山东第一医科大学附属省立医院(山东省立医院)坐落在山东济南，历经百年风雨，发展成集医疗、科研、教学、预防、保健、指导基层为一体的省内功能最齐全、医疗服务能力最强的现代化综合三级甲等医院，是国内外知名、山东省医疗卫生行业的龙头医院。现有中心院区和东院两个院区，职工6955人，编制床位3889张。全国三级公立医院绩效考核国家监测指标排名居全国第20位，考核等级为A+;中国医学科学院中国医院科技量值(STEM)排名第32位，所有医疗专业进入科技量值学科排行榜前100强。入选国家区域医疗中心输出医院，依托我院的山东省立医院菏泽医院和山东省立医院泸州医院双双获批国家区域医疗中心项目，在省内尚属首例。“内分泌糖脂代谢与脑老化”教育部重点实验室获批立项建设。获批国家紧急医学救援基地第一批建设单位、国家心脑血管疑难疾病诊疗能力提升工程单位、国家中西医协同“旗舰”医院建设单位，建有国家突发中毒事件卫生应急移动处置中心（山东），是罕见病诊疗山东牵头医院。先后获“全国卫生系统先进集体”、“全国改革创新医院”、“智慧健康医疗创新驱动单位”、“全国改善医疗服务示范医院”、“人文品牌医院”、“全国模范职工之家”等称号。医院历史悠久，砥砺曲折，从建院伊始便始终与国家的兴衰和民族的命运紧密相连，经历沦陷和战争，屈辱与光荣，从烽火硝烟的峥嵘岁月走到了伟大复兴的新时代。1897年，德国天主教会创办“万国缔盟博爱恤兵会医院”，这是医院的雏形。随后，数次迁址，先后更名“青岛守备军民政治部铁道部济南医院”、“同仁会济南医院”。1945年日本投降，山东省政府医务所改称山东省立医院，并接管“日本同仁会济南医院”。1948年，济南解放，医院被我党领导的华东国际和平医院接管，挂山东省立医院、华东国际和平医院两块牌子。至此，省立医院走进了党和人民的怀抱，翻开了崭新的历史篇章，焕发出新的勃勃生机。1953年，山东省人民政府发文，山东省立医院改名为“山东省立第一医院”。1959年，经山东省委批准，医院又改名为“山东省立医院”。1967年被改为“山东省人民医院革命委员会”，直到1978年，启用“山东省人民医院”圆形印章。1982年，山东省人民政府命名医院为山东省红十字会医院。1984年，根据山东省卫生厅通知，正式启用“山东省立医院”。2007年，建院110周年之际，“山东省立医院集团”挂牌，医院在国内率先探索走集团化发展的道路。2019年，山东第一医科大学附属省立医院揭牌，医院迈出了高质量跨越式发展的新步伐。历史是一面镜子,它照亮现实,也照亮未来。一代代省医人继承红色革命精神，坚定不移坚持党的领导，全面加强党的建设，全面实行党委领导下院长负责制，坚持高质量党建引领高质量发展，努力践行为中国人民谋幸福、为中华民族谋复兴的光荣使命，在保障人民群众健康，推动卫生事业进步中发挥了重要作用，用智慧和奉献铸就了“精诚仁和”的省医精神，用责任和担当谱写了大医精诚的春秋华章。2021年，为赓续红色基因，弘扬红色精神，省立医院院史馆被中共山东省委党史研究院遴选为山东省党史教育基地，是国内综合性医院首家。坚持医疗服务是立院之本。多年来，医院坚持以人民健康为中心，勇攀技术高峰，不断优化服务，持续提升医疗服务质量和安全，为人民生命健康安全保驾护航。2022年全院总诊疗383万人次，年出院19.96万人次，手术16万台次，平均住院日6.09天。在全省三级综合医院住院服务绩效评价中，病例组合指数(CMI)、疑难病例占比(RW≥2)连续多年保持全省第一。医院辅助生殖技术达国际先进水平;活体肝移植技术、Ⅰ型主动脉夹层治疗、经胸微创室间隔缺损封堵术、耳神经与鼻颅底外科手术等国内领先，磨痂术在烧伤深Ⅱ度的应用被国内医院广泛推广。创新医疗服务模式，开展预约诊疗、日间手术、多学科门诊、特色专病门诊、罕见病门诊、高端国际医疗门诊，以互联网医院为基础打造智慧医院，致力于为患者提供高品质的诊疗服务。推进优质护理服务，深化护理亚专科建设，发展专科护理与特色护理服务，探索实施“互联网+护理服务”，深化内涵、拓展外延、改善服务，连续五年获评全国医院品管圈大赛一等奖。坚持人才是第一资源。医院全面实施人才强院战略，引进高层次医学领军人才，培养中青年骨干，创新人才评价机制，落实职称“双自主”评价，加大年轻干部选拔力度，推动了医院人才队伍建设显著提质增效。医院拥有硕士及以上学历2240人，占在职职工的34.45%，高级职称1520人，占在职职工的23.38%;拥有院士1人，双聘院士8人，院士工作站3个，国务院政府特殊津贴人员54人，国家百千万人才工程(第一层次)专家2人，千人计划青年专家1人，国家优秀青年科学基金1人，省部级突出贡献专家25人;“泰山学者”攀登计划专家4人，“泰山学者”岗位特聘专家16人，“泰山学者”青年专家17人。坚持学科建设是医院高质量发展的核心内涵。医院以国家重大需求和人民生命健康需求为导向，立足实际，统筹兼顾，重点突破，按照“错层布局、分层建设、抓优扶强、突出特色”的思路，逐步构建结构合理、优势显著、特色鲜明、多学科协调发展的学科格局。现有46个学科学术体系，妇科、产科、内分泌科、心脏大血管外科、耳鼻咽喉科、神经外科、烧伤科、疼痛科、中医肾病科、临床护理、消化内科等国家级临床重点专科15个，省级临床重点专科31个，省级医疗质量控制中心22个（居全省第一）。内分泌科、重症医学科跻身复旦大学最佳专科声誉排行榜，耳鼻喉科、烧伤科、整形外科获提名;心外科、妇产科跻身北京大学最佳临床学科评估排行榜。坚持创新是引领发展的第一动力。围绕建设国际知名的研究型现代化强院总目标，医院打造系统完善的医学科研创新体系，制定科研创新发展规划，理顺科研创新工作机制，在完善科创政策机制、科创平台提升、科研立项突破、科研成果转化等方面持续发力，屡创佳绩。2020年度中国医学科学院科技量值排名中，我院所有医疗专业进入科技量值学科排行榜前100强，内分泌科、重症医学科均位列全国第9;妇产科位列全国第16，骨外科位列全国第19。科创平台支撑坚强有力，现有省部级科创平台30个，其中国家中医药管理局三级实验室1个，省重点实验室5个，省工程实验室4个，国家临床医学研究中心山东省分中心8个以及其他各类省级研究中心12个。已建成6个专病数据库，拟建专病数据库不少于10个。科研立项和论文发表连续突破。近3年来，国家自然基金连续年立项超过40项，三年总立项128项，优青项目实现历史性突破，重大、重点、国际交流合作项目不断立项，科研经费连续破亿元大关。三年SCI(E)收录论文近2000篇，其中2019年，SCI第一作者第一单位论文收录数量638篇，居全国医疗机构第23位，全省第1位。2020年省自然基金立项128项，居省内医疗机构第一位；2021年省自然基金立项167项，取得新的历史性突破。科技成果转化快速起步，三年实现成果转化29项300余万元，授权专利123项。坚持落实立德树人任务，不断深化医学教育工作，理顺教学管理机制，强化师资队伍，改善硬件设施，为我国的卫生健康事业培养了一批批创新能力优秀、临床技能突出、社会认可度高的医学人才。医院教学渊源始于1932年成立的山东省立医学专科学校。1953年承担着山东医学院60%的临床教学任务。目前，承担山东大学、山东第一医科大学的本科、硕士、博士的教育培养任务，是国家级首批住院医师规范化培训基地(西医)、专科医师规范化培训制度试点基地和住培重点专业基地(儿科、妇产科、外科、口腔全科)。近年来，医院教学管理体制不断理顺。建立了“教学指导委员会-教学管理部门-教研室”的三级管理架构，涵盖本科教学、研究生培养、毕业后医学教育、继续医学教育等医学教育全周期。持续加大教学投入，教学环境和基础条件得到显著改善。注重师资队伍建设，完善激励机制，健全考核评价制度，打造了一支教学意识强、教学本领硬的骨干师资队伍。医院现有博士研究生指导教师122名，硕士研究生指导教师408名，住培指导医师840名、责任导师522名，取得山东省高校教师资格证书865人。每年带教本科见习、实习生，硕士、博士研究生，住院医师及专业医师等近3000名。近5年，毕业博、硕士研究生、住培医师2500余人，150余人获评国家级、省级荣誉称号，在国家级、省级技能大赛中屡获佳绩。坚持国际视野，注重加强与国外医疗机构、科研院校的交流，开创了国际交流与合作的新局面。与美国、加拿大、澳大利亚、韩国、日本、新加坡、英国、法国、德国等国家的医院和大学建立医疗、教学、科研密切联系，开展人员互访与学术交流。鼓励专家学者外出考察进修学习，提高前沿思维、临床技能和科研水平。此外，医院还通过选派技术骨干、远程医学服务等方式，向坦桑尼亚、塞舌尔、汤加、布基纳法索、乌克兰等多个国家提供医学国际援助，提升了医院的国际知名度和美誉度。坚持公益导向，切实发挥龙头医院的辐射带动作用，承担支援欠发达地区、突发事件应急救援、重要活动医疗保障等的任务，开展志愿服务和惠民项目，以实际行动践行医者大爱的责任担当。目前，已与省内77家医院建立医疗联合体，牵头成立了疼痛、产科等55个专科(病)联盟，入盟的专业科室4090个。挂靠在我院的山东省远程医学中心，实现联网2604家医疗机构，其中省内2626家，省外85家，远程医疗服务省内覆盖率达100%，推动优质医疗资源下沉。支援重庆14区县、青海省海北州、新疆喀什地区、西藏日喀则等中西部地区医疗机构，提升当地医疗机构诊疗水平。新冠肺炎疫情暴发后，全面筑牢院内防控体系的同时，圆满完成了驰援湖北、院内防控、省内指导、国际援助等应急救援任务。拼搏成就梦想，奋斗铸就辉煌。新时代的奋进征程中，山东第一医科大学附属省立医院(山东省立医院)将按照上级要求，凝心聚力，主动作为，充分发挥龙头医院高质量发展的引领示范作用，全面推动医院改革发展各项事业奋力走在前，开创新局面，为健康山东、健康中国建设贡献省医智慧和力量。主动脉夹层动脉瘤是一较为少见的致命性疾病,它的发生与多种疾病有关。高血压是主动脉夹层的一个重要发病因素。约70％的患者有高血压史,远端主动脉夹层合并高血压更为常见。这可能与主动脉壁长期受到高动力血压的刺激,使主动脉壁张力始终处于紧张状态有关,另外也与胶原和弹性组织常发生囊样或坏死有关；动脉粥样硬化时,动脉中层也正好处在老化过程中；结缔组织遗传性疾病,如马方综合征等,有先天性主动脉中层变性。近端型主动脉夹层是马方综合征的严重并发症；某些先天性心血管疾病如主动脉缩窄、主动脉二瓣化也有出现主动脉夹层的可能。妊娠、严重外伤、重体力劳动及某些药物也是夹层动脉瘤的发病因素。，病因至今未明。大部分主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa（500mmHg）以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。，主动脉，一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,心率60～75次/分钟。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 1.紧急治疗 （1）止痛用吗啡与镇静剂。 （2）补充血容量输血。 （3）降压对合并有高血压的患者,可采用普奈洛尔静脉间歇给药与硝普钠静滴,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其他药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压患者,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 2.巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa（100～120mmHg）,如上述药物不满意,可加用卡托普利口服。 3.手术治疗 StanfordA型（相当于DebakeyI型和II型）需要外科手术治疗。DebakeyI型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。DebakeyⅡ型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。 4.介入治疗 目前StanfordB型（相当于DeBakeyⅢ型）的首选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治疗。，急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性包块应考虑此症。胸痛常被考虑为急性心肌梗死,但心肌梗死时胸痛开始不甚剧烈,逐渐加重,或减轻后再加剧,不向胸部以下放射,用止痛药可收效,伴心电图特征性变化,若有休克症状则血压常低,也不引起两侧脉搏不等,以上各点足资鉴别。，减少肥肉、油炸食品、零食的摄入，1.心电图 可示左心室肥大,非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时,可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。 2.X线 胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影,可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2mm～3mm,增到10mm时则提示夹层分离可能性,若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位,明确分支和主动脉瓣受累情况,估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查,术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片,如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层,如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣,此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高,主动脉升、弓段由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难,且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。 3.超声心动图 对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义,且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。在M型超声中可见主动脉根部扩大,夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征,主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流,而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣反流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。 4.磁共振成像（MRI） MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔,清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型,以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高,不能直接检测主动脉瓣关闭不全,不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的患者。 5.数字减影血管造影（DSA） 无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确,可发现夹层的位置及范围,有时还可见撕裂的内膜片,但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。 6.血和尿检查 白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞,甚至肉眼血尿。，。