获益是指疗效是否随药物治疗延续而进一步提升，风险是指不良反应是否随药物应用而逐渐增加。
收益/风险比下降，即疗效未见进一步提升，而不良反应风险增加，应选择药物假期，暂停药物应用；OP 者经长期治疗达满意疗效，骨折风险在中低水平时，可选择药物假期。药物持续治疗的收益依然明显大于可能的风险时，药物治疗应持续，不考虑选择药物假期；OP 及其骨折者，即使经过长时间治疗，但仍处于骨折高风险状态（髋部骨密度 t 值≤-2.5SD、服用大剂量糖皮质激素或近期有椎体或髋部骨折病史）时，不选择药物假期；骨折高风险人群如高龄、近期有脆性骨折史、骨密度低者不建议选择药物假期。药物假期期间应有监测，一旦病情变化且用药指征出现，应立刻恢复抗 OP 药物治疗。
一．双膦酸盐类药物
目前 OP 治疗药物假期通常指双膦酸盐类药物的药物假期。现有研究建议，口服双膦酸盐类药物（阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠）治疗 5 年以上，静脉唑来膦酸盐治疗 3 年以上，当骨密度改善，骨折风险明显降低，可考虑药物假期，阿仑膦酸钠可暂停 3-5 年，唑来膦酸盐可暂停 3-6 年，利塞膦酸钠可暂停至少 1 年。
双膦酸盐类药物通过抑制破骨细胞功能及促进其凋亡，而抑制骨吸收，其有在骨骼中长时间停留和储存的特点，药物物暂停后疗效可继续保持。因骨重建速率的降低，双膦酸盐类药物会长期存留在骨骼内缓慢地释放和回收，产生持续但逐渐减弱的抗骨吸收作用，维持预防骨折的疗效。同时口服制剂阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠（常见不良反应为食管与胃肠道不适）、静脉制剂唑来膦酸（常见不良反应为急性药物反应如发热、乏力和肌肉酸痛）暂停使用后不良反应也随之消失。故双膦酸盐类药物的药物假期是获益的。
在临床上，骨质疏松症在早期一般比较隐匿，很难发现，而对于如何早期发现骨质疏松症？是我们今天主要学习的内容，大致分为以下几个方面具体的分析。
第一，首先患者本身要熟悉骨质疏松症这个疾病，也要熟悉此类疾病的高危因素，发生骨质疏松症的人群以老年人群为主，比如年龄在50岁以上的患者，或者是绝经后的妇女，对于长期制动的患者以及有慢性消耗性疾病的患者，卧床久病的患者都比较容易出现骨质疏松症，对于这些人群需要注意观察，作为重点骨质疏松症的筛查对象。
第二，其次是了解早期骨质疏松症的相关症状，有的患者症状表现可能不是很明显，但是有的患者比较明显，却往往被忽略，没有去医院进行检查，而耽误了病情，早期骨质疏松症的相关症状，主要是患者会出现周身的骨性疼痛，并且患者会出现乏力不伴有任何诱发因素，对于一些较为严重的骨质疏松症的患者，可能会出现身高变矮，弯腰驼背等情况。
第三，最后一旦发现自己存在骨质疏松症的高危因素或者存在其相关症状，需要到医院就诊，同时进行详细的相关检查，比如骨密度的检查以及骨彩超的检查比较重要，目的是为了明确自己是否发病，一旦确诊应积极地进行早期的干预治疗，避免病情加重而对身体造成不可逆的危害，甚至造成骨折。
1.骨质疏松症是什么？
骨质疏松症是中老年人最常见的骨骼疾病。
骨质疏松症是一种全身性疾病，它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。
疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。
骨质疏松性骨折是脆性骨折，通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。
骨折是骨质疏松症的直接后果，轻者影响机体功能，重则致残甚至致死。常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。
2. 骨质疏松症的危害
骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病，也是中老年最常见的骨骼疾病。
骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到 20%～25%。存活者中 50% 以上会有不同程度的残疾。
一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是 32,776 元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1080 亿元人民币。
3. 发生骨质疏松症的病因
骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性性功能减退都是导致骨质疏松症的原因。
4. 骨质疏松症的高危人群
有以下因素者属于骨质疏松症的高危人群：老龄、女性绝经、母系家族史（尤其髋部骨折家族史）、低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒或咖啡、体力活动少、饮食中钙和/或维生素 D 缺乏（光照少或摄入少）、有影响骨代谢的疾病、应用影响骨代谢的药物。
2017年年底，确切的说是12月27日，国际顶级医学杂志美国医学会杂志发表了天津医院赵嘉国和曾宪铁团队的颠覆性论文，该论文彻底推翻了长久扎根人们心中的观点：老年人补钙能降低骨折的发生率，甚至又证实了长期的大量服用维生素D和钙的合剂，反而会增加骨折的风险。这项结论已经得到了美国、欧洲各大机构的认可，很可能，许多预防、治疗指南都要因此改写。
现在50岁以上的人，不管是到医院看病，还是儿女、朋友都会经常说，多吃点钙片吧！预防骨质疏松，别摔了一跤就骨折了，所以说各种补钙产品层出不穷，但核心都是维生素D和钙剂。为什么以前认为老年人要常规补钙，预防骨质疏松性骨折呢？
老年人的骨折疏松性骨折，是老年人致死的一类重要原因，每年的致死人数甚至与“心梗，脑梗”不相上下，老年人骨折疏松性骨折最主要的就是两种。
一、髋部骨折
好多人把老年人的髋部骨折称为“人生的最后一次骨折”，首先说明髋部骨折者年龄较大，还有就是想表达，髋部骨折对老年人的危害。
对于髋部骨折的治疗就两种，保守治疗和手术治疗，保守治疗就是绝对卧床待骨折愈合或者局部形成纤维连接，基本上行保守治疗的髋部骨折的老年人一生就再也站不起来了，长期卧床，肺炎、褥疮很快找上身来，老年人怎么经的起这些，很多人几个月都坚持不下来就去世了。手术治疗确实可以减少卧床，使患者重新站起来，但手术创伤大，很多老年人都有心脏病、糖尿病、高血压等一系列内科基础疾病根本无法耐受手术的再一次“伤害”。所以叫髋部骨折为老年人的“最后一次骨折”一点都不夸张。
二、脊椎的压缩性骨折，多发生在胸椎和腰椎。
骨折后保守治疗像髋部骨折一样需卧床，现在虽然有椎体成形术治疗此类骨折，手术局麻下进行，时间短，即使有内科基础疾病，手术风险依然较小，但是也存在骨水泥植入后造成此节椎体强度过硬，导致临近椎体再次骨折的风险。
老年人骨质疏松性骨折既然危害这么大，长期补钙又不能降低骨折的发生风险，那就只能重在其他方面的预防。预防髋部骨折最主要的就是预防老年人摔倒，对于腿脚不利索者，最好在家人的陪同下活动；天气恶略时减少外出；有高血压，眩晕症者积极治疗等等。
对于胸腰椎的骨折，避免摔伤的同时，需注意不要提拉或者端过重的物品，在起身、弯腰时不要用力过猛，总之就是减少腰背部的过重受力或者突然受力。减少老年人骨折给予他们一个安逸的晚年生活。
骨质疏松症：是一种骨量减少、结构退化、脆性增加，易诱发骨折的骨代谢疾病。在全世界，其发病率居常见病的第七位。在我国，40-59岁的女性，发病率为27.08%，男性为8.45%；60岁以上的女性，发病率为40%～50%，男性为26%-56%。
骨质疏松症有原发性、继发性和特发性三大类。原发性骨质疏松症包括孕产期、哺乳期、绝经后骨质疏松症、卵巢功能低下引起的骨质疏松症、老年性骨质疏松症等；继发性骨质疏松症主要是由于某种疾病或药物引发的骨质疏松症，如成骨不全引起的、糖尿病等代谢病引起的、过多服用糖皮质激素等药物引起的、骨折和打石膏等失用性引起的、营养缺乏引起的等；特发性骨质疏松症多见于8-14岁的青少年，原因不明。无论哪种骨质疏松症都表现为骨量减少、皮质变薄、小梁细少、髓腔扩大被脂肪和造血组织填充，从而导致脆性增加，只要轻微外力（如扭转身体、持物、开窗）就会发生骨折。
在评估、诊断骨质疏松方面。双能骨密度测定是目前公认的最重要手段。
骨质疏松症的临床表现：1.以腰背痛为多见，67%的患者伴有带状痛，10%有四肢麻木，屈伸腰时肋间神经痛，这是由于骨吸收增加、椎体压缩变形所致。2.驼背、后凸、侧弯、鸡胸等身体变形。3.骨折。
现如今已有许多药物和方法可减少或中止骨质的丢失，并可使易于骨折的部位重新储备骨质，以减少骨折发生。合理的膳食、提高钙的摄入量、适当地运动、多接受光照和雌激素等药物都是防治骨质疏松症的重要措施。
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