慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流会对消化系统造成严重的危害，比如消化不良、消化性溃疡、食管炎和食管癌、胆道疾病等。

1. 消化不良：慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流常常导致患者出现腹部胀气、恶心、呕吐、胃口不振等消化不良症状，影响患者的饮食和生活质量。

2. 胃溃疡或十二指肠溃疡：慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流会导致胃酸和胆汁长期侵蚀胃黏膜，造成溃疡和炎症，严重的情况下甚至可能发生出血和穿孔。

3. 食管炎和食管癌：胆汁反流对食管黏膜的损伤和刺激，容易引起食管炎和食管癌的发生。

4. 胆道疾病：胆汁反流也可能会影响胆道的健康，引起胆道疾病，例如胆结石和胆囊炎等。

因此，对于已经被诊断出慢性萎缩性胃炎伴胆汁反流的患者，应该积极接受治疗，改善饮食习惯，避免食用刺激性食物和喝酒等不良习惯，同时，也需要定期进行体检和检查，以便及时发现和治疗消化系统的相关问题。

当慢性胃炎、食管炎反复发作、久治不愈，除了药物治疗外，做好自我保健，能有效地减轻症状，能减少对药物的依赖，防止胃炎、食管炎的复发。

养成饮食习惯：

饮食宜清淡，过饱，过荤、过油的饮食，会增加胆汁分泌；空腹时间太长容易胆汁反流，空腹或夜间胃部不适时，可吃点面包、饼干等之类零食，吸附胆汁减轻症状；胃镜报告食管胃已形成糜烂和溃疡时，更应少吃生冷、辛辣、烫硬等刺激性食物，少饮烈酒、浓茶和咖啡等，加避免重胆汁反流的损伤。

重视劳逸结合：

避免过度疲劳，忘我工作，要劳逸均匀、动静结合、起居以时，充足睡眠；过度疲倦和失眠会使食管胃蠕动失去节揍，排空能力下降、幽门和贲门关闭不全，导致或加重胆汁反流。

不断增强体质：

随着年龄增加，胃肠运动排空能力下降，发生胆汁反流机会多于年轻人，从不注意运动保健、体质较差的老年人更加明显；加强运动，增强体质，可减轻体质较差者的反流、可延缓老年人胆汁反流程度。

关注体重变化：

过度肥胖和过度消瘦时都容易胆汁反流。肥胖者腹腔内大网膜脂肪太多会使胃横位、小肠受压，胆汁容易反流。同样，消瘦者胃下垂，胃排空能力不足，胆汁容易反流，因此，保持体型、控制好自己的体重很重要。

调整负面情绪：

情绪对胃肠运动的影响是明显的，胃肠是人的第二大脑。过度烦神、压力、焦虑、担心、恐惧、生闷气等负面情绪，都会影响到胃肠的排空和幽门关闭的失调，诱发和加重胆汁反流。

保持大便通畅：

大便干结、排便困难、无定时排便，肠内压增加，容易胆汁反流。许多便秘病员深有体会，大便解出的当天，胃部不适症状会明显缓解和自然消除。切记住每天要有定时排便习惯，便秘一定不能长期依赖药物来解决，而是靠自己养成良好的排便习惯。

务必戒除吸烟：

吸烟是明确导致胆汁反流的病因，曾有研究用胃镜直视下观察吸烟对胃胆汁反流的影响，发现每吸一口烟，胆汁反流一次。对有胆汁反流者，应少吸烟、细吸烟、短吸烟，浅吸烟，最后过度到不吸烟。

讲究入睡姿态：

夜间平卧或左侧卧位时反流的胆汁会积累在胃子最低的胃底部，特别对严重胆汁反流者或食管、贲门近端胃切除者，入睡时可通过改变成半趟的斜坡位或半坐位等睡姿来帮助减轻反流症状，提高睡眠质量。

治疗基础疾病：

胆汁反流常伴随于许多基础病如糖尿病、肾脏病、风湿病、心脑血管病等，由于疾病胃肠排空能力下降，尤其在疾病未能控隐定时，容易出现胆汁反流，需要积极治疗基础病、原发来综合治疗胆汁反流。

了解药物影响：

抗高血压药、镇静药、催眠药、抗癫痫药等药物，起作用的同时也能抑制胃排空、松弛幽门，容易胆汁反流，对有胆汁反流者用药应慎重，遵循能不用尽量不用药原则；用药前查看说明书，凡标注有恶心和呕吐副作用的药物，都有可能导致或加重胆汁反流。

当你被查胃炎、反流性食管炎，特别是久治不愈时，除了药物治疗外，你若能做到上面所说的十点保健措施，一定会取得好的疗效！

科普健康知识，远离疾病困扰，大家好，我是肝胆外科帅医生！最近几天有很多朋友向我咨询关于检查单上总胆汁酸偏高的问题，由于时间原因，我只能作简单的讲解，但却不能令他们消除疑惑。因此，今天抽点时间来和大家系统的谈一谈关于总胆汁酸的问题。

讲总胆汁酸前我们先来说说它的来源——胆汁。胆汁主要由肝细胞产生和分泌，正常成人每天量约 600-1200ml，一部分经胆道系统排入十二指肠内，来帮助身体进行脂肪类物质的消化及脂溶性维生素的吸收，我们称为肝胆汁；另一部分则进入胆囊内浓缩、储存，称为胆囊胆汁。

胆汁内含有多种成分，包括胆汁酸、胆固醇、胆色素、磷脂、无机盐、黏蛋白以及脂肪酶、淀粉酶、磷脂酶等一些酶类。胆汁酸是胆汁中最主要的成分，也是胆固醇在体内代谢后主要的去路。胆汁酸因其自身的化学结构特点，一方面能够促进脂类物质的消化和吸收；另一方面还可以维持胆固醇的溶解状态，抑制胆固醇的结晶析出，避免胆结石的形成。

胆汁酸具有多种存在形式。胆汁中的胆汁酸根据结构不同分为游离胆汁酸和结合胆汁酸两种。游离胆汁酸又包括胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和少量石胆酸。而结合胆汁酸则是由游离胆汁酸分别与甘氨酸或牛磺酸结合形成，包括甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸。按其来源不同，胆汁酸又可分为初级胆汁酸和次级胆汁酸两种。所谓初级胆汁酸是指胆固醇在肝内直接合成的胆汁酸，它包括胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸或牛磺酸结合形成的产物。这些初级胆汁酸排入肠道后在细菌的作用下发生生化反应则形成了次级胆汁酸，主要包括脱氧胆酸、石胆酸及其在肝中分别与甘氨酸或牛磺酸结合形成的产物。说了这么多胆汁酸的种类，大家可能反而看的一头雾水，但总的一句话，胆汁酸就是胆固醇在肝细胞内代谢的产物，有多种存在形式；这些初级胆汁酸及其产物再加上代谢中产生的脱氧胆酸等基本上就是指我们肝功检查单上所说的血清总胆汁酸了。

胆汁酸在体内是被循环利用的。前面我们说过，胆汁酸经胆道进入肠道后进行油脂类物质的消化和吸收，但并不是最终会排除体外，而是会有约 95%的胆汁酸在肠道内被重吸收。这些被重吸收的胆汁酸则会通过门静脉系统重新入肝，在肝细胞内这些胆汁酸会被重新转变成结合胆汁酸，与重吸收及新合成的结合胆汁酸一道重新随胆汁排入肠道，这种胆汁酸在肝脏和肠道之间不断循环的过程，医学上称为胆汁酸的“肠肝循环”。这种循环过程中一个重要的通路就是胆道系统，如果胆道系统因结石、肿瘤、炎症等因素，导致胆道梗阻，则就会影响或阻断这种循环，从而产生一系列临床表现，在肝功检查单上则表现为胆红素、总胆汁酸水平的升高。

说了这么多，那么总胆汁酸升高有什么意义呢？了解了胆汁酸的产生和代谢方式，我们可以从两方面来讲解血清胆汁酸升高的意义。第一，从胆汁酸的产生方面：大家已经知道胆汁酸是在肝细胞内产生的，如果肝细胞损伤或破坏后，肝细胞内的胆汁酸则会排放入血，引起胆汁酸的升高。常见的原因有急慢性肝炎、病毒性肝炎、肝硬化、药物性肝损害等引起肝细胞损害的疾病。第二，从胆汁酸排出途径的方面：包括肝胆汁及胆囊胆汁的排出途径，任何造成胆管阻塞的因素，均可导致胆汁排泄受阻，胆道内压力升高，胆汁反流入血引起胆汁酸升高。常见的疾病有胆管结石、胆道肿瘤、胆管炎症、胆囊息肉、肝内胆汁淤积等。

一些人体检做胃镜检查有慢性胃炎伴胆汁反流，觉得很紧张，认为自己得了很严重的胃病。其实情况并非如此。

胃是通过幽门和十二指肠相连的，十二指肠液体反流到胃叫胆汁反流，其实我们的消化道并没有所谓的门，幽门只是一个洞而已。有些人幽门比较紧，有些人比较松，多多少少都会有液体反流，因此谈不上是什么严重的病。因为十二指肠液含有胆汁的成分偏碱性，而胃腔主要是酸性液体，因此胆汁反流到胃，有些人不耐受就会感觉到有刺激、烧灼感。其实这些症状也不一定就是胆汁反流引起的，有些人本身就是胃的敏感性高或者有焦虑症的情况，从而反反复复出现胃不舒服的症状。

胃镜操作刺激也容易引起的胆汁反流，没有经验的医生看见胆汁反流的情况，也诊断胆汁反流。多见于体质较敏感者，患者在受检过程中多有较强的恶心及呕吐，胃内的胆汁样黏液多呈新鲜的黄绿色，胃的蠕动增强，缺乏典型的胃黏膜损害。

胃的包容性很强，即便我们口服一些碱性的刺激性的食物也不一定会引起明显的不舒服，自然有些胆汁反流到胃也不会引起严重的病变。部分幽门、十二指肠协调运动失调，或手术后胃切除、胃肠吻合术后可引起较严重的胆汁反流。

单纯胆汁直接接触胃黏膜并无损作作用，但可通过其刺激胃酸分泌的作用引起胃黏膜病变。胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力，破坏胃黏膜的屏障作用。严重的胆汁反流，表现为胃黏膜有胆汁样黏液附着、可见黄色胆汁样黏液湖，同时伴有胃粘膜明显的糜烂病变。此时则需要药物治疗。

治疗上主要是对症治疗，加强胃动力，保持胃黏膜，抑制胃酸分泌，中和胆盐，这些措施其实和慢性胃炎的基本相同。有症状吃药，没有症状可以不用吃药，也谈不上是什么严重的病变。

胃反苦水最常见的情况就是胆汁返流，那么胆汁反流，这个情况最常见的就是胆汁返流性胃炎，由于梗阻或者是因为 12 指肠乳突部位的问题造成的一个胆汁反流到胃部而出现继续反流出现反应的口腔，那么就会出现胃反苦水的情况。

正常情况胃部是一个酸性的环境，那么除了胆汁反流，其他原因是不可能造成这个反苦水的，那么就是因为这个胆汁返到胃返到了口腔，所以会出现返苦水的情况，要么这个胆汁返流性胃炎，这个也称为碱性返流性胃炎，往往通过一般的喂药是不好控制的。

首先，半夜起来吐口水，这个情况主要是看这个吐口水的量，还有出现的频繁次数。如果说偶尔出现这个情况，有可能就是因为睡觉姿势的威胁，你比如说睡觉的时候趴着睡，有可能会压到口腔的唾液腺，那么这个时候就会产生大量的唾液，那么就是口水，而如果是这种情况的话，今天晚上出现明天晚上可能就没有了，那么这个偶尔出现的情况是一种正常现象，不用管它。

而如果说是这种情况经常出现，那么可能就是口腔有炎症感染的情况，这个时候就要到口腔科去看一下，也就是说，如果睡眠姿势各个方面都是正常的，但是这个半夜起来吐口水这个。症状比较明显，有的人可能还会出现一些吐酸水的情况，那么这种情况可能就是一个胃部不好的情况，比如说有胃炎，胃酸反流，那么这个就可能会出现吐口水。

写在前面的话

我们学习中医，常有这样的困惑，为什么书本上的名家医案，效果那么好，而同样的证型，自己用下来，用了同样的方，效果却经常不尽人意呢。我觉得部分原因是一些名家书写医案，只写成功的，你见不到失败的医案，另外一个原因就是随访时间不够长，很多医案，只有“一诊”，好一点的有个“三诊”，患者好转，医案结束。

 

那么患者停药后反弹没有呢？反弹时间是多少？缓解期是否应该用小剂量的中药维持疗效？而急性期和维持期的中药和西药对比有什么优势呢？这些问题一个接一个都没有解答。所以说，先贤们并没有解决完中医、中药的所有问题。这也是我一直推崇大塚敬节先生的《汉方诊疗三十年》的原因，其中不仅仅记录了成功的医案，也记录了失败的医案，很多医案持续跟踪了数十年。所以，我们要感谢这个时代，微信，QQ的出现使得持续的临证随访成为了可能，也使得我们有可能解决前人留下的疑惑。

一例胆汁反流性胃炎患者

这个患者是今年2月份就诊的。有长达十年以上的慢性胃炎病史，近两年来加重，反复出现胃部疼痛，胃胀，饮食不消化，近两年来长期间歇性服用奥美拉唑，胃仙U等药物，但是上述症状未见明显改善。

 

患者大概在今年1月，做了胃镜，去了好几家医院就诊，诊断为胆汁反流性胃炎。患者也查过幽门螺旋杆菌，C14检查下来是阴性，也就是未提示感染。

什么是胆汁反流性胃炎呢？

一般情况下，胆汁通过胆管流入十二指肠，并随肠蠕动继续往空肠方向走，不会经过胃。胃和十二指肠交界处的幽门括约肌像门一样，平时是紧紧闭着的，只有当胃中食物消化完毕后它才会芝麻开门。可是，当各种原因使幽门括约肌压力下降后，这扇门便半遮半掩了，十二指肠内的液体（胆汁和肠液的混合体）就会反流入胃，成为损伤胃粘膜的坏分子。

西医有什么办法呢？

一个就是上胃肠动力药，比如注明的吗丁啉（多潘立酮）。这个药在中国运用得很频繁，但是在美国，一直未通过FDA的审批，也就是在美国是被禁用的，在欧洲，也因为会引起 QT 间期延长和心律失常等不良心脏事件，被限制使用。

 

一个就是上抑制胃酸分泌药物，比如奥美拉唑，兰索拉唑，雷贝拉唑，泮托拉唑等等。再一个就是上中和胆汁的药物，首先的药物是铝碳酸镁（达喜）。反流性胃炎极其顽固，停药后非常容易复发，现在一般提倡小剂量维持量用药。

 

实际上医师给这位患者开的就是雷贝拉唑，达喜，以及改善急、慢性胃炎胃粘膜糜烂、出血、充血、水肿等症状的瑞巴派特。患者服药后上症稍缓解，但不久有再次出现胃胀，胃痛，胃痛为隐痛，心下常有咕噜咕噜的声音，自我感觉有水和气再心下晃荡，大便正常。患者想接受中医治疗，找到了我。这是患者的第一次舌苔。于是，我就按照中医的思路来处理，患者暂停西药。

心下痞

患者自我感觉心下，胃上脘充塞了东西，很胀，腹诊按起来心下稍有抵抗感，隐隐作痛。中医诊断为心下痞。患者腹部有咕噜咕噜的振水音，舌质稍红紫，舌中白腻。病因考虑为胃气虚弱后，导致的心下生饮，痰湿内阻，气滞血瘀。治法为鼓舞胃气，祛痰化饮，凉血效瘀。

 

一诊方药：姜半夏10g 、黄芩10g、 生姜10g、甘草10g、大枣12枚 、北沙参12g 、木香10g、 山药15g、蒲公英10g 、赤芍10g 、枳实6g。中药三剂，水2000毫升，熬至600毫升，分二次，饭前40分钟服用。

 

半夏化痰除饮，生姜除饮的同时，兼鼓舞胃气；甘草，益胃气、滋胃阴，大枣补中益气，山药补脾养胃；北沙参益胃生津；黄芩清热除痞，蒲公英清热化瘀，赤芍凉血除痹；木香，枳实行气止痛。患者服药三天后，告诉我，胃胀、反酸明显缓解，食欲也提高了。

 

二诊方药：姜半夏5g 、莲子10g、 黄芩10g、 生姜10g、甘草10g、 大枣12枚 、北沙参12g、 木香10g、山药15g、 蒲公英10g 、赤芍10g 、枳实6g。中药5付，煎法同第一剂。5天后，患者反馈，反酸，胀气基本缓解了，未有其他不适。

 

一般来说，很多中医医案这个时候就结束了，患者的问题得到了解决，医师们又多了一例成功的病例。可是事实真的有这样简单吗？

 

减药量后，反弹了！

三诊：因为患者效果明显，于是我让他把药减到5味：山药，蒲公英，木香，大枣，生姜，同时配合服用乳酸菌素。患者服用1周后，感觉胃部复又胀气。我又在第一剂方的基础上根据他的症候加减了一下，他服用了1周，效果没有第一、二剂药那么理想了。就这样，治疗陷入了困境。

 

我个人认为，由于回访手段缺失，很多中医医案是不完整的，没有涉及患者停药或减药后的情况。我开始思考，减药后如何维持疗效呢，或者中医也需要像西医一样叮嘱患者长期服药吗？

 

当然对于反流性胃炎，西医的指南确是建议使用PPI,铝碳酸镁，促胃动力药长程，最低剂量，维持治疗的，若中医也需如此，那么就需要和西药做对比，看谁的副作用更少，疗效更稳定。这是一个值得思考的问题。

食药结合

四诊：我改变了治疗思路，建议患者采购贵州山区的特有的菜肴夜寒苏（像切姜一样一次二、三片），臭牡丹（一次十克），配合山药，大枣，橘子皮（一次一个橘子的皮）长期熬水服用，或者与骨头、肉一起煮菜，用食疗的办法改善患者的症状。

 

夜寒苏，辛，温，为姜科植物姜花的根茎，又叫姜藕，路边姜，香花，它和生姜一样有鼓舞胃气的作用，但是药性比生姜还要温和。贵州人喜欢用它来炖肉服用，有祛风散寒，健脾温中，补虚的效果。

 

 

臭牡丹，苦，温，为马鞭草科植物臭牡丹的根，又叫大红花，短脚桐，有活血散瘀，消肿止痛，祛风平肝的疗效。在贵州，小时候，父母喜欢用它炖骨头给我们吃，我特别喜欢吃它根根的皮，非常好吃。两种本草，都是贵州人过端午节时，饭桌上常见的山珍，贵州人非常喜欢的菜肴。

 

五诊：经回访，患者仍在使用上面的食疗疗法，胃胀胃痛减轻很多，每个月仅有二天出现胃胀。

 

六诊：患者感冒，出现咳嗽，扁桃体肿大等症状，感冒痊愈后，复又出现腹胀。舌诊：舌红苔薄黄。

 

嘱咐患者在上面食疗的小方中，去掉夜寒苏，加蒲公英，几天后经随访，患者腹胀缓解了。叮嘱患者根据自己舌苔和身体寒热的变化，选择配伍温性的夜寒苏或凉性的蒲公英。

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胆汁反流食临床上比较常见的一种表现。多是由于患者胆道，肠管出现不同程度的梗阻，或短时间内胆汁大量分泌，从而引起的胆汁反流入机体的胃，食管。那么胆汁反流是否会使机体发生癌变呢，下面我们大家一起来分析一下。

胆汁反流在临床上是非常复杂的一个疾病，是多种因素综合的一个结果，一部分患者也存在幽门括约肌的因素，胆汁反流最佳的解决方法大致有以下几个方面：

第一，选择吸附胆汁的药物来进行治疗，在临床上这一类药物最常见的就是消胆胺，现在也常常应用铝碳酸镁片这一类的药物进行治疗，不单单能够吸附胆汁，还能够保护胃黏膜，在临床上目前作为首选的治疗方案。

第二，应用一些促进胃动力的药物，比如临床上常用的吗丁啉，伊托必利，马来酸曲美布汀这一类药物来进行治疗，都能起到较好的治疗效果。

第三，胆汁反流会产生胃炎，应用缓解胃炎而抑制胃酸的药物是非常必要的，比如临床上比较常用的奥美拉唑、西米替丁、兰索拉唑、法莫替丁等等，抑制胃酸的同时对胃黏膜起到保护作用。

第四，中成药，很多中成药能够缓解胆汁反流，比如临床上比较常用的气滞胃痛颗粒、柴胡疏肝散、摩罗丹、香砂养胃丸、木香顺气丸等等，这些中成药能够疏肝理气、抑制胃酸、缓解胆汁反流。

总结，在上述药物治疗的前提下，也应该有良好的饮食习惯，饮食上一定要注意避免吃辛辣刺激性食物，肥甘厚味的油腻食品，更不要吸烟饮酒，注意休息，避免劳累，养成良好的习惯对于缓解病情是非常有效的，同时可以配合一些中医的理疗方法，比如艾灸、针刺等。

当地时间11月13日，美国食品药品监督管理局（FDA）加速批准了基因疗法KEBILIDI用于治疗AADC缺陷。这是美国有史以来第一个批准直接作用于大脑的基因疗法。AADC缺乏症是一种罕见的遗传疾病，这个病挺严重，还会缩短患者寿命。近年来，大家关注到我们大脑中含有多巴胺，多巴胺是一种对运动功能极其重要的物质，这种病会导致我们脑中无法合成多巴胺。

这种疗法是一种基因替代疗法，是通过外科手术的方式直接把药物注射到大脑。临床试验结果显示，在进行基因治疗后的12个月内，患者运动和认知功能就有了快速改善，并且这种改善效果的持续时间可以达到5年。

正电子发射断层扫描和神经递质分析也证实了患者体内多巴胺的产生增加。改善源头后，患者的各种症状（比如情绪、出汗、体温和眼动危象等方面）得到改善，患者的生活质量也提高了。回到这个神奇的基因疗法，KEBILIDI是一种基于重组腺相关病毒血清型2（rAAV2）的基因疗法，里面包含了人的功能基因。

注入大脑后，这种功能基因可以增加AADC酶的含量，从而恢复多巴胺的产生，以此来纠正潜在的遗传缺陷。但还需要注意的是，KEBILIDI禁用于通过神经影像学评估还没有达到颅骨成熟度的患者。

参考来源：

1.PTC Therapeutics Announces FDA Approval of AADC Deficiency Gene Therapy.

2.Tai CH, Lee NC, Chien YH, Byrne BJ, Muramatsu SI, Tseng SH, Hwu WL. Long-term efficacy and safety of eladocagene exuparvovec in patients with AADC deficiency. Mol Ther. 2022 Feb 2;30(2):509-518. doi: 10.1016/j.ymthe.2021.11.005. Epub 2021 Nov 8. PMID: 34763085; PMCID: PMC8822132.