慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病

为什么会得慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病？

本病的发病原因及发病机制至今并未完全阐释清楚。CIDP是一种由细胞免疫和体液免疫共同介导的周围神经病。

1、细胞免疫机制：

外来抗原经抗原呈递细胞提呈后导致CD4＋T细胞增殖活化、多种炎性因子和自身抗体合成释放。

活化的T细胞和抗体穿过血神经屏障，启动进一步的异常免疫反应，包括补体沉积、膜攻击复合物沉积、CD8＋T细胞的细胞毒作用、巨噬细胞介导的脱髓鞘等，最终导致施万细胞损伤、溶解。

另外，自身抗体与郎飞氏结及结旁区特定蛋白结合可干扰阻断郎飞氏结的跳跃性传导，补体与膜攻击复合物沉积于郎飞氏结区导致郎飞氏结的结构破坏，从而导致神经兴奋性及膜电位的异常、神经传导速度减慢。

2、体液免疫机制：

近年研究发现，郎飞氏结的结构组分是CIDP患者中自身抗体攻击的关键靶区。

CNTN1和NF155是维持郎飞氏结结构和功能的重要蛋白组分，抗CNTN1 IgG4和抗NF155 IgG4抗体的存在可导致郎飞氏结的结构破坏和功能异常。

哪些因素可能会诱发慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病？

部分患者可能存在上呼吸道感染、胃肠道感染的感染病史，但目前尚未发现与炎症相关的免疫学证据，也可能与CIDP起病隐匿、发病率较低等因素有关。

哪些人容易得慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病？

疲劳、剧烈运动、长期精神压力大、长期吸烟饮酒的人群。

正在接受免疫抑制药物或治疗人群。

肿瘤患者、中毒患者、外伤患者、病毒感染患者等。