科普文章
文章 妊娠期高血压知多少？（五）
妊娠期高血压疾病的治疗： 一、非药物治疗 虽然妊娠期高血压疾病与慢性高血压的病理生理机制明显不同，但二者降压治疗原则相似，所有患妊娠期高血压疾病的孕妇均应进行非药物治疗。患妊娠期高血压疾病的孕妇应情绪放松，保证充足的休息和睡眠时间，但不建议绝对卧床，应保证一定的运动量。在饮食上应注意营养丰富均衡。患妊娠期高血压疾病的孕妇不同于一般高血压患者，虽然严格限制食盐摄入量有助于降低血压，但可能导致血容量减少而对胎儿产生不利影响。因此，患妊娠期高血压疾病的孕妇应该适度限盐，推荐每日食盐摄入量控制在6 g（尿钠排泄100 mmol/d），但对于全身水肿者应当限盐。体重指数的增长应保持在孕期推荐的合理范围。对于诊断为子痫前期的孕妇建议产科住院治疗。 二、药物治疗： 1．启动降压药物治疗的时机： （1）无靶器官损害的孕妇：血压≥140/90 mmHg生活方式干预同时建议启动药物治疗，治疗过程中严密监测血压。 （2）有靶器官损害的孕妇：收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg生活方式干预同时启动药物治疗，治疗过程中严密监测血压及靶器官损害情况。 （3）对于血压≥160/110 mmHg的孕妇，属于妊娠期高血压急症，应收产科住院。降压治疗的建议：紧急给予降压药物治疗，必要时启动静脉降压药物治疗。每15~30 min监测血压直至降至<160/110 mmHg，并严密监测孕妇临床症状及体征，监测血常规、肝功能、肾功能，评估胎儿情况，由产科医生评估终止妊娠时机。 妊娠期高血压疾病孕妇的血压评估及诊疗流程见下图。 2．降压目标： 妊娠期高血压疾病孕妇的血压控制目标目前尚无统一推荐。由于妊娠期间病理生理学改变的特殊性，在降压的同时，还需要保障子宫-胎盘血流灌注，因此降压目标的选择应当慎重。妊娠14~36周无蛋白尿和其他子痫前期症状的患者将舒张压控制在85 mmHg以下与控制在100 mmHg以下相比，主要和次要终点事件（如流产、高危儿、孕产妇合并症等）。血压控制在较高的目标舒张压所导致的严重高血压与严重孕产妇并发症（包括低出生体重儿，子痫前期，早产，肝酶升高，血小板<100×109/L和长期住院）有关。此外针对存在其他合并症（如妊娠期糖尿病、肾病、妊娠期心脏病）且血压≥160/105 mmHg的孕妇研究，建议将血压控制在140/90 mmHg以下，且适当严格的降压目标可能带来获益。结合中国人群的研究及临床实践，经与产科专家讨论建议无危险因素的妊娠期高血压疾病孕妇将血压控制在140/90 mmHg以下，合并靶器官损害的妊娠期高血压疾病孕妇根据患者合并临床情况，将血压控制在135/85 mmHg。为保证子宫-胎盘血流灌注，孕妇血压不可低于130/80 mmHg。 3．口服降压药物的选择 建议应用的药物：目前公认的妊娠期较为安全的常用口服降压药包括拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴。
葛现伟
主治医师
泰山医学院鲁西医院
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文章 妊娠期高血压知多少？（四）
孕前诊断评估及指导建议 拟妊娠女性孕前进行诊断评估是预防妊娠期高血压疾病的重要手段。对拟妊娠女性，孕前应详细了解病史（如既往有无高血压病史、孕产史、妊娠期高血压或子痫史、肾病史及是否曾经或正在服用降压药物等情况）。对既往有高血压的女性，应了解是否存在靶器官损害及继发性高血压（检查项目一般包括肾动脉超声、心脏超声心动图、动态血压监测、血常规、血浆肾素/醛固酮水平、尿常规、凝血功能、肝功能、肾功能、血糖、血尿酸、尿微量白蛋白/肌酐、尿蛋白定量检测等）。 对无继发性因素不合并靶器官损害未经药物治疗的高血压女性，均建议行生活方式干预，包括减重、限盐，严格限盐应在备孕阶段实施。降压药物可选择拉贝洛尔、硝苯地平片及硝苯地平缓释片等，建议血压<140/90 mmHg时备孕。对于已经应用降压药物治疗的女性，应停用孕期禁用的降压药物，换成孕期相对安全的降压药物，治疗血压达标后观察4~8周再考虑备孕。高血压2级及以上（≥160/100 mmHg）和伴有靶器官损害及继发性因素的女性建议于高血压专科规范诊断及治疗，3~6个月后再次进行孕前评估。拟妊娠女性孕前的评估流程见图1。
葛现伟
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文章 要二胎，男性高血压怎么办？
一、概述： 随着人们生活水平的提高和生活节奏的加快，高血压有年轻化的趋势，越来越多的育龄人群患有高血压。近年生育政策的调整，又使我国越来越多的高龄人群加入生育二胎的行列。男性高血压患者在拟生育这一特殊时期，在选择降压药物时既要考虑降压本身，也要兼顾其对男性生殖能力和精子质量的影响。 男性性功能与神经、血管、激素及心理因素等多种因素有关。机体氧化应急水平升高，可导致内皮功能不良和一氧化氮生物利用度下降，这是形成勃起功能障碍的关键环节。高血压患者是 ED 的易患人群，长期高血压会导致内皮细胞损伤及动脉、小动脉功能减弱，阴茎海绵体的血窦不能扩张。 二、降压药物选择： （1）醛固酮受体拮抗剂：可引起男性患者 ED、乳房发育及乳腺痛，具有减少睾酮生成且可增加睾酮转换为雌激素，减少二氢睾酮与雄激素结合，引起性欲和勃起功能降低。会引起精子活动度和浓度下降。 （2）噻嗪类利尿剂：ED 是高血压患者服用噻嗪类利尿剂的一种公认的不良反应。对于中度高血压患者，服用低剂量氯噻酮即可引起男性性功能障碍发生率增加。 （3）β受体阻滞剂：服用β受体阻滞剂与 ED 的发生和进展有关。ED 的发生率在不同类别的β受体阻滞剂的研究中存在差异，且受年龄的影响。研究显示，服用阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛及奈必洛尔的男性高血压患者 ED 发生率较高。而服用美托洛尔者 ED 发生率较低。β受体阻滞剂尤其是非选择性β受体阻滞剂，引起 ED 的机制与直接作用于阴茎血管平滑肌细胞，引起血管收缩、减少阴茎海绵体的血流灌注有关。美托洛尔、阿替洛尔及普萘洛尔等β受体阻滞剂导致 ED 还与其降低睾酮水平有关。普萘洛尔可抑制人类精子活动度。β受体阻滞剂的这些效应是可逆的。 （4）钙离子拮抗剂：研究发现男性轻中度高血压患者服用氨氯地平或依那普利均可改善性功能。未发现 CCB 对受精率和生育力的影响。 （5）ACEI 和 ARB：多数认为给予男性高血压患者 ARB 可以改善其性功能。ACEI 对于 ED 的潜在改善作用与组织灌注增加有关。 结论：拟育夫妇中男性高血压患者药物治疗推荐：优先选用 CCB 和 ACEI，可选用奈必洛尔。
葛现伟
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文章 带您了解H型高血压！
一、定义： 伴同型半胱氨酸（Hcy）升高（血Hcy≥10 mmol/L）的高血压。叶酸缺乏和（或）Hcy/叶酸代谢途径中关键酶的缺陷或基因突变是导致血Hcy水平升高的主要原因。 二、发病机制： Hcy导致心脑血管病的机制主要包括损害内皮细胞、氧化应激反应、改变脂质代谢及促进血栓形成等。 三、 H型高血压的诊断： 1.所有高血压患者都应该进行血Hcy的检测，高Hcy的诊断标准是血Hcy≥10 µmol/L。 2. H型高血压患者要评估合并的其他危险因素、靶器官损害以及相关的临床情况并进行危险分层，以制定降压治疗策略。 3.H型高血压的精准危险分层：对于H型高血压患者而言，另外两个因素：血清叶酸水平、MTHFR 677TT基因型都可以进一步增加脑卒中发病风险，合并因素越多，危险性越高。 四、H型高血压治疗： 1.一般治疗： H型高血压患者除进行一般的高血压患者的生活方式干预外，推荐尽可能多地摄入富含叶酸的食物。富含叶酸的食物包括肝、绿叶蔬菜、豆类、柑橘类水果、谷类等。食物的制备和烹调会造成叶酸的流失，尤其在煮沸时损失更大。正常膳食摄入很难获取每日0.4 mg以上的叶酸，欧洲人群每日摄入叶酸男性仅约197～235 µg，女性仅约168～214 µg。 2.药物治疗： 对无心脑血管病的高血压患者，建议在降压治疗的基础上联合补充叶酸；对有心脑血管病的患者同样推荐，因为没有证据支持补充叶酸有害；从治疗依从性以及经济效益比出发对能够耐受者，推荐含有0.8 mg叶酸的固定复方制剂降压药物；如果固定复方制剂使用后血压不能达标，可以联合使用其他种类降压药物，直至血压达标。 3.叶酸的剂量与补充的时间： 0.8 mg/d的叶酸具有最佳的降低Hcy的作用。含有0.8 mg叶酸的固定复方制剂具有预防脑卒中的有效性及安全性。更大剂量的叶酸长期使用，是否可以进一步提高疗效没有证据，而且，其安全性值得关注。对于补充的时间，荟萃分析的结果提示补充三年以上才可以降低脑卒中风险，而CSPPT患者服用依那普利叶酸片4.5年，显示出良好的有效性及安全性。
葛现伟
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文章 高血压急症舌下含化“心痛定”大忌
一、心痛定（短效硝苯地平）作用特点： 硝苯地平属于二氢吡啶类钙拮抗剂，通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用。该药起效迅速，舌下含服后可在数分钟后发挥降压作用。其血药浓度的达峰时间是 20～30min，作用可持续 4～5ｈ。 主要的不良反应：面色潮红、头痛和心动过速。由于舌下含服硝苯地平起效快且简单易行，因此曾是治疗高血压急重症的一种常用方法。 二、舌下含服硝苯地平对高血压急危重患者存在风险 舌下含服硝苯地平致严重不良反应的高血压患者，其主要表现包括幻视、眩晕、恶心、胸痛、胸闷、大汗、濒死感、意识障碍、脑卒中伴偏瘫、失明、严重低血压、心肌梗死等。 三、关于舌下含服硝苯地平后发生不良心脑血管事件的机制可能涉及多方面，分析其最主要的原因可能包括以下两方面： ①重度高血压患者在短时间内血压迅速而显着地降低，可导致重要生命器官的血液灌注压明显下降、血流量明显减少；②含服硝苯地平后可导致全身血流重新分布，外周血管血流量增加而心脏与脑血管血流量相对减少。 四、高血压急症与亚急症的处理原则： 1.由于不伴靶器官损害，高血压亚急症患者一般无需过快的降压治疗，血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利。一般情况下，高血压亚急症患者血压可在 24～48ｈ内缓慢降至 160／100mmHg。多数患者可通过口服降压药控制，一般不需要静脉应用降压药物。对于血压较高，但无并发症的患者，不宜予以过度治疗。 2.静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生严重低血压或其他不良反应，对患者产生不利影响，故应避免。 3.与高血压亚急症不同，高血压急症患者病情更为危重，应更为积极谨慎的处理。理想的药物应能预期降压的强度和速度，便于根据患者血压控制情况及时调整降压强度，因而应首选静脉途径的短效降压药物。 4.因已经存在靶器官损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件，故初始降压目标不宜降至正常。合理的做法是首先将其血压降至相对安全的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。一般情况下，可遵照以下原则控制血压下降的幅度与速度： 1h 内平均动脉压降幅≤治疗前的 25％，随后 2～6ｈ内降至＜160／100mmHg。如果可耐受且临床情况稳定，则在 24～48ｈ内逐步降到正常水平。
葛现伟
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文章 氨氯地平与左旋氨氯地平有何异同？
马来酸左旋氨氯地平/苯磺酸左旋氨氯地平，苯磺酸氨氯地平/马来酸氨氯地平同为降压药，很多人不清楚，它们有什么不同呢？今天我们来讨论一下。 1.药动学差异 氨氯地平和左旋氨氯地平，同属于钙离子拮抗剂，都是长效的地平类降压药，在临床上应用较多，是很好的降压药。其实氨氯地平和左旋氨氯是很亲的亲戚关系。 氨氯地平存在左旋和右旋两种异构体结构，对于普通的氨氯地平来说，左旋和右旋混合在一起，叫做消旋体，而如果通过一定的技术手段（手性拆分），将左旋异构体与右旋异构体分开，就可以得到左旋氨氯地平。 左旋氨氯地平是氨氯地平的左旋体。 氨氯地平半衰期长达 35 小时以上，左旋氨氯地平的药物半衰期更是可以长达 50 小时。左旋氨氯地平半衰期长于氨氯地平。 2.降压作用。 左旋氨氯地平是氨氯地平的手性药物拆分体， 氨氯地平含有右旋和左旋体。按道理来说，左旋氨氯地平 2.5mg 剂量和氨氯地平 5mg 剂量的降压强度类似。 而氨氯地平的右旋异构体几乎没有降压作用，而左旋异构体的降压作用是右旋异构体的 1000 倍，是左右混合消旋体的 2 倍。 所以，左旋氨氯地平 2.5mg 的剂量，就能达到消旋体混合的普通氨氯地平的 5mg 剂量的降压效果。 研究表明：两种降血压作用相当，但是左旋氨氯地平有更好的耐受性。 3.副作用 脚踝水肿是钙离子拮抗剂降血压主要的副作用。研究表明 ：左旋氨氯地平在引起脚踝水肿的概率低于氨氯地平。氨氯地平中的右旋氨氯地平，没有降血压作用，但是它能降低体位血管加压反射，导致毛细血管压力增加，体液进入组织增加。 同时研究表明：脚踝水肿与右旋氨氯地平导致一氧化氮（NO）释放增加有关。左旋氨氯地平不会引起 NO 释放而影响体位血管加压反射，从这一点引起的脚踝水肿的几率低于氨氯地平。 4. 抗心绞痛作用 氨氯地平有很好的抗心绞痛作用，通过扩张血管降低心脏负荷。在 SESA 研究中：左旋氨氯地平能改善患者的运动功能和心绞痛症状。证明了左旋氨氯地平在治疗心绞痛上的有效性和安全性。
葛现伟
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文章 夜班碰到高血压急症咋整？
一、高血压急症 高血压急症是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤，或原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。若收缩压(SBP)≥220mmHg和(或)舒张压(DBP)≥140mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症。新的规范采用血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常来定义高血压急症，比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确。 二、高血压急症合并并发症降压原则 高血压急症治疗最重要的问题是减少血压过高对靶器官的持续损伤，同时避免降压过快导致脏器灌注不足，并尽快纠正诱因。因此，所有高血压急症都应使用起效快的静脉降压药物。此外，高血压急症包括多种致命性靶器官损伤，不同疾病的降压目标、降压速度也不尽相同，为此，《规范》为我们制定了总体降压原则，在明确诊断后再行调整。 《规范》提出同样的三阶段降压方案： ①初始阶段(1h内)血压控制目标为平均动脉压(MAP)的降低幅度不超过治疗前水平的25%； ②在随后的2~6h将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右，但需根据不同疾病的降压目标和降压速度进行后续的血压管理； ③当病情稳定后，24~48h血压逐渐降至正常水平。 高血压急症的常见靶器官损害有： 急性冠脉综合征（ACS）、急性心力衰竭、急性缺血性卒中、急性脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）、高血压脑病、主动脉夹层、子痫前期和子痫、恶性高血压和嗜铬细胞瘤。 1. ACS：患者血压控制在130/80mmHg以下，但维持舒张压（DBP）>60mmHg。 推荐药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、地尔硫卓；利尿剂及ACEI、ARB。 2. 急性左心衰：患者在初始1h内平均动脉压（MAP）的降低幅度不超过治疗前水平的25%，目标血压SBP<140mmHg，但不低于120/70mmHg。 在联合使用利尿剂基础上，推荐扩血管药物：硝酸酯类、硝普钠、乌拉地尔和ACEI、ARB。 3.急性缺血性卒中：溶栓患者血压应控制在<180/110mmHg；不溶栓患者降压应谨慎，当SBP＞220mmHg或DBP＞120mmHg，可以控制性降压，1h内MAP降低15%，但收缩压（SBP）不低于160mmHg； 推荐降压药物优选拉贝洛尔、尼卡地平，次选硝普钠。 4. 脑出血患者：血压升高时，没有明显禁忌证情况下，把SBP维持在130-180mmHg； 推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。可联合甘露醇等脱水治疗。 5. SAH患者：建议血压维持在基础血压以上20%，动脉瘤手术之后SBP可以维持在140~160mmHg； 推荐药物：尼卡地平、乌拉地尔、尼莫地平。 6. 高血压脑病：血压急剧升高时，建议第1小时将MAP降低20%~25%，初步降压目标160~180/100~110mmHg； 推荐降压药物：拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠，可联合使用脱水降颅压药物甘露醇、利尿剂等。 7. 主动脉夹层：在保证组织灌注条件下，目标血压SBP至少<120mmHg，心率50~60次/分。 推荐首选β受体阻滞剂，并联合尼卡地平、硝普钠、乌拉地尔等药物。 8. 重度先兆子痫或子痫：静脉应用硫酸镁，并确定终止妊娠的时机。荐静脉应用降压药物控制血压<160/110mmHg。 推荐药物：尼卡地平、拉贝洛尔、肼屈嗪、硫酸镁、乌拉地尔。 9. 恶性高血压：降压不宜过快，数小时内MAP降低20%~25%； 推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。 10. 嗜铬细胞瘤危象：术前血压控制在160/90mmHg以下； 首选α受体阻滞剂如酚妥拉明、乌拉地尔，也可选择硝普钠、尼卡地平。
葛现伟
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文章 冠心病合并高血压患者的降压目标
作为总体心血管风险等级处于相对高危水平的人群，理论上冠心病患者通常需要更为严格的血压控制。但由于研究证据并不完全一致，近年来对其最适宜的降压目标值建议的分歧一直存在。一方面新近荟萃分析和大型临床研究的结果支持严格控制血压更有利，另一方面临床上存在对强化降压目标可能对冠心病患者带来降压与心血管预后之间“J”型效应的顾虑。总体而言，合理的降压目标建议应基于随机对照临床研究终点证据。 从病理生理学角度来讲，积极降低收缩压有利于降低心肌负荷，但舒张压过低可能影响冠状动脉的灌注。关于最低安全舒张压水平无共识，目前认为舒张压维持在70-79 mmHg是安全的。冠心病患者降压时需控制合理的降压速度，舒张压＜60mmHg时应高度警惕，尤其是60岁以上患者，因为这类人群的冠心病风险明显增加。 2018年中国高血压指南对中国冠心病合并高血压患者的血压控制也做了合理推荐： 对于＞80岁的患者，合理的血压目标值为＜150/90 mmHg； 对冠心病合并高血压患者降压目标值而言，＜140/90mmHg作为冠心病合并高血压患者的降压目标（I，A），如能耐受，可降至＜130/80 mmHg（IIa，B），应注意舒张压不宜降得过低（<60mmHg）（IIb，C）。 高龄、存在冠状动脉严重狭窄病变的患者，血压不宜过低。
葛现伟
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文章 冠心病不同类型，降压原则有差异
冠心病降压治疗的主要获益是预防心血管事件，高血压与心梗、心血管死亡等冠脉事件密切相关，降压治疗的临床获益主要来自冠脉事件、卒中和心血管死亡风险的下降。 1. 稳定型心绞痛患者高血压的治疗： 对稳定型冠心病患者而言，降压治疗可选择的药物包括β受体阻滞剂、肾素血管紧张素系统（RAS）阻断剂（ACEI/ARB）、噻嗪类利尿剂、钙通道阻滞剂（CCB）、和硝酸酯类药物。 β受体阻滞剂是稳定型心绞痛患者缓解症状的首选用药，推荐用于心梗或左室功能障碍或既往心梗的所有患者，对 ACS 后左室功能正常的患者，也推荐使用。 ACEI/ARB 应该用于冠心病稳定型心绞痛同时合并高血压、糖尿病、左室射血分数≤40%或慢性肾衰（CKD）所有患者，低危患者应用有争议。ARB 药物适应症同 ACEI，以及不能耐受 ACEI 者。ACEI 联合 ARB 无额外益处，但副作用增加，故不推荐联合使用。 如果没有既往心肌梗死病史、左室功能障碍、糖尿病或 CKD，可单用或联合使用β受体阻滞剂、ACEI/ARB，噻嗪类利尿剂也可考虑。 a.如果β受体阻滞剂有禁忌症或者有不耐受的副作用，若无左室功能障碍时可以考虑使用非二氢吡啶类 CCB（地尔硫卓或维拉帕米）。 b. 对于心绞痛或高血压难以控制的患者，在 ACEI、β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂基础上可加用长效钙拮抗剂。 c.对有症状的冠心病合并高血压患者联合β受体阻滞剂和非二氢吡啶类药物（地尔硫卓或维拉帕米），需注意其增加心动过缓和心衰的风险。 d.硝酸酯类药物不属于常规降压药物，但可以明显缓解心绞痛症状且有一定降压作用，临床也可酌情用于稳定型心绞痛合并高血压患者。 2. 急性冠脉综合征（ACS）患者高血压的治疗 高血压对 ACS 预后影响较为复杂，不同实验出现矛盾结果，低血压与卒中及死亡有一定相关性。ACS 患者降压时也应遵循缓慢降压、避免舒张压＜60 mmHg 等原则，并选择有明确证据的药物，如β受体阻滞剂、ACEI/ARB 等，可逐步增加到最大剂量。 a.ACS 合并高血压患者，如果患者没有β受体阻滞剂使用禁忌症，起始治疗中没有内在拟交感活性的选择性的β1 受体拮抗剂（美托洛尔或比索洛尔），建议在症状出现的 24 小时内即开始口服用药。 b.若患者有持续性的缺血发作或者严重的高血压，可以考虑静脉滴注艾司洛尔。 c.如果患者血流动力学不稳定或者存在失代偿的心力衰竭，应该延迟β受体阻滞剂的使用，病情稳定后尽早加用。 d.当β受体阻滞剂有禁忌症或者有不可耐受的副作用，且患者有持续性缺血症状、没有左室功能障碍时，可以考虑使用非二氢吡啶类 CCB（地尔硫卓或维拉帕米）。 e.ACS 合并高血压患者在单用β受体阻滞剂血压控制不佳时，联合使用 ACEI/ARB 类药物，必要时可以加用长效的钙拮抗剂。 f.为降低 ACS 患者风险，建议 ACEI 作为一线用药，不仅用于有心肌梗死病史、心力衰竭的证据或者糖尿病患者，对于左室射血分数保留的和没有糖尿病的 ACS 患者，如无禁忌，也应使用。 g.如 ACS 合并心衰患者使用了β阻剂、ACEI 和醛固酮受体拮抗剂，血压仍持续升高，可加用噻嗪类利尿剂。 h.心肌梗死后、左室功能障碍和心力衰竭或糖尿病的患者，在已接受β受体阻滞剂和 ACEI 的基础上可加用醛固酮受体拮抗剂。 i.ACS 合并高血压患者有心力衰竭（NYHA Ⅲ级或Ⅳ级）或慢性肾脏病 GFR＜30mL/min 时，相比噻嗪类利尿剂，可优先使用袢利尿剂。 j.当考虑血管痉挛因素存在时，可选择非二氢吡啶类 CCB 或硝苯地平，应该注意避免使用β受体阻滞剂，因有可能诱发冠状动脉痉挛（倍他乐克 6.25mg 即可诱发）。 k.ACS 患者的高血压，也可考虑使用硝酸盐类药物降压，缓解缺血或肺淤血症状，尤其对于 ACS 合并急性缺血相关心衰的患者。硝酸甘油起效快，半衰期短，在不减少每搏量及增加心机氧耗量时减少肺淤血、扩张冠状动脉及促进冠状动脉侧支循环开放，通常以 10µg/min 开始静脉应用，每 10 分钟可加量 10µg/min，直至患者症状缓解，并维持血压＜140/90mmHg，如果患者能良好耐受，可进一步降低至<130/80mmHg。但怀疑右室心肌梗死并且血流动力学不稳定的患者，应避免使用硝酸盐类药物。 3. 缺血性心衰患者高血压的治疗 研究表明，中国心力衰竭患者合并高血压的比率为 54.6%，高血压患者心力衰竭的发生率为 28.9%。 大样本的荟萃分析结果显示，SBP 每降低 10 mmHg，心力衰竭发生风险显著降低 28%。 心衰患者血压目标值为＜140/90mmHg，如果患者能良好耐受，可进一步降低至<130/80mmHg。 高龄患者应检查直立性血压变化，避免收缩压＜130mmHg 和舒张压＜60mmHg。 心衰患者治疗高血压时一般包括药物（常需联合用药）与非药物疗法、限盐、运动训练及控制其他危险因素等方法。 射血分数降低的缺血性心衰患者首选推荐应用 ACEI（不能耐受者可使用 ARB），β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂，这 3 种药物的联合也是慢性心力衰竭治疗的基本方案，可降低患者的死亡率和改善预后，又均具有良好的降压作用。 近些年来，新型药物血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）有逐渐取代 ACEI/ARB 趋势。此外，多数缺血性心力衰竭患者需要常规应用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，也有良好降压作用，如仍未能控制高血压，推荐应用氨氯地平、非洛地平。
葛现伟
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文章 心肌桥知多少
冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常，冠脉造影是诊断的金标准。 冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥，又称壁冠状动脉。 病因 冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成。 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病。 解剖与病理生理 多发生于左前降支，尤其是前降支中段，也有在回旋支，右冠的较少。冠脉心肌桥一般长 10mm－30mm，厚约 2－4mm。 按解剖部位分： 1.肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成。 2.肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔。 心肌桥导致缺血的机制有： A.冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质。 B.心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，心肌桥对冠状动脉血流影响大，导致缺血。 C.肌桥段血管内皮血栓素 A2 的合成和分泌增加。 D.肌桥部位冠状动脉血栓形成。 E.冠状动脉内皮功能障碍。 临床表现： 1.大多数无症状 2.部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。 3.冠状动脉心肌桥静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关。 诊断： 冠脉造影是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。 另外还有 CT 冠状动脉造影（CTA）、血管内超声（IVUS）。 据肌桥收缩期狭窄程度分为三度： 1.收缩期狭窄直径小于 50％，可无任何症状 2.狭窄介于 50％－70％之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现 3.狭窄达于 75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。 治疗： 内科药物治疗： β受体阻滞剂：可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，降低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。（心率>130 次/分），同时此病人应避免大负荷运动以防止心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加重心肌桥对冠状动脉的血流影响。 钙离子拮抗剂：可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝爽等，即可消除可能的痉挛，又能延长心动周期的舒张期时限，时心肌桥的主要有效药物。 抗凝、抗血小板治疗：用于心肌桥伴冠心病 硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄，应避免使用。 外科治疗 1.肌桥切断术或肌桥松解术： 1975 年有 binet 报道可消除临床症状，改善冠状动脉血流。尽管如此，临床上仍应严格掌握手术指征，只有严重心绞痛，并有肌桥导致心肌缺血的客观证据才考虑手术。 2.有出现左室室壁瘤等并发症的可能。 3.冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动脉不易分离或有心室穿孔的危险，行主动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术。
葛现伟
主治医师
泰山医学院鲁西医院
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