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文章警惕这些药物可以导致高血压

日常用药中有很多常用药物可能会导致血压升高，甚至造成药物性高血压，您了解么？今天我们重新认识一下以下药物。 ①非甾体抗炎药物：常见有阿司匹林肠溶片、吲哚美辛、布洛芬保泰松、对乙酰氨基酚片等。 ②激素类药物：强的松、地塞米松等糖皮质激素类；地屈孕酮片等孕激素类药物；左甲状腺素钠片等甲状腺激素类药物…… ③抗抑郁类药物：其中单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易导致血压升高。 ④部分降糖药：噻唑烷二酮类降糖药，如罗格列酮、吡格列酮等。 ⑤中枢神经类药物：如左旋多巴、沙丁胺醇、特布他林、氨茶碱等。 ⑥哮喘药：治疗支气管哮喘和喘息性支气管炎的异丙肾上腺素、沙丁胺醇、特布他林、妥洛特罗等。 ⑦中药类：其中对血压影响较大的中药制剂主要为甘草类、麻黄素类。吃上述药物的时候更要密切关注用药后的血压变化，根据情况调整用药，以便更好地控制血压。

葛现伟

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文章不同人群降压目标及生活方式干预

最新专家指南指出：尽可能在 3 个月内达到降压目标，但不同年龄段，降压的目标值有所差异： 1. 基本目标（最低标准）：血压至少下降 20/10mmHg，最好是<140/90 mmHg。 2. 最佳标准：对于＜65 岁患者：血压应控制在＜130/80mmHg，同时不宜低于 120/70mmHg，新指南中的下限要求提示我们血压并不是——越低越好；对于＞65 岁的患者：血压根据情况，平均水平控制在＜ 140/90 mmHg，但应根据身体虚弱情况、独立生活能力和可耐受情况，考虑设定个体化血压目标。生活方式干预新指南中明确了改善生活方式属于第一线的降压治疗手段，因此除了用药，调整生活方式也十分重要：减少盐的摄入，每日盐的摄入不超过 6 克。健康饮食，新鲜的瓜果蔬菜、乳制品、豆类等可以适当多吃；含饱和脂肪、反式脂肪的食物，或高盐高糖的食物少吃。限酒戒烟。控制体重。规律运动。调节情绪，减轻压力。减少暴露在污染空气中等。

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文章高血压重新定义及危险分层调整

在对高血压的定义上，与全球大多数国家通行的标准一样——在连续多次重复测量后，诊室血压≥140/90mmHg 即可诊断为高血压。同时还强调了只有一次诊室血压高不能诊断高血压，通常需要 1-4 周内进行 2-3 次测量血压。这与之前要求的不同日 3 次血压均高于 140/90mmHg 相比，能更好地排除其它干扰因素。此外，针对不同状态下的血压值也给出了标准：对于家庭自测血压以≥135/85mmHg 为高血压标准；如果测量动态血压，则以 24 小时血压平均值≥130/80mmHg 为高血压；白天（或清醒状态）的平均值≥135／85mmHg，亦或是夜晚（或睡眠状态）的平均值≥120/70mmHg 为高血压。高血压分级、危险分层更简化 1. 取消了 3 级高血压在对高血压分级方面，新指南取消了 180/110mmHg 以上为 3 级高血压的分级，只分为 2 级。 1 级高血压：收缩压 140~159mmHg 舒张压 90~99mmHg 2 级高血压：收缩压≥160mmHg 舒张压≥100mmHg 将原来的 3 级高血压合并为 2 级高血压，这也提醒大家只要高于 160/100mmHg 这个标准，其风险都是很高的。 2. 取消了极高危级别高血压患者的心血管风险水平也取消了极高危级别，新指南只分为低危、中危和高危 3 个级别。危险因素包括：男性＞55 岁，女性＞65 岁。吸烟。血脂异常（总胆固醇≥6.19mmol/L）。糖耐量受损（空腹血糖在 6.1mmol/L～7.0mmol/L）。早发心血管疾病家族史，也就是父母亲在 50 岁之前得过明确的心梗或脑梗。肥胖。

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文章降压药物治疗策略

1. 首选单药治疗，β受体阻滞剂被除外对于低危的 1 级高血压、高龄（≥80 岁）或身体虚弱患者，可单药治疗。单药治疗时可选用 ACEI/ARB、CCB 及利尿药。要注意的是β受体阻滞剂被排除作为单纯降压药的首选。不过对于合并有心衰、心绞痛、心律失常的高血压患者而言，β受体阻滞剂（如比索洛尔、美托洛尔平片、美托洛尔缓释片、阿替洛尔、普萘洛尔等）则必不可少。 2. 单片复方制剂成为第二选择若已接受单药治疗 2-4 周，血压仍未达标的患者，可换用单片复方制剂。由于单片复方制剂也算是联合用药，如厄贝沙坦氢氯噻嗪、缬沙坦氨氯地平等，这样一来患者不需要购买两三种药物，既减少了医疗费用压力，又可避免漏服等问题，更加便利且效果更明显。有研究显示，单片复方制剂作为起始降压治疗较单药加量或自由联合治疗，血压达标率可提高 20%！ 3. 单药治疗效果欠佳时，按照以下步骤调整用药如果使用一种降压药，或者使用一种复方制剂的降压药，血压仍未达标，建议按照以下方案调整：小剂量 ACEI/ARB＋CCB 全剂量 ACEI/ARB＋CCB ACEI/ARB＋CCB＋利尿剂 ACEI/ARB＋CCB＋利尿剂＋螺内酯 4. 关于利尿剂的推荐新指南中还推荐优先使用噻嗪样利尿剂（如吲达帕胺），如果没有噻嗪样利尿剂，才考虑使用噻嗪型利尿剂（如氢氯噻嗪）。因为噻嗪样利尿剂收缩压降幅优于噻嗪型利尿剂，且对于心血管的保护也更优。

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文章这些患者服用“双抗”易导致胃肠道出血

年龄大于 65 岁慎用，大于 80 岁不用。原有或现有胃十二肠溃烂史或有家族史者。现有糜烂性胃炎、溃疡性结肠炎等活动性炎症者。现有幽门螺杆菌感染者未予以根治者。曾有服阿司匹林或其它止痛药有出血史者。同时服用止痛药、强的松等。伴有有严重肝病、肾病和血液病史。伴有上消化道梗阻和胃排空不畅病史者。生活无规律、压力大、喜刺激饮食者。有特异体质、阿司匹林药物过敏史者。

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文章心肌梗死后预防心衰“法宝”药物

一、ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，改善心室重构，能降低心梗后心衰发生率和病死率，指南推荐，除非有禁忌证或不能耐受，否则急性心梗患者均应接受 ACEI 长期治疗。使用的基本原则是从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，使用过程中监测肾功能和血钾。ACEI 能引起缓激肽蓄积，部分患者有干咳的现象，若不耐受可用 ARB（血管紧张素受体阻滞剂）替代。 ACEI 的禁忌证包括：急性心肌梗死急性期收缩压 265 umol／L )、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对 ACEI 过敏或导致严重咳嗽者、妊娠及哺乳期妇女等。二、β受体阻滞剂 β受体阻滞剂能抑制交感神经兴奋，大量研究证实它能够改善心梗后心衰患者的远期预后。对于无禁忌证患者，均应尽早开始使用，使用时从小剂量开始，逐渐达到目标剂量，从而发挥最大的生物学效应，要求清晨静息心率以 55-60 次/分为最佳；使用β受体阻滞剂期间注意监测心功能、心率、血压等，停药时应逐渐减量。出现以下情况时需暂缓或减量使用β受体阻滞剂：急性衰竭或低心排血量；二度或三度房室传导阻滞；活动性哮喘或反应性气道疾病。三、醛固酮拮抗剂美国 ACCF/AHA 心梗管理指南建议，对于已经接受 ACEI 和β受体阻滞剂，且射血分数≤40%或有心功能不全或伴有糖尿病的心梗患者，如无禁忌证均应接受醛固酮拮抗剂治疗。四、其他治疗心肌梗死治疗药物主要包括抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷，降脂药物他汀，以及抗心肌缺血药物如硝酸酯类等。对于支架植入患者，为预防支架内血栓形成，常规需接受双联抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛）至少 12 个月。心梗患者同时也需进行严格降脂治疗，LDL 水平控制在＜1.8mmol/L，非-HDL 控制在＜2.6mmol/L。

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文章服用胺碘酮要警惕“副作用”

长期口服胺碘酮的不良反应发生率相对较高，而很多不良反应是由于由长期治疗的药物组织蓄积导致，因此，进行基线检测（也就是服药之前先做一次检查）和定期监测（服药之后定期复查）非常重要。一、3~6个月复查甲状腺功能使用较高剂量的胺碘酮的患者发生甲亢或甲减的风险约20%，剂量较低时的风险也较低，约3%-4%。因此：开始胺碘酮治疗前患者应接受甲状腺功能检测；开始胺碘酮治疗后每3-6个月复查一次甲状腺功能，如有异常应停用或换用其他抗心律失常药物。二、3~6月监测心电图可以引起心动过缓和房室结传导阻滞，QT间期延长。但胺碘酮的致心律失常发生率比其他Ⅲ类抗心律失常药物更低。因此： 1. 口服胺碘酮前应进行心电图检查； 2.之后应每3-6月复查一次心电图。三、3~6个月监测肝功能可以引起肝功能异常，因此口服胺碘酮后应每3-6月复查肝功能，若血清转氨酶水平是基线的2倍以上，考虑诊断为肝炎，大多数患者应停用胺碘酮。四、咳嗽、气短时及时就诊，复查胸片胺碘酮会引起肺部不良反应，其与总累积剂量的关系密切，因此，肺部毒性一般要在胺碘酮治疗开始数月至数年后才会发生；也有在治疗2-3周内发生严重肺部毒性的病例，但相对少见。临床可表现为慢性间质性肺炎，肺间质纤维化。因此，口服胺碘酮的患者应警惕肺部病变： 1.治疗开始前检查胸片作为基线参考； 2.之后无症状患者应每3-6月复查一次胸片； 3.有咳嗽、气短等相关症状的患者需及时到医院诊治。五、长期胺碘酮治疗的患者会出现角膜微沉着等不良反应；患者如果在用药期间出现畏光和视物模糊等症状，应立即进行眼部复查。在服用胺碘酮期间若无症状，则不需要该检查。六、服用胺碘酮引起的胃肠道不良反应大多发生于初始负荷治疗阶段，包括恶心、呕吐、厌食、腹泻和便秘。餐中服药（就是饭吃到一半，把药吃了，再继续吃饭）或降低剂量可减少胃肠道副作用。七、胺碘酮引起的神经毒性包括震颤（典型如帕金森病手抖症状）、共济失调（如走路不稳）、周围神经病伴感觉异常（如触觉、味觉异常），以及睡眠障碍等。出现神经症状的患者应及时停用胺碘酮。八、“停用胺碘酮”不是自行停用，而是要经医生诊断，症状确与药物有关后，评估风险获益更改治疗方案，在医生指导下停用。如服药期间出现上述症状，可直接心内科就诊，尽快寻求专科医生指导。

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文章心血管疾病合并高尿酸血症注意问题

当心血管疾病患者出现高尿酸血症时，需不需要处理？ 1.炎症和氧化应激可能是高尿酸血症患者导致高血压、其他代谢异常、心衰及慢性肾脏疾病的重要原因。 2.随着血尿酸水平的增高，无论是男性、女性还是整体人群的全因、心血管疾病及缺血性心脏病时间的发生率都是增长的。 3.男性患者血尿酸水平处在300~450 μmol/L之间时，患者的全因死亡风险最低；对于女性而言，当患者的尿酸水平达到400 μmol/L时，患者的死亡风险就已经开始增加。 4.血尿酸水平的升高与冠心病事件、卒中死亡、全因死亡率直接相关。 5.传统药物别嘌呤醇等抑制尿酸合成药物，在青少年和儿童高血压人群中，显示出具有一定的降压效应。而包括非布司他等黄嘌呤氧化酶抑制剂，也被证实具有不同程度降低血压水平的效应。 6.与别嘌呤醇相比，非布司他会明显增加患者心血管死亡发生率，同时全因死亡发生风险也会显著增加。 7.降压药物中，血管紧张素受体阻滞剂尤其是氯沙坦，既具有降压也具有降低血尿酸的作用。 8.对于高尿酸血症，特别是无症状高尿酸血症的处理，很多医生，会选择使用苯溴马隆等促排药物。但在一些特定情况下，促排药物可能会加重患者的痛风症状，甚至可能带来一些其他问题。

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文章高血压三个数值知多少

1、高压：是当心脏收缩时，动脉内的压力上升，心脏收缩的中期，动脉内压力最高，此时血液对血管壁的压力称为收缩压，亦称高压。主要与大动脉的弹性相关，在大动脉弹性正常的时候，可以正常扩张容纳血液，心脏泵血的阻力不大，收缩压正常。但是当大动脉的弹性变差时，为了维持供血，心脏收缩的力量就会加大，导致了高压升高。在静息状态，正常高压不超过 140mmHg。 2、低压：是心脏舒张末期，血液暂时停止摄入动脉，而已流入动脉的血液靠血管壁的弹力和张力作用，继续流动，对血管壁仍有压力，这时的血压称作舒张压，亦称低压。与大动脉的弹性以及外周小动脉阻力两个因素相关，大动脉弹性越好，在心脏收缩时储存的能量就越多，回缩的力量就大。如果外周小动脉阻力增大，就会造成低压升高。在静息状态，正常低压不超过 90mmHg。 3、脉压差：高压与低压之间的差值，通常健康成年人的脉压差在 20~60mmHg 之间。当脉压差增大的时候，意味着大动脉的弹性下降。当脉压差减少的时候，通常意味着外周小动脉阻力增高。老年高血压与青年高血压的特点脉压差值的大与小，与老年高血压和青年高血压的特点相对应。人体进入老年之后，大动脉的弹性下降，导致高压升高。同时也因为大动脉弹性下降，回缩能力不足，导致低压下降。所以老年高血压的特点，就是高压升高，低压下降，脉压差增大。脉压差增加的幅度与大动脉硬化的程度成正比，也就是说，脉压差越大，大动脉硬化程度越高。青年人的大动脉弹性正常，可以正常容纳血液，心脏泵血时的阻力不大，所以高压往往是正常的。青年人产生高血压的原因，主要是由于外周小动脉阻力增加，所以低压明显升高，造成脉压差变小。导致外周小动脉阻力增加的原因老年人脉压差增大，主要是大动脉硬化导致的高压升高，这与年龄老化相关。青年人出现高血压，主要是外周小动脉阻力增加导致的低压升高。主要原因有：大动脉弹性很好，因为弹性好的大动脉会在心脏心缩泵血的时候，容纳更多的血液，导致回缩时的弹力更强，低压就会升高。外周小动脉阻力增加，主要是由于焦虑、抑郁、生活压力大、还有肥胖、运动过少、酗酒等原因，都会造成外周小动脉收缩，阻力增加。心率过快导致心输出量过多，如经常熬夜、喝咖啡、喝大酒、玩游戏等因素造成精神紧张，造成的交感神经过度兴奋，引起心率过快。两次心跳的间隔期过短，心脏未完全舒张就进入下一个收缩期，心输出量增大，也会导致低压升高。脉压差大，伤肾、伤血管、易中风通常，人们在测量血压时往往只注意血压的高低，很少关心脉压差的大小，这是不对的。卒中有相关研究指出，在排除了收缩压等其他风险因素后，脉压差每增 10mmHg，患者发生卒中的几率就会增加 24％；肾功能不全若脉压差>60mmHg，则其可能是导致老年原发性高血压患者出现肾功能不全的主要危险因素。伤血管此外，增大的脉压差还可使血管壁所受压力增大，易使血管内皮损伤，并进一步导致动脉粥样硬化。动脉结构改变与脉压差增大互为因果，形成恶性循环过程。老年人血管弹性差，更易压差大脉压差主要反映了动脉管壁弹性的问题，是一项很重要的指标。老年人动脉硬化情况比年轻人严重——动脉血管的弹性变差（血管扩张功能差），丧失了血管的缓冲作用。在心脏射血时，血管没有弹性就弹不起来，难以容纳较多血液，便将血液直接输送到周围血管，造成血管收缩期压力增大、舒张期压力减少，脉压差就会明显加大。所以，在老年高血压患者中，以收缩压增高为主的临床表现最为常见，称为“单纯收缩期高血压”。青年高血压患者，由于血管壁弹性良好，则主要以舒张压升高为主，脉压差的值则较小。研究显示，随着年龄的增长，会出现收缩压不断上升、而舒张压则逐渐降低趋势，使得脉压差越来越大。哪些病因导致脉压差过大？脉压差过大见于动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、风湿性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病，以及甲亢、严重贫血等。不同年龄层的人出现脉压差偏大的原因不一样：一般来讲，年轻人出现脉压差过大的情况常常是由于甲亢或者严重贫血，心脏无明显器质性损害；而老年人常常是由于心血管基础病所致，如高血压和动脉粥样硬化，致使心肌长期处于超负荷运转状态，造成心脏扩大或动脉瓣关闭不全，出现脉压差过大。事实上，高血压是最容易造成脉压差增大的疾病！如何治疗？能祛除病因的，如甲亢、贫血等，对因治疗；如高血压等慢病导致，很遗憾，目前没有只降低高压或者只升高低压的药物，治疗要点依然是整体控制血压。这里要特别提示的是，老年人低压低一些也是可以接受的。像老年人因血管壁弹性下降等因素，评定降压药效果时主要强调收缩压达标，无需过分关注舒张压变化（但收缩压也不可降至过低，如 200/110mmHg,可使用降压药物缓慢降压(24h 降压幅度 140/90mmHg,可于卒中发病数天后恢复发病前使用的降压药物或启动降压药物治疗。缺血性卒中血压长期控制目标为<140/90mmHg,近期腔隙性脑梗死患者的血压可控制至<130/80mmHg 急性脑出血早期积极降压可能改善预后,如无禁忌,血压可降至 140/90mmH。当颅内压增高时,血压多 I80/100mmHg 时给子降压治疗,目标血压为 160/90mmHg 脑出血血压长期控制目标<130/80 mmHg 。冠心病血压控制目标<140/90mmHg,如能耐受降压治疗可降至 130/80 mmHg。如无禁忌,首选 B 受体阻滞剂、ACEI,ACEI 不能耐受时使用 ARB。血压或心绞痛难以控制时,可使用 CCB。舒张压低于 60mmHg 时降压应谨慎,在密切监测下逐步达到收缩压降压目标。慢性心力衰竭血压控制目标<130/80mmHg,高龄患者<140/90 mmHg。若无禁忌证,首选β-受体阻滞剂、ACE1、利尿剂及醛固酮拮抗剂治疗。ACE1 不能耐受时使用 ARB 替代。肾功能不全血压控制目标<130/80mmHg,高龄患者<140/90mmHg。若无禁忌证,首选 ACEI 或 ARB,从小剂量开始并监测肾功能和血钾变化。慢性肾脏病 4 期(eGFR <30 ml. min-T.1.73m-)患者可使用 CCB、襻利尿剂、a-及β-受体阻滞剂等,慎用 ACEI 或 ARB。糖尿病血压控制目标<140/90 mmHg,若能耐受可降至 130/80mmHg。首选 ACEI 或 ARB 简单总结如下：患有脑血管病的高血压患者，为了保证脑部血流灌注，可以将血压的标准适当放宽；患有冠心病的高血压患者，首先需要将血压控制在 140/90mmHg，若能够接受，再进一步降血压降低到 130/80mmHg；对于合并心力衰竭的高血压患者，如果身体条件允许，血压控制在 130/80mmHg 为宜，高龄患者可放宽至 140/90mmHg；肾功能不全的高血压患者，血压控制在 130/80mmHg 为宜，高龄患者可放宽至 140/90mmHg；高血压合并糖尿病的患者首先需要将血压控制在 140/90mmHg，若能够接受，再进一步降血压降低到 130/80mmHg。

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文章慢性咳嗽知多少（一）

1.咳嗽分类、流行病学与发病机制根据咳嗽病程长短的不同，通常将其分为急性咳嗽＜3 周、亚急性咳嗽 3-8 周、慢性咳嗽＞8 周，这也是咳嗽病因诊断的重要依据。其中，慢性咳嗽病程较长，对患者影响较大且不易明确诊断，因此一直是咳嗽研究的重点。大气污染、季节因素、饮食因素、职业因素、变应原、吸烟、女性、高龄、肥胖、合并哮喘/慢阻肺/胃食管反流病/支气管扩张症等均是慢性咳嗽的危险因素。 2021 版指南指出，咳嗽高敏感性是慢性咳嗽重要的临床与病理生理学特征，中枢咳嗽敏感性增高是慢性咳嗽，特别是难治性慢性咳嗽与咳嗽高敏综合征的重要机制。 2、咳嗽的诊断和评估这一部分内容较多，2021 版指南和 2015 版指南相比没有较大的改动，只是对实验室检查（诊断检查）部分进行了更加详细的介绍。病史和体格检查是咳嗽诊断的前提，尤其是用药史（ACEI 等）、职业和环境暴露史，实验室检查则是咳嗽评估的重要手段，包括影像学检查、肺功能检查、诱导痰细胞学检查、呼出气一氧化氮（FeNO）、变应原皮试（SPT）和血清 IgE、食管反流监测、支气管镜检查等。并非所有咳嗽患者均需要进行上述实验室检查，而是根据特定人群有选择地进行，其中 X 线胸片是慢性咳嗽患者的常规检查，如发现明显病变，根据病变特征进一步选择相关检查。对于初诊慢性咳嗽患者，不建议将胸部 CT 检查作为首选检查。肺通气功能检查及支气管激发试验对慢性咳嗽的病因诊断具有重要价值，因此 2021 版指南相比于 2015 版指南更加积极，建议有条件的医院将肺功能检查作为慢性咳嗽的首选检查。诱导痰细胞学检查有助于慢性咳嗽的病因诊断以及指导慢性咳嗽患者的激素治疗，2021 版指南推荐诱导痰细胞学检查作为慢性咳嗽的一线检查。 FeNO 水平增高提示嗜酸粒细胞性气道炎症，可用于预测慢性咳嗽患者对激素治疗的反应，但是需要警惕 FeNO 有假阴性的可能，因为约 40%的痰嗜酸粒细胞增高的患者 FeNO 水平正常。

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莘县燕塔街道社区卫生服务中心 心血管内科

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