科普文章
文章 甲状腺结节彩超及同位素检查报告解读你会吗？
①甲状腺彩超检查： a、甲状腺结节的纵横比，如大于1，一般认为恶性结节可能性大；如小于1，一般认为良性结节可能性大。 b、甲状腺结节血流，如血流丰富，特别是有点状钙化，恶性结节可能性大，否则良性结节可能性大。 c、甲状腺结节形态：边界清楚、无钙化小结节，良性结节可能性大；反之结节边界不清、有钙化大结节，恶性结节可能性大。 d、TI-RADS分类，4a4b及以上，恶性结节可能性大，需积极甲状腺穿刺病检或手术；1～3类，良性结节可能性大，可先观察，定期彩超复查。 e、低回声结节恶性结节可能性大；等回声结节多见甲状腺肿结节；高回声结节多考虑桥本氏甲状腺炎伴结节。 ②甲状腺结节同位素检查：冷、凉性结节提示恶性结节可能性大；温、热结节提示良性结节可能性大。 ③但无论上述检查结果如何，确定甲状腺结节良恶性的金标准还是病理检查。
柏林
副主任医师
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文章 从尿频、尿急症状谈起
泌尿外科门诊经常接诊到以尿频、尿急为主诉症状的患者，这几乎占据所谓尿控异常患者的绝大多数，有人做过专业的统计，在以尿频、尿急为主诉的占排尿异常的 90%以上，当然还有其它的相关症状，如排尿困难、尿痛、尿不尽、尿失禁等等，这一系列症状在医学上分为储尿期症状、排尿期症状及排尿后症状，同时尿频、尿急症状结合上述症状有利于做出诊断及鉴别诊断。 一、什么是尿频？日间小便次数大于 8 次，夜间大于 2 次。 二、储尿期症状包括哪些？ 膀胱区胀痛 尿频 尿急 尿失禁 排尿期症状包括哪些？ 尿痛 尿分叉 尿无力 尿线变细 排尿后症状包括哪些？ 尿不尽 尿后疼痛 三、什么是下尿路症状（LUTS）？尿频、尿急、尿痛（尿路一膀胱刺激征）、排尿困难等的统称。临床上常以尿路感染、前列腺良性增生症等引起的下尿路症状称为 LUTS。 明白上述几个基本临床概念，我们再来回顾哪些疾病会引起尿频、尿急症状，一是下尿路感染，如膀胱炎、尿道炎，常伴有尿痛，为尿路粘膜上皮被炎性刺激引起，抗炎治疗后，症状会很快改善。二是前列腺疾病，常见前列腺炎、良性前列腺增生症，采用 a 受体拮抗剂有效。三是老年女性雌激素下降所致老年性尿道炎混合盆底肌松驰所致。四是尿路结石症。 上述是我们常想到的原因，其实多见的以尿频、尿急为主要症状的尿控异常，难以理解和治疗的是膀胱一尿道因素 ①膀胱容量过小，即各种原因引起的小膀胱，膀胱容量小于 100 毫升。 ②膀胱功能低下症，即膀胱逼尿肌收缩乏力，可能为糖尿病膀胱、神经源性膀胱、间质性膀胱、腺性膀胱炎等所造成的结局，膀胱容量正常，残余尿量>10 毫升，最大尿流率男性<15ml/S，女性<20mI/S，一般采用阝 3 激动剂贝坦利有效。 ③膀胱过度活动症，即膀胱过度敏感，小于膀胱容量（300～500ml）的尿液就刺激膀胱逼尿肌收缩排尿，次数多，每次尿量少。因其病因复杂，与支配膀胱逼尿肌的迷走神经相关性，治疗效果令人沮丧，常选择 M3 受体拮抗剂（卫喜康）、a 受体拮抗剂（哈乐）或阝 3 受体激动剂，甚至联合用药。 ④膀胱颈一尿路因素引起的，多以前列增生使尿道延长变窄、以糖尿病等所致膀胱颈功能失调、膀胱颈梗阻（B00）、膀胱颈挛缩、盆底肌松驰所致尿道下移等等都会发生尿频、尿急症状。 总之，尿频、尿急病因复杂，男女有别，年龄有别，不明原因的综合征因素也常见，值得特别注意的是，对于女性伴有漏尿症状的，在未完全明确和评估为压力性尿失禁之前，千万不要盲目采取吊带抬高中段尿道的治疗，因为如为膀胱因素、充溢性尿失禁等情况下，吊带治疗后尿频、尿急症状不但会加重，而且还有可能引起排尿困难。
柏林
副主任医师
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文章 综述：前列腺增生大小判断的相关临床问题
良性前列腺增生症（BPH）是临床上常见的一种男性老年性疾病，多发生于50岁以上，而且随着年龄的增长，其发生率随年龄增长而逐年上升。BPH的病理学基础是前列腺间质和腺上皮增生（细胞增多），而非肥大（细胞增大）。那么临床上除了LUTS症状、I-PSS评估量表、QoL生活质量评分以外，如何判断前列腺出现了增生？增生的大小（体积、重量）？因为它的重要性除了客观指标，对治疗选择、手术方式选择有指导意义，如对于大于60g的重度增生，不建议采取经尿道微创的手术方式，而是采取开放手术。 下面就临床上对于前列腺增生的量化判断的几个方面予以综述： 一是经直肠彩超（丅RUP），可测出前列腺的三径线（比经腹壁彩超准确），前列腺三径线正常值为：横径4cm、垂直径3cm、前后径2cm，临床医生根据三径线可以粗略的判断前列腺是否增大，当然影像学有具体描述前列腺有突向膀胱的情况，其增生几乎确定无疑了。 二是前列腺的体积，在正常的情况下，前列腺体积为18～20ml，当前列腺体积为20～25mI，就可疑前列腺增生；当大于25ml，就考虑存在前列腺增生了；当大于50ml，就存在重度，乃至极重度前列腺增生。 前列腺体积的换算还是根据前列腺三径线乘积换算而来，其具体公式为：前列腺体积（ml）=前列腺三径线（cm）乘积x0.523。实际上临床医生简化了前列腺体积的换算，这是便于记忆，简化为前列腺的体积（ml）=前列腺三径线乘积（cm）÷2。 三是前列腺的重量（g），这是临床上最为重要，最为实用的指标，临床上常常根据前列腺的重量对前列腺增生进行分度，同时也指导前列腺增生的治疗方案和手术方式选择，因为重度的或极重度的前列腺增生并不适合于采取经尿道电切等微创手术，而是采取开放的前列腺摘除术。 正常情况下，前列腺的重量为20g以下（18～20g），当其重量为20～40g，考虑轻度前列腺增生；当其重量为40～60g，考虑中度前列腺增生；当其重量为60～80g，考虑重度前列腺增生；当其重量为80g以上，考虑极重度前列腺增生。 前列腺增生的重量仍然是根据前列腺三径线进行换算，大多文献认为：前列腺重量（g）=前列腺三径线乘积（cm3）×0.523（前列腺体积）X1.05，也有文献报道：前列腺重量（g）=前列腺三径线乘积（cm3）x0.546，其中1.05是前列腺的比重。实际上临床上也简化了前列腺重量的换算，换算为：前列腺重量=前列腺三径线乘积÷2。 四是根据直肠指检（DRE）前列腺大小分度、分级的估重法：一度前列腺增生腺体大小达正常前列体积的2倍，估重为20～25g；二度为正常前列腺体积的2～3倍，中央沟消失不明显，估重为25～50g；三度为正常前列腺体积的3～4倍，估重为50～75g；四度为前列腺体积超过4倍以上，指检不能触及前列腺上缘，估重在75g以上。 以上就是临床上前列腺增生的判断和估算方法，不过，前列腺增生引起的前列腺体积和重量增大并不与前列腺增生引起的下尿路症状（LUTS）严重程度呈正相关系，也就是说，轻度的前列腺增生可能引起比较明显的LUTS症状；而重度的前列腺增生也可能没有LUTS症状。然而前列腺增生治疗的决策主要看前列腺增生引起的LUTS症状，通过对症治疗，比如说采取5a还原酶抑制+a受体拮抗剂使其LUTS症状改善获益，而如果没有LUTS症状的重度前列腺增生，也只是采取观察等待的策略。 另外一个值得重视和注意的问题，BPH是否合并前列腺癌，因此需进行前列腺增强CT、前列腺特异性抗原（包括PSA、FPSA及FPSA/PSA）、前列腺穿刺活检等，以便发现早期病例，为前列腺癌根治手术获取时机。
柏林
副主任医师
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文章 浅谈痔的治疗
目前对于痔疮一方面要重在预防，其产生主要因素有长期辛辣饮食习惯（有一定地域性高发病如国内川渝、湖南等）、自然顺产的产妇、便秘、肝硬化者、盆底及直肠肛管肿瘤对直肠下静脉的压迫等。 痔疮的治疗有非手术治疗和手术治疗，前者包括口服药物（如迈之灵、地奥司明、痔疮片等）、脐部给药（如荣昌肛泰脐贴）和肛门和直肠给药的膏剂和栓剂。当然对于痔疮的治疗还有采用中西药物热水坐浴、内痔采用聚桂醇脂、消痔灵等硬化剂注射。其手术治疗是其治疗的主要方式，包括传统的并放手术（内痔套扎，外痔采取外剥内扎技术等）和PPH手术。 外用痔疮药包含有栓剂和膏剂，前者为直肠给药，主要用于内痔等治疗；后者为皮肤及粘膜给药，可用于内外痔治疗。这类药物还用于肛裂、肛门瘙痒、肛门湿疹、肛门真菌感染等治疗。这类药物包括中药制剂和西药制剂二大类，前者依据一定的中药配方制成，多为消炎止痛、活血化瘀等；后者多为非甾体类消炎药为主，主要功效为消炎、止痛。 值得注意的是这类中药制剂，大多为含有麝香的栓剂或膏剂，对孕妇而言有导致流产的风险，虽有报道妊娠34周后可以使用，但不用为佳，但确实不含麝香的中药制剂的这类药物很少，监床使用时要注意选择。 特别强调的是对于儿童和老年人在使用这类药药物时也要留意其禁忌症。 对于西药制剂的痔疮栓，大多以吲哚美辛等非甾体类消炎药为主要成分的，这类药物的不良反应和毒副作用较多，但外用明显少于口服。 对于痔疮的外用贴剂的研究文献较少，似乎唯一的品牌为荣昌肛泰脐贴，其疗效需大宗临床病例总结。 同时我国中医对治疗痔疮有许多不同的配方，存在许多秘方就不足为奇了，其中云南白药痔疮膏/栓就是其典型代表。
柏林
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文章 艾滋病的实验室检测
艾滋病即HlV的实验室检测主要包括HIV抗体、HIV核酸、CD4+T淋巴细胞、HIV基因型耐药检测等。HIV1/2抗体检测是HIV感染诊断的金标准；HIV核酸定量（病毒载量）检测和CD4+T淋巴细胞计数是判断疾病进展、临床用药、疗效和预后的两项重要指标；HIV基因型耐药检测可为高效抗反转录病毒治（HAART）方案的选择和更换提供科学指导。 一、HIV1/2抗体初筛、确证及抗原检测 包括筛查试验（含初筛和复检）和确证试验。HIV1/2抗体筛查方法包括ELISA法、化学发光法或免疫荧光试验、快速检测（斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体硒快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验）等，确证试验常用的方法是免疫印迹法。 筛查试验呈阴性反应可出具HIV1/2抗体阴性报告，见于未被HIV感染的个体，但处于窗口期的新近感染者筛查试验也可呈阴性反应。若呈阳性反应，应用原有试剂和另外一种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测，或另外两种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测，如两种试剂复测均呈阴性反应，则为HIV抗体阴性；如有一种或两种试剂呈阳性反应，需进行HIV抗体确证试验。确证试验无HIV特异性条带产生，报告HIV1/2抗体阴性。确证试验出现HIV1/2抗体特异带，但不足以判定阳性，报告HIV1/2抗体不确定，可在4周后随访。如带型没有进展或呈阴性反应，则报告阴性；如随访期间发生带型进展，符合HIV抗体阳性判定标准则为HIV抗体阳性，如带型仍不满足阳性标准，继续随访到8周。如带型没有进展或呈阴性反应则报告阴性；满足HIV阳性诊断标准则报告阳性，不满足阳性标准可视情况决定是否继续随访。经确证试验HIV1/2抗体阳性者，出具HIV1/2抗体阳性确认报告，并按规定做好咨询、保密和报告工作。 抗原检测：主要检测HIV1的P24抗原核心蛋白。感染早期和晚期，P24抗原以游离形式出现，多数情况下以抗原抗体复合物形式存在。P24一般在感染后1-2周内即可检出，随P24抗体产生而减少。一般持续0.5-5个月，如持续存在或再度出现则提示预后不良。 二、HiV核酸检测（病毒载量测定）正常值350个/μL的HIV无症状感染者，每6个月检测1次；对于已接受抗反转录病毒治疗的患者在治疗的第1年内每3个月检测1次，治疗1年以上且病情稳定的患者可改为每半年检测1次。 CD4细胞是人体免疫系统的重要细胞，正常成人的CD4细胞数量为500-1600个每立方毫米。艾滋病病毒主要攻击人体的免疫细胞，特别是CD4阳性T淋巴细胞，引起CD4细胞出现进行性下降。标志着患者的免疫系统受到严重的损害，无法及时识别感染和肿瘤，最后导致各种严重的机会性感染和肿瘤并进而引起死亡。所以一旦感染艾滋病，须尽早抗艾滋病病毒治疗，通过高效的抑制艾滋病病毒复制，可以恢复人体体内的CD4细胞的数量和功能。保留患者的免疫力，增强患者的抗病能力，使患者能够避免或者减少出现各种严重的机会性感染和肿瘤而死亡。 CD4T是一种重要的免疫细胞，又称为辅助T淋巴细胞，具有协助体液免疫和细胞免疫的功能。艾滋病病毒感染人体后，主要的攻击对象就是CD4T淋巴细胞，所以其检测的结果，对于艾滋病感染者的病情进展，治疗效果的判断都有重要的意义。正常人体CD4T淋巴细胞计数值为500个～1600个/ul。艾滋病感染者体内CD4T淋巴细胞可出现不同程度的下降，当该细胞数目小于200个/ul，就可能发生各种机会性感染。 CD4和CD8的正常比值范围是1.5到2.5之间。如果超过了这个范围，或者低于这个范围，说明人体已经处于非健康的状态。所以，临床医学上通过检查cd4和cd8的比值，来诊断人体是否出现了异常的情况。如果发生了细菌或者病毒感染的情况，CD8细胞就会出现明显增加的现象，因此，CD4与CD8的比值就会变小。尤其是感冒病毒以及异地病毒感染，如甲型流感病毒感染等都会造成这种情况发生。此外，当人体的精神压力过大，或者长期处于恐慌以及恐惧的情绪当中，就会造成CD4细胞的数量明显的降低，就会造成两者比值发生改变。 四、HIV基因型耐药检测 耐药测定方法有基因型和表型，目前国内外多采用基因型检测。推荐在以下情况进行HIV基因型耐药检测：抗病毒治疗病毒载量下降不理想或抗病毒治疗失败需要改变治疗方案时；如条件允许，在抗病毒治疗前，最好进行耐药性检测，以选择合适的抗病毒药物，取得最佳抗病毒效果。对于抗病毒治疗失败者，耐药检测须在病毒载量>1000拷贝/ml且未停用抗病毒药物时进行，如已停药须在停药4周内进行基因型耐药检测。HIV基因型检测出现HIV耐药，表示该感染者体内病毒可能耐药，同时需要密切结合临床，充分考虑HIV感染者的依从性、对药物的耐受性及药物的代谢吸收等因素进行综合评判。改变抗病毒治疗方案需要在有经验的医师指导下进行。HIV耐药结果阴性，表示该份样品通过基因型耐药检测未检出耐药性，但不能确定该感染者不存在耐药情况。 五、病毒分离 常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入患者单个核细胞。目前只用于实验研究，不作为诊断指标。
柏林
副主任医师
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文章 综述：HUA的降尿酸治疗
本文就目前临床上常用的三种降尿酸药物：别嘌醇、非布司他片、苯溴马隆予以复习，以便在临床中正确地选择降尿酸药物的时机、种类和服用药物方法。 在复习三种药物使用之前，要明确降尿酸的时机是：无症状性高尿酸血症、痛风性关节炎间歇期和痛风性关节炎慢性期，其目的是将血尿酸（ SUA 控制在327umol/ L 以下），有促进痛风石缩小或消失，同时可延缓尿酸性结石和尿酸性肾病的发生或稳定。在急性痛风性关节炎控制后4周再启动降尿酸治疗，虽然国外主张急性痛风性关节炎，在早期加用 NSAIDs 启动降尿酸治疗，但国内还是多主张前一方案；另外在采取降尿酸治疗时，由于血液中尿酸的浓度降低，导致沉积在关节的尿酸单晶体溶解，从而可诱发急性痛风性关节炎，常采用的对策是：一般不停用降尿酸治疗，可适当加用 NSAIDs ，正在在服用 NSAIDs 药时，不要停药，应逐斩减量至停药。 由于高尿酸血症是继高血压、糖尿病、高血脂之后第四大发病率高的慢性病，目前已把它作为慢病化管理，从慢病化管理而言，降尿酸有以下三条分层管理原则：一是当有痛风发作且发作频繁时，即使血尿酸在正常范围（男性 SUA <420umol/ L 女性<360umol/L),也血药降尿酸治疗，控制靶目标值为 SUA <300umo1/L。二是当合并糖尿病、心血管危险因素或慢性肾病时，尿超过正常范围，启动降尿酸洽疗，控制出标值为 SUA <360umo1/L。三是没有上诉危险因素，也没有痛风发作，但 SUA >520umo1/L也应启动降尿酸治疗。 目前基于降尿酸的药物有三大类，一是抑制尿酸的生成，如别嘌醇、非布司他片；二是促进尿酸的排泄，如苯溴马隆、丙舒磺，二是尿酸酶，国内还没有上市。别嘌醇需从小剂量起始，逐渐加量，肾功能不全者应减量，推荐剂量50-100mg/ d ，Ccr <15ml min 禁用，由于该药亚裔人群，包括国人超过敏反应的风险明显高于白人，此类反应与白细胞抗原 HHLA -B5081等位基因阳性率直接相关，国内汉族人阳性率为6-8%（白人为2%)，因此比建议在使用该药前进行 HLA -B508 PCR 检测，阳性者禁忌使用。别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤吓能专化为尿酸，即尿酸合成减少从而降低血尿酸浓度，减少尿酸盐在骨，关节及肾脏的沉着。而非布索坦 KEebuxOstat ）为非票呤类黄嘌呤氧酶选择性抑制剂，该药服用剂量为40-8Omg每日一次。
柏林
副主任医师
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文章 秋水仙碱在治疗急性痛风性关节炎的运用
秋水仙碱、非甾体类消炎药、糖皮质激素是目前临床上治疗痛风性关节炎急性发作期的一线药物。无论国内外指南或专家共识都强调首先采用秋水仙碱和（或）非甾体类消炎药，在不耐受或存在相关禁忌症时，才选择小剂量（以强的松为例，0.5mg/kg/d，程7～10天停药或0.5mg/kg/d，2～5开始减量至7～10天停药）的糖皮脂激素。 由于秋水仙碱为影响细胞有丝分裂的有细胞毒性药物，有治疗量（负荷量）与中毒剂量相近，而且秋水仙碱一旦中毒，没有任何有效的解救措施。同时，采用静脉给药，致死率发生更高，目前FDA已取消静脉给药方式。所以要正确的选择好用药剂量、给药频率、给药途径和调整剂量及用药时间。 笔者多年前，曾诊治一病例，患者男性，50 岁，反复发作急性痛风，在急性发作时给予秋水仙碱片 1 mg 起始口服，继予每 2 小时 0.5 mg 口服治疗。患者出现腹泻、恶心（达负荷剂量），急性痛风症状仍未缓解。秋水仙碱减为每次 0.5 mg，每日 2 次后，2 天后患者症状迅速缓解，同时未出现不良反应。之所以对这个病例印象深刻，是因为这是我第一次感受到秋水仙碱的神效，也是第一次亲见它的不良反应。 作为痛风急性发作期的治疗药物，秋水仙碱已有 200 年历史，疗效甚好，物美价廉。但秋水仙碱的治疗剂量与中毒剂量十分接近，使用后患者可出现胃肠反应、骨髓抑制等不良反应。同时，治疗痛风急性发作的药物还有非甾体抗炎药和类固醇激素选择，因此很多医生在处方时，习惯性地对秋水仙碱避而远之，甚至将它打入冷宫。痛风急性发作期，关节腔内的尿酸盐结晶有白细胞趋化作用，吞噬后释放炎性因子和水解酶致细胞坏死，释放出更多的炎性因子，进而引起关节软骨溶解和软组织损伤，导致发病。秋水仙碱针对急性痛风的发病机制而设，它可降低白细胞活动及吞噬作用、减少乳酸形成，由此减少尿酸盐结晶的沉积、减轻炎症反应而产生止痛作用。基于此，美国、欧洲、日本和中国等各地指南均将秋水仙碱和非甾体抗炎药、类固醇激素一起，纳入痛风急性发作期的一线治疗药物。它们孰优孰劣，并无定论，因为尚缺乏它们之间的对比试验。 2010 年《中国痛风临床诊治指南》认为痛风急性发作应优先选用秋水仙碱和非甾体抗炎药，国外指南和 2013 年《高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识》则将上述三种药物视为同等地位。笔者也认为，选择何种药物应依照患者病情、既往对药物的反应、有无其他合并症、药物的疗效和安全性而定。秋水仙碱 只能在痛风急性发作期使用，综合各指南建议，急性痛风发病后 24 h 内就应给予药物治疗；秋水仙碱的用药时，也应该在急性痛风发作后 24 h 内(美国指南的建议是 36 h 内)使用。甚至有指南建议，「早期(起病后 12～24 h 内)用药」是获取良效的重要条件。总之，急性痛风治疗越早，疗效越好，可谓「欲速则达」。但要注意的是，秋水仙碱并不能降低血尿酸，对慢性痛风治疗亦无效。除此之外，在预防痛风发作方面，秋水仙碱和非甾体抗炎药依然是一线药物。对此二种药物不能耐受、有禁忌证、或无效的患者，可用小剂量强的松或强的松龙。 秋水仙碱的服法 是否要按照传统模式进行？长期以来，很多痛风指南均建议秋水仙碱在控制痛风急性发作时按传统模式进行：首次口服剂量 1.0 mg，以后每 2 h 给予 0.5 mg 口服，直至出现下列 3 个停药指标之一：①疼痛、炎症明显缓解；②出现恶心、呕吐和腹泻等；③24 h 总量达 6 mg。 秋水仙碱治疗剂量与中毒剂量十分接近，大约 80% 的患者在尚未达到适当药效之前就已因不良反应而停药。直到 2010 年研究证实，低剂量秋水仙碱对早期痛风发作的疗效与大剂量秋水仙碱相似，且更为安全之后，目前一般都推荐用小剂量。对此 2012 年美国痛风治疗指南的建议最详细：(1)如果患者在痛风发作时没有使用秋水仙碱预防性治疗，或虽然使用秋水仙碱预防性治疗，但 14d 内没有使用负荷量的秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎，可以选择秋水仙碱治疗。负荷量为 1.2 mg(每片 0.6 mg)或 1.0 mg(每片 0.5 mg)，1 h 后服用 0.6 mg(或 0.5 mg)。12 h 后按照每次 0.6 mg，每天 1～2 次服用，或每次 0.5 mg，每天 3 次维持至痛风完全缓解。(2)如果患者使用秋水仙碱预防性治疗，且 14d 内使用过负荷量秋水仙碱，本次发作不再选用 秋水仙碱，而选择非甾体抗抗炎药或糖皮质激素。如果患者在痛风急性发作后服用秋水仙碱已 ≥ 14d，也需换用非甾体抗炎药或糖皮质激素。中国南推荐的服药模式为，每次使用秋水仙碱 0.5 mg，每日 2 次或每日 3 次，可以减少不良反应。为了预防痛风发作，在降尿酸治疗的同时可以使用仙碱(推荐每日剂量＜ 1.2 mg)，治疗时间至少为 6 个月。 秋水仙碱使用时还要注意用药安全，严重的消化性溃疡，肾、肝、心功能不全或血液系统疾患者禁用。在与克拉霉素、红霉素、环孢素等合用时也应减量。痛风急性发作时若秋水仙碱疗效不好 还能不能联用非甾体抗炎或糖皮质激素？美国最新痛风指南的建议是，对于轻中度发作的痛风，特别是累及 1 个或几个小关节，或 1～2 个大关节的病例，推荐口服非甾体抗炎药、秋水仙碱或糖皮质激素中的一种药物治疗。对重度、多关节受累或 1～2 个大关节受累的病例，是推荐联合治疗的，这并非「一个人的战斗」。联用的 2 个药物可均为全量，或根据情况，一个药物全量，另～个药物用预防量。推荐的联合方案有三种搭档方式：①非甾体抗炎药和秋水仙碱；②口服糖皮质激素和秋水仙碱；③关节内注射糖皮质激素和秋水仙碱相联合。
柏林
副主任医师
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