1994年5月开业运行。医院现有庆春、下沙、双菱三个院区，设有47个临床医疗科研部门，98个护理单元。作为浙江大学医学院第三临床医学院，目前有31个博士点和42个硕士点，设有29个教研室和教研组。医院于2006年12月顺利通过了国际医院评审联合委员会的评审，成为中国大陆首家通过国际医院评审（JCI )的公立医院；2017年通过国际医疗信息化最高级别认证HIMSS7；2017年成为中国首家加入MAYO CLINIC医疗联盟的公立医院；2019年亚洲首家通过磁性医院认证。2013年1月，医院荣获“全国卫生系统先进集体”荣誉称号；2014—2020年，医院连续六年荣获“中国医疗机构最佳雇主”荣誉称号；2018年荣获“人文爱心医院”荣誉称号；2020年荣获浙江省人民政府质量创新奖，全国抗击新冠肺炎疫情先进集体等荣誉称号。2018年全国三级公立医院绩效考核国家监测考核结果排名，邵逸夫医院在全国2398家三级公立医院中居全国综合性医院第11名，进入全国参评医院仅有1%的A++序列；2019年度复旦大学医院管理研究所“中国医院综合排行榜”全国第78位，上升23位，科研学术得分8.28，位列全国第37位，上升64位，均为全国进步最快的医院。邵逸夫医院牵头建设国家呼吸区域医疗中心，共建综合类别国家区域医疗中心。 医院致力于传统医院管理模式的变革，探索出与国际接轨的“邵医模式”。国内首家“门诊不输液”医院、国内首家“全院不加床”医院、国内首家设置入院准备中心医院、国内首推门诊、辅助检查中心化预约医院、国内首推“一人一诊室”、国内首家“无痛医院”、国内首家设立中心化静脉输液配置中心、国内首推门诊病历档案、一人一病历号、国内首家推行Attending负责制（主诊医生负责制）、国内首家实行委员会制度的医院等。医院平均住院日5.70天，药品比例25.08%，始终保持国内医院最低水平。 同时，医院不断传承、借鉴、创新，以创新领跑“互联网+医疗”模式，于国内率先实现医疗服务全流程改造，“掌上邵医”打通就医所有环节；率先实现医保用户全流程移动就医，改变“三长”局面，全流程移动化真正实现了100%患者全覆盖；建成国内首家有实体医院背景的“云”医院，更多患者“看病最多跑一次”，持续提升患者就医获得感，成为探索“互联网+医疗”模式的典范，多次参与国务院相关文件的起草制定，并获2019年国务院深化医药卫生体制改革领导小组简报（第59期）刊文向全国推广，“互联网+医疗健康”服务典型案例入选2020国家卫健委办公厅通报表扬的全国十家医疗服务机构之一。创建“邵医精品手术演示会”、“邵医咖啡”、“邵医讲堂”、“邵医教育学院”、“邵医健康云”、“邵医微信公众号”、“邵医之声”等多个“邵医系列”，进一步彰显邵医品牌的价值与活力。 二十多年来，医院致力于微创外科技术在临床的应用和推广，以临床结合科研的路径，引领了中国及世界腔镜外科的发展。医院微创手术量占总手术量的80%，多项技术和手术方式国际首创。普外科创建了国内首个微创医学学科，在完全腔镜绕肝带法二部肝切除术等多项技术和手术术式上国内首创，填补国内微创领域多个空白。微创技术覆盖普外科、妇产科、泌尿科、头颈外科、骨科、胸外科、肛肠外科等几乎所有外科领域。微创肝胆胰手术、角膜移植、下腰痛诊治、辅助生殖、复杂冠心病和房颤诊治等领域达到国内领先、国际先进水平。 二十多年来，医院国家自然科学基金立项数量持续保持年均20%增幅；国际顶级学术杂志Nature专题报道医院最新学术进展2项；取得全国创新争先奖状等重大标志性成果；牵头建设国家呼吸区域医疗中心并参与共建综合类别国家区域医疗中心；建成国家临床教学培训示范中心；搭建浙江省腔镜技术研究重点实验室等重要省级科研平台14个。 二十多年来，医院充分利用国际化的建院背景，加快国际化进程，向全球顶尖水平医院不断迈进，先后与美国罗马琳达大学、梅奥诊所、约翰·霍普金斯医院、澳大利亚皇家外科学院等国外多个顶尖医疗机构建立交流与合作关系，是海外医学生及住院医生轮转培训在中国首选的医疗机构。 二十多年来，医院充分发挥公立医院的公益性，先后与浙江、江苏、新疆等等25家医院建立帮扶关系。2016年2月，医院下沉8000万资金建设“浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙中微创医学中心”。2017年11月，与德清县人民政府合作签约共建“健康中国示范县”，打造健康中国样本和综合医改示范。2018年，与绍兴市上虞区人民政府签约适时启动绍兴院区新项目建设，为杭州湾大湾区经济发展提供优质医疗服务和健康保障，并于2020年12月正式开工；与拱墅区人民政府就合作共建杭州市拱墅医院（浙江大学医学院附属邵逸夫医院大运河分院）签订合作意向书，并于2020年1月正式开工。遗传性血管神经性水肿,英文名hereditaryangioneuroticedema,血浆中一些调控蛋白调节着补体系统的活性。它们的缺陷可产生相应的临床症状鶒。C1抑制物(C1INH)缺陷可导致遗传性血管神经性水肿。，为常染色体显性遗传。C1INHmRNA转录被抑制(Ⅰ型),至血清C1INH浓度下降；另一些病人C1INH关键反应区的精氨酸发生突变,血浆中存在正常或增高水平的C1INH但无功能(Ⅱ型)。少数先证者为自发突变发病机制：C1INH浓度降低和C1INH功能缺陷使C1激活导致无控制的C1s、C4和C2活化,释放血管活性肽和激肽,缓激肽也增加。由于激肽对毛细血管后小静脉的血管舒张效应产生了发作性局限性典型的非凹陷性水肿这些个体C1激活的机制尚不清楚。，神经，避免诱发因素如损伤等,外科或口腔科手术时宜预防性给予新鲜血浆使用C1INH可用于治疗和长期预防,尚处于实验研究阶段。半合成雄性激素达那唑(danazol)用于急性发作的预防,可提高血清C1INH水平增高,其机制还不清楚,儿童应慎用氨基己酸可用于预防,成人剂量7～8g/d,儿童相应减量。氨基己酸可致严重肌病,宜用最小有效剂量。注射盐酸哌替啶可减轻腹痛。急性发作时可用0.01ml/kg肾上腺素和抗组胺药物消除水肿糖皮质激素无作用。，其他类型水肿，无，C4和C2减少,血清补体滴度明显降低。C1INH可检测到,但15%患者是阴性。因为C1具有酯酶作用,可通过测定病人血清水解酯的能力增高,特异性诊断C1INH缺陷。其它辅助检查：必要时做胸部X线等检查。相关检查：>C4，。