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李艳丽

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科普文章

文章 Crohn病的病理特点

Crohn 病 Crohn 病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎,是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病 病变多见于末段回肠和临近结肠,呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害 有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。15~30 岁多见,欧美多见 病 理 侵犯部位:回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性、跳跃性;早期鹅口疮样溃疡,增大形成纵行溃疡、裂隙溃疡,黏膜呈鹅卵石样外观;病变累及肠壁全程,肠壁增厚变硬,肠腔狭窄 病理特点:组织学为全壁性肠炎,溃疡深达黏膜下层甚至肌层,淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等

李艳丽

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北京市通州区永乐店镇永乐店社区卫生服务中心

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文章 亚临床甲减的处理

(二)亚临床甲减的处理 亚临床甲减引起的血脂异常可以促进动脉粥样硬化的发生、发展。部分亚临床甲减发展为临床甲减。目前认为在下述情况需要给予 L-T4 治疗:高胆固醇血症、血清 TSH>10mU/L。 三、粘液水肿性昏迷 补充甲状腺激素 T3 静脉注射,每 4 小时 10μg,症状改善,清醒后改为口服;或 L-T4 首次静脉注射 300μg,以后每日 50μg,清醒后改为口服。如无注射剂可予片剂鼻饲,T3 20~30μg,Q4~6h,以后每 6 小时 5~15μg;或 L-T4 首次 100~200μg,以后每日 50μg,至患者清醒后改为口服。 保温、供氧、保持呼吸道通畅,必要时行气管切开、机械通气等。 氢化可的松 200~300mg/d 持续静滴,患者清醒后逐渐减量。 根据需要补液。 控制感染,治疗原发疾病。

李艳丽

主治医师

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文章 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的治疗

治疗 -、基础治疗 健康教育 终生使用肾上腺皮质激素替代,平时补充生理需要,应激时剂量加倍。患者身上带有急救卡,以方便抢救。 糖皮质激素替代 根据身高、体重、性别、年龄、体力劳动强度等,确定合适的基础量。清晨睡醒时服全日量的 2/3,下午 4 时前服余下 1/3。于一般成人,每日剂量开始时约氢化可的松 20~30mg 或可的松 25~37.5mg,以后可逐渐减量,约氢化可的松 15~20mg 或相应量可的松。 食盐及盐皮质激素 食盐摄入量要充分,每日至少 8~10g,如有大量出汗、腹泻时应加量,大部分患者在服用氢化可的松和足量盐下可获满意效果。如仍感头晕、乏力、血压偏低,则需加用盐皮质激素,9α-氟氢可的松,上午 8 时一次口 0.05~O.lmg。如有水肿、高血压、低血钾则减量;如有低血压、高血钾则适当加量。

李艳丽

主治医师

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文章 炎症性肠病的病因和发病机制3

免疫因素: 认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量),各种自身抗体→病理损伤→疾病发生。T淋巴细胞: Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑,Th2产生体液免疫反应,UC ↑ ↑,免疫因子、介质:免疫反应中释放各种导致肠道炎症反应的免疫因子和介质,调节性细胞因子 IL-2 ,免疫抑制性细胞因子 IL-10,促炎症细胞因子等 IL-6。参与炎症损伤修复物质:反应性氧化产物(RCMS), 一氧化氮(NO)。 遗传因素: 大量研究资料表明:本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎, 患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高,在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人,提示其发病可能与遗传因素有关,多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。 精神因素: 精神抑郁和焦虑,对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因,也可以是本病反复发作的继发性表现

李艳丽

主治医师

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文章 甲状腺功能减退症的临床表现3

内分泌系统 月经过多或闭经,长期严重的病例可致垂体增生、蝶鞍增大。 部分患者血清催乳素增高。 原发性甲减伴 Addison 病、1 型糖尿病者属多发性内分泌腺自身免疫综合征的一种,称为 Schmidt 综合征。 粘液性水肿昏迷 见于病情严重的患者,多在冬季寒冷时发病。诱因为严重的全身性疾病、甲状腺激素替代治疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药等。临床表现为嗜睡、低体温(<35℃)、呼吸浅慢、心动过缓、低血压、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失,甚至昏迷、休克、肾功能不全、死亡。

李艳丽

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文章 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症实验室检查

肾上腺危象 为本病急剧加重的表现。常发生于感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激情况下。表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖、低血钠。可发展至休克、昏迷、死亡。 实验室检查 一、生化 可有低血钠、高血钾。少数患者可有轻度或中度高血钙(糖皮质激素有促进肾、肠排钙作用),如有低血钙和高血磷则提示同时合并有甲状旁腺功能减退症。脱水明显时有氮质血症,可有空腹低血糖,糖耐量呈低平曲线。 二、血常规 常有正细胞正色素性贫血。中性粒细胞减少,淋巴细胞相对增多,嗜酸性粒细胞明显增多。

李艳丽

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文章 肺血栓栓塞症的辅助检查

辅助检查: 一、血气分析:低氧血症,低碳酸血症。 二、D 二聚体强阳性(>500mg/l ); 三、胸片 胸部 X 片 虽然大约 15%巨块型肺栓塞和 30%次巨块肺栓塞患者的胸片是正常的,甚至大多数肺栓塞患者的胸片是正常的,然而,胸部平片仍然是首选的放射学检查方法。 (一)胸片可以除外,引起胸部症状的其他原因如骨折、气胸、纵隔气肿、食管破裂、肺炎、纵隔肿物、夹层动脉瘤等。 (二)有胸片可以正确地解释肺核素扫描的图象 (三)胸片可以显示肺栓塞的某些 X 线表现 ①一侧膈肌升高,大约有一半的急性肺栓塞的患者有此表现(肺容积的减少); ②约有 30%~50%的肺栓塞患者有一过性的肺实质浸润; ③肺不张(约 20%),但机制不清; ④胸膜渗出,有 1/3 的患者出现; ⑤有两个特异性的 X 线表现: Hampten’s 驼峰征,为一个肺内的实变征,呈圆形圆顶状轮廓,顶部指向肺门,位于肺肋膈角区或后肋膈窦区;Wamptark’s 征,栓塞侧近侧肺动脉扩张而远侧缺乏之灌注(无血管区),这两种特异的征象是很少见的; ⑥肺动脉主干扩张、肺动段突出,甚至右心室增大。

李艳丽

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文章 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

原发性慢性肾上腺 皮质功能减退症 慢性肾上腺皮质功能减退症(chronicadrenocortical hypofunction) 原发性: 又称 Addison 病,由于双侧肾上腺的绝大部分功能丧失所致 继发性: 由下丘脑--垂体病变引起 临床表现 肤黑:为全身皮肤色素加深,暴露处、摩擦处、乳晕、瘢痕等处尤为明显,粘膜色素沉着见于齿龈、舌部、颊粘膜等处。系垂体 ACTH、黑素细胞刺激素(MSH)、促脂素(LPH)(来自共同的前体物)分泌增多所致。垂体功能减退所致继发性肾上腺皮质功能减退者,皮肤色素变淡。 体弱:乏力、疲劳、淡漠、意识模糊、精神失常 纳差:食欲减退、嗜咸食、恶心、呕吐、腹泻 三低:血压低、血糖低、血钠低 性退:阴毛、腋毛脱落,月经失调或闭经,男性性功能减退;对感染、外伤等各种应激的抵抗力减弱,在发生这些情况时,可出现肾上腺危象 其他病因的症状:结核

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文章 肺血栓栓塞症的临床症状和体征

病理与病理生理 50~90%来源于下肢深静脉 多部位多见 栓子多发阻塞导致机械阻塞,肺动脉高压,肺心病 神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、肺不张、胸腔积液、肺动脉高压 临床症状 症状多样性和非特异性。常见症状有: 呼吸困难; 胸痛; 晕厥; 烦躁 咯血; 咳嗽;心悸 体征: 一、呼吸系统:呼吸频率快,紫绀。双肺可闻哮鸣音,湿罗音,偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征; 二、心脏体征:心率快,P2 亢进及收缩期杂音;三尖瓣反流性杂音;心包摩擦音或胸膜心包摩擦音;可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大伴压痛;肝颈回流征(+)等。 三、下肢静脉炎或栓塞的体征:有一侧肢体肿胀 (比对侧>1cm 以上,髌骨上 15cm,下 10cm)局部压痛及皮温升高。

李艳丽

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文章 低渗性失水

渗透压:是溶剂中的溶质微粒对水的吸引力 与溶质微粒的数量有关,与大小无关 常用的单位:毫渗透体积摩尔 又称毫渗量 用 mosmol/L 表示 1mmol/L=1mosmol/L 晶体渗透压=2(Na+K )+葡萄糖+尿素氮 晶体渗透压: 280-310mmol/L 低渗性失水 电解质丢失>水丢失 细胞外液渗透压低于正常 血清钠<130mmol/L 血浆晶体渗透压<280mmol/L 低渗性失水主要原因: 体液丢失后只补充水分 未补充电解质 低渗性失水特点 血浆晶体渗透压<280mmol/L 血浆钠<130mmol/L 细胞外液量减少 细胞内液量增加 机体内的主要变化及影响:低渗性 血钠降低—醛固酮分泌增加—排钠减少 血浆渗透压降低—ADH 分泌减少—尿多、比重低 严重者出现循环衰竭、休克,而细胞内水肿、脑水肿危害较大

李艳丽

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