深圳市第三人民医院（南方科技大学第二附属医院）始建于1985年，是由深圳市政府举办的一所“强专科，大综合”的现代化三级甲等研究型医院，目前已建设成为深、港、澳及珠、莞、惠等珠三角地区规模大、设备先进、功能完善的感染性疾病诊疗与研究中心，主要承担深圳和周边地区传染病与重大疫情的防控任务并开展综合医疗服务。医院于2017年获得肝脏、肾脏器官移植“牌照”，2018年成为第二批广东省高水平医院建设单位；2019年5月获批国家感染性疾病临床医学研究中心（深圳市唯一、广东省第三家），2020年成为中国医学科学院深圳传染性疾病诊疗研究中心，并通过医疗信息互联互通成熟度四级甲等评审，2022年通过国家电子病历系统功能应用水平六级评审。在中国医院科技量值医院五年综合ASTEM排名中位列全国第80位（广东省内第10位），是深圳唯一进入前100名的单位。在2021年度医院综合STEM排行榜中排名全国第76，为广东省第10位，深圳市第1位；结核病学排名全国第5，传染病学排名全国7，双双拿下全省第1；呼吸病学排名第24位，消化病学排名第46位，护理学排名第60位，科研实力较2020年度明显增强。在2021年发布的《2020年度中国医院排行榜》，我院首次进入全国百强医院榜单，这也是深圳首家医院进入复旦版中国百强医院；结核病学科结核病专科进入复旦版《中国医院专科综合排行榜》第四名。深圳市第三人民医院借助深圳市“先行先试”的体制机制优势与创新环境，结合市委/市政府的战略部署，在市卫生健康委的正确领导下，坚持大湾区所需、医院所为，以推动医院高质量发展为主题，完善医院学科建设为主线，创新医疗服务技术为根本动力，不断赋予医院改革与发展的新内涵、新元素。专科发展以感染医学、器官移植和肿瘤生物治疗“三驾马车”并驾齐驱，以点带面发展专科学科群，全面提升学科国内外影响力。响应国家健康中国号召，医疗服务实现“院前、院中、院后”全覆盖，坚定“以病人为中心”的服务理念，提出“看一次病，管一辈子”的服务口号，做好患者延续服务，真正做到对患者全生命周期的治疗和照料。医院占地面积19.84万平方米，现有建筑面积22.3万平方米，编制床位2416张（含应急院区负压病床1008张）。现有员工两千余人，其中中高级职称1145人，博士（后）157人，硕士463人，研究生导师90人，先后自主培养了两位深圳市卫生系统国家自然科学基金杰出青年基金学者。医院设有深圳市肝病研究所，建设有BSL-3实验室和全市医院所独有的SPF级动物室，购置的科研设备总价值超过2亿。医院拥有深圳市首个顶级复合手术室，配备第四代达芬奇机器人；拥有中国第一家智能化整合实验室；配置有全流程高度自动化的“医院火眼”系统。放射科配备最先进的256排CT，3.0T高场强核磁共振，大平板数字减影血管造影机（DSA）及C臂血管机，乳腺机，数字化双板X线摄影系统和数字化胃肠机等一系列现代化影像检查。医院设有医疗医技科室56个，完成“强专科，大综合”的战略布局，形成综合学科反哺传染病学科的局面，逐步由三级甲等专科医院向三级甲等综合医院转变。科研方面，我院以科技创新为引领，临床需求为导向，积极承担及参与COVID-19课题项目研究，病毒学研究、诊断试剂研发、致病机制研究、临床特征研究、药物及血浆治疗研究等，系列硬核“成果”的取得，不仅极大地推进了医院的高质量发展，连续发布5版中英文《深圳“COVID-19”感染肺炎的临床诊疗方案》，2019年至今以第一或通讯作者在国际顶尖杂志发表SCI论文373篇,包括NEJM，JAMA，Science，NatMed等，影响因子3133.61分，申请了国际专利6项和国内专利5项。彰显了“国家感染性疾病临床医学研究中心”的引领作用，获得政府与社会的广泛关注与认可，也在全球抗疫临床研究的“并跑”竞赛中实现了“领跑”，促进了医院更高质量、更有效率的可持续发展。专科特色医疗方面，医院是国家感染性疾病（结核病）临床医学研究中心、中国医学科学院深圳传染性疾病诊疗研究中心。医院重点学科感染病科，由结核病科、肝病科、艾滋病科、传染病科、感染ICU、人工肝室、深圳市肝病研究所、广东省新发传染病诊治重点实验室等组成，下设有肝病、肺病、艾滋病、新发传染病、器官移植研究所5个医学中心。在突发传染病方面，妥善应对2003年非典疫情、2006年、2013年禽流感疫情、2009年猪流感疫情等突发重大传染病疫情，患者救治成功率均高于全国水平。2020年新冠疫情来袭，医院作为深圳唯一定点收治医院，在应对COVID-19重大疫情的临床救治实践中，不断创造了传染病救治医院的防控新模式。未来，深圳市第三人民医院将以“国际一流、世界领先”为目标，按照医疗水平国际化、环境设施现代化、医疗服务精细化、诊疗流程规范化、运营管理智慧化的标准，构建集医疗、教学、科研、预防，以及预警预测为一体的国家感染性疾病临床医学研究中心和国家综合性区域医疗中心，形成“学科-人才-项目-平台-成果-产品”的一体化的创新发展模式。遗传性血管神经性水肿,英文名hereditaryangioneuroticedema,血浆中一些调控蛋白调节着补体系统的活性。它们的缺陷可产生相应的临床症状鶒。C1抑制物(C1INH)缺陷可导致遗传性血管神经性水肿。，为常染色体显性遗传。C1INHmRNA转录被抑制(Ⅰ型),至血清C1INH浓度下降；另一些病人C1INH关键反应区的精氨酸发生突变,血浆中存在正常或增高水平的C1INH但无功能(Ⅱ型)。少数先证者为自发突变发病机制：C1INH浓度降低和C1INH功能缺陷使C1激活导致无控制的C1s、C4和C2活化,释放血管活性肽和激肽,缓激肽也增加。由于激肽对毛细血管后小静脉的血管舒张效应产生了发作性局限性典型的非凹陷性水肿这些个体C1激活的机制尚不清楚。，神经，避免诱发因素如损伤等,外科或口腔科手术时宜预防性给予新鲜血浆使用C1INH可用于治疗和长期预防,尚处于实验研究阶段。半合成雄性激素达那唑(danazol)用于急性发作的预防,可提高血清C1INH水平增高,其机制还不清楚,儿童应慎用氨基己酸可用于预防,成人剂量7～8g/d,儿童相应减量。氨基己酸可致严重肌病,宜用最小有效剂量。注射盐酸哌替啶可减轻腹痛。急性发作时可用0.01ml/kg肾上腺素和抗组胺药物消除水肿糖皮质激素无作用。，其他类型水肿，无，C4和C2减少,血清补体滴度明显降低。C1INH可检测到,但15%患者是阴性。因为C1具有酯酶作用,可通过测定病人血清水解酯的能力增高,特异性诊断C1INH缺陷。其它辅助检查：必要时做胸部X线等检查。相关检查：>C4，。