深圳市人民医院始建于1946年，前身系宝安县卫生院，解放后更名为宝安县人民医院，亦称“留医部”，1979年更名为深圳市人民医院。1994年被评为深圳首家“三级甲等”医院，1996年经国务院侨办批准成为暨南大学医学院第二附属医院，2005年升格为暨南大学第二临床医学院，2018年挂牌南方科技大学第一附属医院。医院目前共有院本部、龙华分院、坂田院区、一门诊和大鹏转化医学协同创新中心，现已发展成为功能齐全、设备先进、人才结构合理、技术力量雄厚，集医教研为一体的现代化综合性医院。医院占地面积167708平方米，建筑面积353041平方米，开放床位2992张，在岗员工5113人，其中具有高级职称990余人，中级职称1782人，博士生导师22人，硕士生导师157人。2022年出院病人13.3万人次，诊疗人次335.3万人次。2018年6月，医院获广东省政府遴选为全省首批高水平医院。医院连续多年进入艾力彼全国顶级医院100强榜单，并在三级公立医院绩效考核中屡创佳绩，连续三年获评等级A+。2022年，深圳市人民医院首次入选复旦版《2021年度中国医院综合排行榜》综合百强，15个学科提名复旦华南区专科声誉排行榜，其中，健康管理科进入全国专科综合、全国专科声誉双榜前10，华南地区健康管理科声誉排行榜第1名。医院目前拥有国家临床重点专科2个（呼吸与危重症医学科、普通外科），广东省临床重点专科7个（普通外科、胸外科、重症医学科、消化内科、神经内科、心血管内科、肾内科），拥有17个深圳市重点医学专科及多个支撑平台。2003年率先引进中国大陆第一台“宙斯ZEUS”手术机器人，并于2004年4月完成了中国大陆第一例机器人腹腔镜胆囊切除术。2013年介入微创诊疗中心被评为亚洲冷冻治疗培训基地。2014年胸外科完成了世界首例单孔全胸腔镜肺段袖式切除术，该项技术在SCI的发表标志着肺癌根治术，早期肺癌根治手术跻身国际水平。2015年9月获批“中国胸痛中心”医院。2015年10月获批人类辅助生殖中心。2017年1月被认定为“广东省产前诊断专项技术指导中心”、“广东省重症孕产妇救治中心”和“广东省重症新生儿救治中心单位”。2019年成功引进TOMO螺旋断层放射治疗系统和第四代达芬奇手术机器人（均为深圳首台）。2023年1月成功获批认定为“广东省老年疾病临床医学研究中心”。医院为国家住院医师规范化培训基地及临床技能模拟培训中心。为暨南大学第二临床医学院博士后创新实践基地。医院呼吸与危重症医学科为国家首批专培基地。医院现有内科学、外科学、妇产科学、儿科学等24个教研室。已培养硕士生1160余名、博士生80余名，本科生450余名。每年招收临床实习生200余名，进修生200余名。医院拥有3个广东省工程技术研究中心、4个研究所、6个深圳市医学重点实验室、5个深圳市工程技术研发中心，是国家级临床药物试验机构，干细胞临床研究机构，国家医疗器械试验机构。医院与广州呼吸健康研究院钟南山院士呼吸疾病团队等25家知名学科团队签订“三名工程”合作协议。2021年国自然立项31项，其中面上项目13项，青年基金项目18项，资助经费达1172万元，连续三年位居全市医疗卫生机构第一。2021年医院以第一作者或通讯作者共发表SCI学术论文总数426篇，其中中科院一区59篇，中科院二区159篇；以第一作者单位或通讯作者单位发表自然指数期刊9篇。2022年以我院为第一或通讯SCI论文共497篇，总影响因子3638；其中，中科院1区论文77篇，2区论文177篇，自然指数期刊4篇，在LANCETMICROBE，TheLancet.Infectiousdiseases，JOURNALOFCLINICALONCOLOGY，Molecularcancer等高水平期刊上发表数篇论文。医院定期选送专业技术骨干前往纽约哥伦比亚和康奈尔长老会医院、美国哈佛医学院、美国克利夫兰医学中心、美国斯坦福大学、美国西北大学、约翰·霍普金斯大学、伦敦大学学院、英国爱丁堡大学、德国雷根斯堡大学医院、新加坡国立大学医院、香港中文大学威尔士亲王医院、香港大学玛丽医院、中国医学科学院北京协和医院、四川大学华西医院、中国人民解放军总医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院、复旦大学附属中山医院等国内外知名医疗卫生机构及大学进修学习。医院与德国纽伦堡大学医学院、不莱梅港中心医院、英国伦敦大学、英国爱丁堡大学、加拿大西大略大学器官移植中心、美国休斯敦卫理公会医院、法国里尔大学医疗中心、韩国全南大学校病院、韩国大田宣医院、南非开普敦大学格鲁特舒尔医院建立起长期合作与交流平台，缔结友好医院。未来，在市委、市政府及上级主管部门的正确领导下，医院将坚持实施“124488”发展战略，努力建设立足大湾区、面向全球化打造专科特色鲜明、品牌优势突出、优质人才集聚、温情服务凸显、特色文化浓厚的国际化、智慧化、研究型的高水平现代化医院。遗传性血管神经性水肿,英文名hereditaryangioneuroticedema,血浆中一些调控蛋白调节着补体系统的活性。它们的缺陷可产生相应的临床症状鶒。C1抑制物(C1INH)缺陷可导致遗传性血管神经性水肿。，为常染色体显性遗传。C1INHmRNA转录被抑制(Ⅰ型),至血清C1INH浓度下降；另一些病人C1INH关键反应区的精氨酸发生突变,血浆中存在正常或增高水平的C1INH但无功能(Ⅱ型)。少数先证者为自发突变发病机制：C1INH浓度降低和C1INH功能缺陷使C1激活导致无控制的C1s、C4和C2活化,释放血管活性肽和激肽,缓激肽也增加。由于激肽对毛细血管后小静脉的血管舒张效应产生了发作性局限性典型的非凹陷性水肿这些个体C1激活的机制尚不清楚。，神经，避免诱发因素如损伤等,外科或口腔科手术时宜预防性给予新鲜血浆使用C1INH可用于治疗和长期预防,尚处于实验研究阶段。半合成雄性激素达那唑(danazol)用于急性发作的预防,可提高血清C1INH水平增高,其机制还不清楚,儿童应慎用氨基己酸可用于预防,成人剂量7～8g/d,儿童相应减量。氨基己酸可致严重肌病,宜用最小有效剂量。注射盐酸哌替啶可减轻腹痛。急性发作时可用0.01ml/kg肾上腺素和抗组胺药物消除水肿糖皮质激素无作用。，其他类型水肿，无，C4和C2减少,血清补体滴度明显降低。C1INH可检测到,但15%患者是阴性。因为C1具有酯酶作用,可通过测定病人血清水解酯的能力增高,特异性诊断C1INH缺陷。其它辅助检查：必要时做胸部X线等检查。相关检查：>C4，。
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