![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/189337/36/35023/7956/65420d0bFfbd11ac2/42ab278f855f6c3a.jpg!q100)
缺血性脑血管病是指由于脑部血管供血不足而引起的疾病,主要包括脑梗死和脑缺血,可通过急性期治疗、药物治疗、一般治疗等方法进行治疗。
1.急性期治疗:对于急性脑缺血或脑梗死,早期的治疗尤为重要。通常包括溶栓治疗,如血管内注射溶栓药物如重组人尿激酶原等,通过溶解血栓来恢复脑血流。溶栓治疗需要在症状发作开始后的一定时间内进行,因此及早就医是至关重要的。
2.药物治疗:如抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷等,常用于预防和治疗缺血性脑血管病。这些药物能够抑制血小板的聚集,减少血栓的形成,从而改善血液流动性,预防再次发作。
3.一般治疗:缺血性脑血管病的发生与多种危险因素相关,如高血压、高血脂、糖尿病、抽烟等。通过积极控制这些危险因素,如药物治疗、健康饮食、适度运动、戒烟等,可以减少血管病变的发生和进展。
每个患者的病情不同,所以具体的治疗方法也不同,需在专业医生的指导下进行。
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病情简介
● 现病史:患者于3.5小时前(约14:00)睡醒后突然发现言语不清,右侧肢体活动不灵,表现为讲话费力,但可理解他人语言,右上肢上抬费力、持物不能,搀扶下可行走,但右下肢拖曳。无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无意识不清及大小便失禁,家人急送至我院就诊,以“脑梗死”收入,患者自发病以来,神志清,精神差,未进饮食,未睡眠,二便未解。
● 既往史:既往“左肾切除”病史12年,否认“高血压、糖尿病、冠心病”病史。
● 个人史:否认吸烟及饮酒史,其他个人史无特殊。
● 婚育史:育1子1女,配偶及子女均体健。
● 家族史:否认家族遗传病病史。
入院查体
T 36.2℃ ,P 96次/分 ,R 18次/分 ,Bp 158/105mmHg
神志清,精神差,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,各瓣膜未闻及杂音,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢无浮肿。
神经系统查体:神志清,言语欠清晰,双眼球向左侧凝视,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,右侧鼻唇沟变浅,伸舌偏右,右上肢肌力2级,右下肢肌力3级,左侧肢体肌力5级,肌张力正常。右侧巴氏征阳性,左侧病理征阴性。双侧深浅感觉正常,共济运动不合作,脑膜刺激征阴性。 入院诊断
定性诊断:左侧颈内动脉系统
定性诊断:缺血性脑血管病
入院时NIHSS评分:9分(部分凝视麻痹1分、部分面瘫2分、右上肢运动3分、右下肢运动2分、构音障碍1分)
发病前mRS评分:0分
入院时急查血常规、凝血分析、肝肾功、电解质等未见明显异常。
治疗经过
急诊科溶栓(阿替普酶66.6mg) 开始时间 2020.02.03 17:45分;结束时间 18:46分
溶栓后查体:言语较前清晰,眼球运动正常,右侧肢体5- 级(NIHSS:3分)。
转入我科,给予舒血宁20ml qd静滴、羟乙基淀粉500ml qd静滴、欣维宁(5mg)以6ml/h持续泵入
于2020-02-04 07:35病情突然加重(右上肢0级,右下肢3级,NIHSS:9分 ),急行颅脑MRI+MRA:因患者烦躁,左侧大脑中动脉供血区未显示;急性CT评估:左侧颅内梗死灶。
于2020.02.04 10:20分行急性脑梗死血管内治疗术(取栓术),责任血管为左侧大脑中动脉。
术后查体:言语清晰,右侧肢体肌力4级,NIHSS:3分(面瘫1分、右上肢1分、右下肢1分)
术后给于心电监测、欣维宁持续(5mg)以6ml/h持续24h泵入(24小时后序贯双抗口服)、丁苯酞氯化钠注射液25mg bid 12天、匹伐他汀2mg 口服
生命体征平稳,查体:言语清晰,右侧四肢肌力5级,NIHSS:1分(面瘫1分)
于2020-02-16日出院。出院口服药物(拜阿司匹林100mg qd、波立维75mg qd、匹伐他汀2mg qn、丁苯酞软胶囊0.2g tid)
治疗药物
替罗非班 5mg 泵入 24h 序贯双抗口服
尼莫地平泵入
丁苯酞氯化钠注射液25mg bid 12天后 序贯丁苯酞软胶囊0.2g tid
舒血宁注射液20ml qd 14天
羟乙基淀粉 500ml qd 14天
奥扎格雷钠 80mg bid 14天
匹伐他汀钙片 0.2g qn 14天
院外口服药物:丁苯酞软胶囊0.2g tid 拜阿司匹林100mg qd
波立维75mg qd 匹伐他汀钙片 0.2g qn
2020.02.03 19:05 入院后急行头颅CT影像
2020.02.04 08:39 病情加重后急行头颅CT影像评估
2020.02.05 14:23 取栓术后第2天复查头颅CT影像 2020.02.04 急性脑梗死血管内治疗术(取栓)左侧大脑中 2020.02.14 17:31 取栓术后行MRA评估颅内血管
静脉溶栓的推荐意见分享
发病3 h内, 年龄≥18岁且符合其他条件的患者, 无论80岁以上还是80岁以下, 均同样推荐rt-PA静脉溶栓治疗 ( Ⅰ类推荐, A级证据) 。
•·发病3 h内症状严重的AIS患者, 推荐给予rt-PA静脉溶栓。 虽然出血风险增加, 但仍可获益 ( Ⅰ类推荐, A级证据) 。
•·发病3~4.5 h, 适合静脉溶栓的患者, 仍推荐给予rt-PA静脉溶栓 (剂量同3 h内) ( Ⅰ类推荐, B级证据) 。
血管内治疗方案推荐意见分享
1) 发病6h内,符合以下标准时,强烈推荐机械取栓治疗:卒中前mRS0~1 分; 缺血性卒中由颈内动脉或MCA M1 段闭塞引起; 年龄≥ 18 岁; NIHSS评分≥ 6 分; ASPECTS评分≥6 分(I类推荐, A级证据) 。
2) 有血管内治疗指征的患者应尽快实施治疗, 当符合静脉rtPA溶栓标准时, 应接受静脉溶栓治疗, 同时直接桥接机械取栓治疗(I类推荐, A级证据) 。
3) 静脉溶栓禁忌的患者, 建议将机械取栓作为大血管闭塞的治疗⽅案(I类推荐, A级证据) 。
围手术期管理推荐分享
1)机械取栓过程中及治疗结束后24h内, 推荐血压控制在180/105 mmHg以内(IIa类推荐, B级证据)。取栓后血管恢复再灌注后, 可以考虑将收缩压控制在140mmHg以下(IIb类推荐, B级证据) 。
2)血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂能够治疗和减少血管闭塞机械开通后的再闭塞, 提高再灌注率, 但最佳剂量和灌注速率尚不确定, 安全性和有效性需随机对照试验证实(IIb类推荐, B级证据)。(替罗⾮班10ml(1ml/min) 推注, 推注后给予持续泵入9ml/h, 16-24h )
3)抗血小板治疗前应复査头颅CT排除颅内出⾎, 抗血小板药物应在静脉溶栓后24~ 48h开始使⽤(I类推荐, A级证据) 。
4)发病前已服用他汀类药物的患者, 可继续使用他汀类药物(IIa类推荐, B级证据) 。 对于非心源性缺血性卒中患者, 无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据, 推荐高强度他汀类药物⻓期治疗以减少卒中和心血管事件的风险(I类推荐, A级证据) 。
本病例中,给予患者应用丁苯酞注射液25mg bid 12 天,之后改为口服丁苯酞软胶囊0.2g tid。
有关丁苯酞推荐意见分享( 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 )
1.丁苯酞是国内开发的 I 类化学新药,主要作用机制为改善脑缺血区微循环,促进缺血区血管新生,增加缺血区脑血流;
2.几项评价急性脑梗死患者口服丁苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示:丁苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善,安全性好。
3.一项双盲双模拟随机对照试验对丁苯酞注射液和丁苯酞胶囊序贯治疗组进行比较,结果提示丁苯酞组功能结局优于对照组,无严重不良反应。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/85214/38/17164/5012/60bb2130Efa1fc50a/edda1dfabd5c85c7.jpg!q100)
抗血小板药物,主要用于冠心病(慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征(ACS)、冠状动脉血运重建术后)、缺血性脑血管病(缺血性卒中和TIA)、周围动脉疾病(PAD)等的预防和治疗。特别是目前随着心血管疾病患者的增多,人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗(PCI)及冠脉成形术的普及成熟,抗血小板药物越来越被大家所重视,现做一总结:
![](https://m.360buyimg.com/pop/jfs/t1/174747/26/12732/98906/60b785a2Ef55ae8a3/13e643852cceff87.jpg)
临床常用抗血小板类药物的代表药物
一、血栓素A2( TXA2 )抑制剂:代表药物:阿司匹林
是一种传统的非甾体类抗炎药,主要通过抑制花生四烯酸环氧酶(COX),使Ser-529和Ser-516不可逆的乙酰化,从而阻断TXA2的合成,发挥抗血小板的作用。是目前临床应用最为广泛的抗血小板药物。
适应症:临床上用于冠心病的一、二级预防、急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗,经皮冠状动脉介入的治疗(PCI)及冠脉成形术后血管再狭窄等症状的预防。
不良反应:是胃肠道不适和消化道出血,出血危险与剂量相关。少数还可发生过敏反应,主要表现为哮喘、荨麻疹。尽量避免同时使用其他非甾体类抗炎药物。联合其他抗血小板和抗凝药物时,出血危险增加。服药期间勿饮酒及进食辛辣刺激性大的食物。
禁忌证:出血性疾病;活动性出血,活动性消化性溃疡;严重控制不良的高血压;严重过敏反应或不能耐受(表现为哮喘及鼻息肉)等。
二、二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗药 代表药物:氯吡格雷和替格瑞洛,
通过与血小板膜表面ADP受体结合后,阻止了与ADP受体相耦联的GPⅡb/Ⅲa受体的结合位点暴露,使配体无法无法结合,血小板的聚集受到抑制。临床主要用于治疗心肌梗死、脑梗死等动脉或静脉血栓,以及其他与血小板聚集相关的疾病和经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者预防血栓性心血管事件。
1. 氯吡格雷
适应症:为氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件 :近期心肌梗死患者(从几天到小于35天),近期缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。急性冠脉综合征的患者- 非ST段抬高性急性冠脉综合征(包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死),包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者,与阿司匹林合用。用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者,与阿司匹林联合,可合并在溶栓治疗中使用。
不良反应:常见主要为胃肠道反应,发生率约20%左右。
禁忌症:对本品过敏者、溃疡病患者及颅内出血患者禁用。
2. 替格瑞洛
是一种可逆的、有直接活性的ADP受体抑制剂。该药口服吸收迅速,对P2Y12受体的抑制水平具有剂量依赖性,用于ACS(包括接受药物治疗和经PCI治疗)患者,可降低血栓性心血管事件的发生率。与其他抗血小板药物相比,替格瑞洛起效更快,抗血小板作用也更加显著。与氯毗格雷相比,替格瑞洛血小板抑制作用更早、更强、更持久,个体间变异低。氯毗格雷抵抗者改用替格瑞洛也能更好地抑制血小板聚集。
适应症:主要用于急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死)患者,包括接受药物治疗和经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者,降低血栓性心血管事件的发生率。与氯吡格雷相比,本品可以降低心血管死亡、心肌梗死或卒中复合终点的发生率。在ACS患者中,对本品与阿司匹林联合用药进行了研究。结果发现,阿司匹林维持剂量大于100 mg会降低替格瑞洛减少复合终点事件的临床疗效,因此,阿司匹林的维持剂量不能超过每日100 mg。
不良反应:全身出血症状,呼吸困难,尿酸升高,心动过缓
禁忌症:
1.对替格瑞洛或本品任何辅料成分过敏者。
2.活动性病理性出血(如消化性溃疡或颅内出血)的患者。
3有颅内出血病史者。
4.中-重度肝脏损害患者。
5.因联合用药可导致替格瑞洛的暴露量大幅度增加,禁止替格瑞洛片与强效CYP3A4抑制剂(如:酮康唑、克拉霉素、奈法唑酮、利托那韦和阿扎那韦)联合用药。
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三、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂(GPI)代表药物:替罗非班
替罗非班抑制血小板聚集的终末环节,可剂量依赖性地抑制体外血小板的聚集,延长出血时间、抑制血栓形成。本品可逆性强,安全性高,是国内目前最常用的GPI。用于冠脉缺血综合征患者行冠脉血管成形术或冠脉内斑块切除术,以防治相关的心脏缺血并发症,也用于不稳定性心绞痛或非Q波型心肌梗死患者(与肝素或阿司匹林联用),预防心脏缺血事件的发生。据研究报道,对阿司匹林或氯毗格雷抵抗患者,在常规应用阿司匹林和氯毗格雷基础上加用替罗非班可以降低PCI围手术期心肌梗死的发生率。
四、磷酸二酯酶抑制剂 代表药物:西洛他唑
通过选择性抑制磷酸二酯酶的活性,减少腺苷酸环化酶的降解转化,增加血小板和血液内环磷酸腺苷的含量,进而发挥抗血小板聚集和扩张血管的作用,防止血栓形成及血管闭塞。用于改善由于慢性动脉闭塞症引起的溃疡、肢痛、冷感及间歇性跛行等缺血性症状,预防脑梗死复发(心源性脑梗死除外)。未发现严重不良反应,是有效和安全的抗血小板药物。在脑卒中方面较阿司匹林更有效和安全,可明显降低出血发生率。临床上部分有胃溃疡病史或是难以耐受阿司匹林引起的胃肠道反应的患者,可选择该药替代阿司匹林。
五、血栓烷合成酶抑制剂 代表药物:奥扎格雷
选择性地抑制血栓烷合成酶,从而抑制血栓烷A2的产生和促进前列环素(PGI2)的产生,改善二者间的平衡,最终抑制血小板聚集和减轻血管痉挛,改善大脑局部缺血时的微循环和能量代谢障碍。主要用于改善脑血栓症(急性期)的运动障碍、改善蛛网膜下腔出血手术后的脑血管痉挛状态及伴随产生的脑缺血症状。
六、血小板腺苷环化酶刺激剂 代表药物:前列环素
是血栓素的对抗剂,它的合成减少可促进血栓形成。主要用于治疗某些心血管疾病(如心肺分流术、血液透析等)时作为抗血小板药以防止高凝状态。也用于严重外周血管性疾病(如雷诺病)、缺血性心脏病、原发性肺动脉高压和血小板消耗性疾病等。
七、5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂。代表药物:沙格雷酯
特异性地与5-HT2受体结合,从而抑制血小板的聚集,临床上可用于慢性缺血性血管闭塞症等多种血栓性疾病。据研究显示,在服用阿司匹林的基础上给予沙格雷酯可降低稳定型心绞痛患者的血小板聚集水平,可用于稳定型心绞痛患者的辅助治疗。
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随着老年化社会的到来,血管疾病成为了主流疾病之一,首当其冲的就是血管斑块性疾病。动脉斑块是动脉粥样硬化的表现,好发于动脉分叉处,目前认为与老年人缺血性血管疾病的发生密切相关。其引起缺血性血管疾病的机制可能为:斑块增大导致动脉管径狭窄引起脏器内部低灌注及斑块脱落形成栓子,导致动脉栓塞。
斑块有哪些类型呢?
斑块并不是一朝一夕就能形成的,而是经历了一个漫长的日积月累的过程逐渐形成的,这个过程也许是几年,甚至几十年,斑块在逐渐形成的过程中有三种不同的病理形态。
1、脂质条纹
这个时期斑块尚未形成,属于病变的早期,病变的发生部位局限于动脉内膜,而沉积于动脉血管内膜细胞内外的脂质常常呈现为数亳米大小的黄色脂点或是长度达数厘米的黄色脂肪条纹。这些黄色脂点和脂肪条纹都比较平坦,或者仅是稍稍高出于血管内膜,所以不会造成受累动脉的阻塞,往往不会引发临床症状,但是其危害性在于它有可能发展成为斑块。
2、纤维斑块
随着病变的不断加重,脂质条纹会逐渐发展成为纤维斑块。纤维斑块一般呈淡黄色,其外面是一层纤维膜,纤维膜就像饺子皮一样把聚集在深部的大量脂质包裹在其中。纤维斑块往往隆起于血管内膜而且突入动脉管腔内,或者是围绕在血管分支的开口处,造成动脉管腔狭窄,血流不畅。
3、粥样斑块
当纤维斑块中,脂质沉积过多以后,斑块的中央基底部常常会因为营养不良而发生变性、坏死而崩解,这些崩解物与脂质混合在一起,看起来就如同黄色米粥一样, 这就形成了粥样斑块,粥样斑块也被称为粥样瘤。此时从血管内膜面看的话,可以看到灰黄色斑块既向内膜表面隆起,又向深部压迫血管的中膜。
继发病变对人体危害巨大。当人体内出现了纤维斑块或者是粥样斑块以后,就会面临诸多危害巨大的继发性病变。比如斑块内出血,斑块内部的血管特别容易破裂在斑块内形成血肿,血肿会使斑块的体积进一步变大隆起,严重时会将动脉管腔完全堵塞,无法输送血液,导致相应部位的组织器官急性缺血,功能受损;斑块破裂形成血栓是更为严重的一种继发性病变,斑块一旦破裂,斑块内的脂质等内容物质就会从破裂处流出进入血液,形成血栓,引起栓塞,甚至导致人体器官比如心、脑的梗死,另外,斑块破裂后,斑块处会形成溃疡,溃疡表面很粗糙又极易促进新的血栓形成,所以说斑块破裂的危害巨大;斑块的另一继发病变是钙化,会导致动脉血管变硬、变脆,易于破裂;严重的粥样硬化斑块还会继发动脉瘤,动脉瘤如果破裂的话会引发大出血。
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脑溢血、脑梗塞、半身偏瘫……这些你都听过、甚至亲眼见过吧,脑血管疾病就在我们身边,询问下家里、身边人,特别是老年人,不少人都饱受脑血管疾病的困扰,大大降低了生活质量。
脑血管疾病发病率这么高,影响这么恶劣,大家对这类疾病的认知却存在很多误区,不能正确地预防、治疗,导致病情的延误。
1. 这么凶险,该怎么预判呢?
如果自己或者家人发生这些情况,一定要警惕,及早就医:
- 一侧肢体无力、沉重或麻木;
- 一侧脸麻木或口角歪斜;
- 说话说不清或理解语言有问题;
- 两个眼睛向一侧盯着看;
- 一侧或双眼视力丧失或模糊;
- 看东西旋转、走路走不稳;
- 少见的严重头痛、呕吐。
2. 这些误区你知道吗?
误区一:误以为多动一定有益健康
事实:不恰当的运动会有更多风险
我们在临床收治病人的时候,发现不少老年人是在晨练时突发半身不遂。不少老人患有高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病,而凌晨至上午正是脑血管疾病的高发时间。
天气寒冷,容易引发脑梗死,若老人过早起床锻炼,剧烈运动,血液会在四肢肌肉分布增多,脑部供血减少,更易诱发脑梗死。
故老年人运动时间不宜过早,程度不宜剧烈,应适度运动。
误区二:过分迷信保健品
事实:规范服药才是正道
保健品的成分质量等问题尚有待监管,即便是优质的保健品也只是治疗的辅助品,不是药物,不能作为惟一的、起主要作用的预防疾病的手段。
误区三:错误地认为中药没有副作用,西药副作用大
事实:西药副作用明确标示仅代表有发生可能性,中药成分和功效有待考证
人们常认为中草药乃「纯天然」,无毒副作用,因此更愿意应用中药来治病,如治疗高血压、糖尿病等。然而真正有效的降压药物、降糖药物(或胰岛素)则被人们拒之门外,只是因为西药的说明书上有大量的明确副作用,而中药则没有「副作用」。
其实不然,应用中药,尤其是成分不明的中药出现严重副作用(心衰、肾衰等)并不在少数,西药的副作用 「如此多」却还在继续被应用,正说明它的疗效肯定。
一种西药进入市场必然经过动物实验、毒理试验、临床验证等多个步骤,并要把全部的副作用写入药品说明书。可惜,生活中不少患者一看到那么多可能的副作用,就吓得不敢吃药,实际这仅代表「可能性」而已,真正的发生几率特别低。
而目前不少中药的毒理研究并不充分,使得中成药的药品说明书看起来不那么「吓人」,但这并不意味着不存在危险。
误区四:以为降血压越快、越低,效果越好
事实:降压要适度
高血压易引发脑梗死,但是,降血压过快、过低也存在脑梗死的危险。
慢性高血压患者的脑组织已经适应了偏高的血压水平,若血压过快地降低到正常水平,反而会促进脑缺血,导致脑梗死的发生。
所以,降血压不宜降得过快、过低,要避免血压大幅波动。
误区五:忽视脑血管病急性期的康复治疗
事实:治疗和康复同样重要
长期以来,我国综合性大医院对脑血管病急性期的患者注重药物治疗,几乎没有真正开展康复治疗,错过了康复的最好时机。不少患者只保全了性命,却遗留了严重残疾,生存质量较低。
误区六:忽视长期、规律用药的理念
事实:用药规范能治疗,也能预防
脑血管病的治疗是长期系统的,绝不仅限于单一的医院治疗。病人出院后继续治疗,需要建立起长期服药的意识,如长期小剂量阿司匹林治疗、房颤病人抗凝治疗、长期应用降压、降糖、稳定斑块、调脂的药物,要重视卒中后康复治疗,定期复查颈部彩超、颅内血管(TCD 或 MRA)情况等。
高血压、糖尿病、动脉狭窄等需要长期用药,面对不能根治的疾病,要学会与疾病共存,长期服药,相当一部分患者认为血压不高就不用吃降压药或血压高时才吃降压药物、血糖不高就不用降糖药物。更有甚者,不请教医生就自行停用降压、降糖药物,长此以往,病人就会出现心、脑、肾、视网膜并发症,全身大小血管病变,等出现并发症再控制则为时过晚。
3. 中风的三个锦囊
第一,防患于未然
健康者劝其戒烟,避免过量饮酒,健康饮食;积极防治动脉硬化,高血压,糖尿病,心脏病和高脂血症等危险因素。
认识上面提到的误区,积极准备。
第二,预防死灰复燃
如果曾经发生过短暂性脑缺血发作的脑梗死患者,应提高紧惕,积极行动起来避免第二次发作。要规范、尽早地治疗。
但同时,要防范骗子借此机会行骗。比如,长期以来在脑血管病患者中流传着:每到春秋必须输液。毫无科学依据,骗钱又坑人。
第三,一旦发作要尽早治疗
脑血管病与心脏病发作一样,应被当作急症,在卒中后几小时内进行治疗,应建立「时间就是生命」的观念。
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爱美之心,人皆有之。然而,美容不当、反而毁容者,作为感染科医生的我们可算是见了不少。埋蛋白线的、打溶脂针的、面部埋线提拉塑形的。。。形形色色都有。重灾区是没有正规行医资质的所谓“小作坊”。一般来说,正规医院、按感控的要求消毒的美容操作,相对是安全的。我们接诊过的美容后感染,烂脸烂腿惨不忍睹的,基本都是在不正规的美容院进行相关操作后发生的。
常见的致病菌有哪些呢?首先要提到的就是大名鼎鼎的金黄色葡萄球菌。金葡菌属于我们皮肤的正常定植菌,也就是说,你、我、他,每个人的脸上、手上、皮肤上都有金葡菌。这是一种正常情况下与我们和谐共生的细菌。但进行有创操作时,如果不进行规范的消毒,就会将金葡菌带入皮下、甚至更深层的组织,造成感染。我们曾经收治过一例患者,他倒不是做美容,而是因为腰痛做了针灸,可惜他没有选择正规医院,而去了小诊所扎针,结果金葡菌感染并造成了严重的腰大肌、脊柱旁、盆腔内的脓肿(多发、范围广、治疗难)。在诊断及后续的治疗过程中,他可遭了不少罪,工作也受了影响,住院天天打吊瓶,真是后悔不迭。这个案例和美容后感染是道理相通的。血泪教训告诉我们,进行有创操作,无菌这两个字是多么重要。
另外一个重要的致病菌就是脓肿分枝杆菌。这是一种非结核分枝杆菌,您可以把它理解为结核杆菌的远房表亲。这种菌常见于水体相关感染,在环境中(水、泥土等)广泛存在。有一些不规范的美容场所,对于器械的消毒达不到国家规定的感控要求,就容易滋生脓肿分枝杆菌并造成感染,这一类感染往往是群聚性发病,比如同一个美容院做过的某一批人中好多都感染。脓肿分枝杆菌耐药性强,治疗困难,疗程长(数周到数月不等),往往需要多种抗生素联合使用,而且由于广泛耐药,有时不得不联合静脉用药,给患者造成很大的麻烦。每天跑医院,看着伤痕累累的自己,真的是非常郁闷。
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我们的日常环境中,其实非常多的地方都存在霉菌。比如泥土/盆栽植物里,犄角旮旯的杂物灰尘里,墙壁上的霉斑,扬起的尘土里。。。当这些霉菌经由呼吸道被我们吸入之后,就有可能引起肺部真菌感染。
肺部真菌感染,比如常见的肺曲霉菌病,可以表现为咳嗽、咳痰甚至咯血,肺部影像学往往有空洞形成。您可以理解为霉菌在肺部生根发芽,繁衍生息,逐步侵蚀肺组织,最后烂成一个大洞,如果烂到了血管,就会造成咯血;严重的大咯血可以致命。
肺部真菌感染难诊断、难治疗。这是一种慢性、顽固的疾病,大多数病人需要至少3个月以上的抗真菌治疗,根据具体病情不同,疗程长短不一,但总归是以月、甚至以年为单位来计。
既然在环境中这么常见,那是不是每个人吸进去一点霉菌就会发病呢?并不是。对于免疫功能正常的人,偶尔吸入少量霉菌,我们机体的免疫系统会启动反应,巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞纷纷出动,把霉菌吞噬杀灭。但对于免疫功能缺陷的人,比如器官移植的、恶性肿瘤放化疗后的、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂的、或者有糖尿病的人,这些脆弱人群就容易中招了。对于这些高危人群,应该着重加以保护,比如,家里不要养花花草草,毕竟泥土中有很多霉菌,霉菌孢子会飘散在空气中从而致病;再比如,家里注意清洁卫生,墙角的霉点、灰尘尽快清洁掉;大扫除的时候,如果必须参与,那就戴口罩(最好是N95口罩,因为普通口罩对于霉菌孢子的滤过能力不够),其实最好别参与,家里其他人打扫就行了;如果突然进入到那种长久无人居住的房子,尤其是老房子,一定要戴口罩,立刻开窗通风。
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大家还记得《狂飙》里的冻鱼战神高启盛吗?我看追剧的时候就想到,鱼虾蟹这一类生鲜,处理起来本来就有点危险的,非冷冻的鱼也可能成为杀手,毫不夸张。今天给大家科普一下。
钓鱼时,或处理生鲜食材时被鱼虾蟹一类的水产刺伤手,随后发生感染,乃至重症感染、不得不截肢、危及生命者,屡见不鲜。这一类感染在医学上被称作“水体暴露相关感染”。大体上分成海水和淡水暴露。最常见的是被鱼虾蟹的刺扎伤,但也有那种去游个泳回来以后发生皮肤软组织感染的,可能本身皮肤就有微小的创面,游泳前没留意,细菌得以经过破损的皮肤入侵,这在海水浴中还是挺常见的。
淡水暴露感染相关的致病菌,常见的有嗜水气单胞菌、海分枝杆菌、迟缓爱德华菌、猪红斑丹毒丝菌等等,虽然不像创伤弧菌那么恐怖,但也可以造成非常严重的感染,不容忽视。
所以告诫各位朋友们,下厨房处理生鲜食材的时候,要戴个手套,大大降低被扎伤随后感染的风险。如果不幸受伤了,尽早去医院,如果医生判断需要使用抗菌药物,尽早用,比如左氧氟沙星、头孢菌素一类的药物,有的时候,早一天、哪怕早半天使用,对病情发展来说都可能造成很大差别。万一是比较凶险的感染,比如创伤弧菌或者气单胞菌,拖个两天,手没了,再拖几天,命没了。这都是很多血淋淋的教训摆在面前的,不是危言耸听。我们曾经碰到过一个病人创伤弧菌感染后三进手术室不断清创+部分截肢的,在监护室住了好久,医生很艰难,病人和家属很痛苦。当时就想着,他如果早点来看,也许是另一个故事了。
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每当我和病人谈起“结核”,不少病人都会有类似的反应:“现在还有结核病吗?这种菌不是已经灭绝了吗?”让我感到,对这个历史悠久的疾病,不少读者存在一定的认知误区,有必要和大家科普一下。
结核,是一种古老的细菌,与人类纠缠了数千年历史。它的表现多样,大多数起病隐匿、进展缓慢,在疾病的早期,有的人可能有低热、盗汗、乏力等消耗症状,有的人甚至没有任何不适;但也有部分病例表现为快速进展型(常见于免疫缺陷患者)。结核可以感染全身各个部位,最常见的是肺部,“肺结核”大家耳熟能详,可以表现为发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸闷胸痛;肺外结核其实也很多见,比如腹腔结核,淋巴结结核,结核性脑膜炎,结核性胸腔积液/心包积液,皮肤结核,眼结核,甚至于肝脏结核、食管结核、胃结核,我们科都遇到过、诊治过。肺外结核的临床表现就更加多元了,比如腹腔结核:可以有发热+腹痛腹胀,严重者发生肠梗阻;淋巴结结核:常见淋巴结肿痛,破溃,严重时需要外科手术清创,内科外科协同治疗;结核性脑膜炎:可以有发热、头痛、呕吐、认知功能障碍等,凶险,难治,预后较差;结核性胸腔积液/心包积液:源源不断的水(积液)呀,要尽早诊断,把水放掉,否则会造成粘连,影响功能;眼结核:如果不及时治疗,可以致盲哦,千万要当心。。。
结核病主要是通过呼吸道传播的,如果您的身边有肺结核患者,要注意感控措施,比如房间里多通通风,肺结核患者不要随地吐痰。如果在疾病的活动期、传染性比较明显的时候,强烈建议肺结核患者最好戴上口罩!
从全球 来看,结核病高发于人口稠密、经济欠发达地区,比如非洲、印度、中国。我们中国,历来就是一个结核大国,到现在发病率依然不低。我们遇到过很多经济不发达地区来的患者,平时不注意检查身体,等到来看病的时候,很多都已经结核全身播散,很严重了。我们也遇到过很多经济发达地区(比如上海本地)的患者,工作辛苦,学业劳累,抵抗力下降,得了结核病的,绝不少见。
大多数结核病患者经过规范的抗结核治疗,是可以康复的。但万事要早,看病千万不能耽误。拖到后面,等结核菌把各个器官都侵蚀完了,就难办了。如果您有发热(反复低热更常见)、盗汗、乏力、明显消瘦,甚至有咳嗽咳痰、腹痛腹胀、淋巴结肿大,不妨筛查一下结核病。
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尿路感染是非常常见的一种疾病。几乎所有人在一生中都曾经发生过尿路感染。常见的症状是尿频、尿急、尿痛(尿路刺激征),如果不严重,通过多喝水、勤排尿,抵抗力比较好的人可以自行康复;如果比较严重,大多可以通过口服抗生素缓解。但少数情况下,尿路感染可以从下尿路(尿道+膀胱)向上侵袭,感染播散至上尿路(输尿管+肾脏),细菌甚至可以进一步血行播散,造成全身其他部位的感染(脑脓肿,肝脓肿等迁徙性感染灶)。
给大家讲讲我经历过的一个案例。曾接诊过一个老伯伯,六十多岁,刚发病的时候曾经有一过性尿痛、发热,查了尿常规,尿白细胞很高,他也没在意,不规范地用了点抗生素,过了几天复查尿常规恢复了正常,但还是有反复发热。拖了好久,老伯伯屏不住了,因为他不仅发热,还出现了头痛,来到我们科就诊。收治入院后,他的头痛越来越明显,我们怀疑尿路感染细菌已经全身播散,引起了细菌性脑炎,于是做了腰椎穿刺,果然,脑脊液里蛋白、白细胞都明显升高,脑脊液里也检测到了大肠埃希菌——尿路感染相关的最常见的细菌。
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