科普文章
文章 白塞病，不只是口腔溃疡那么简单
白医生的诊室里来了一对母女，小姑娘十六七岁，白白净净，一直抿着嘴。她的妈妈非常焦急地诉说着病情，原来小姑娘正上高二，半年前开始反复出现口腔溃疡，一起就是两三个，旧的还没好，新的又来了，总也好不透，还疼；除了嘴唇里面长，舌头边上和嗓子眼儿有时候也长，补充各种维生素也没见好。一开始还以为是学习压力大造成的，都没当回事，直到小姑娘最近解小便时感到疼痛，才发现外阴好像也有破口的地方（外阴溃疡），而且两个手腕、脚踝又肿又疼，写字、走路都有点费劲，之前抽血化验的皮肤上还起了小小的脓包，这才急了，在口腔科大夫的建议下赶紧来风湿免疫科看病来了。 那么，小姑娘究竟生了什么病呢？是普通的口腔溃疡还是另有隐情呢？今天 白医生就带大家一探究竟。 这是一种以复发性口腔溃疡 、生殖器溃疡 、 眼炎及皮肤损害为主要特征的疾病 。 1937年土耳其医生Behcet首次报道了一组口腔溃疡、生殖器溃疡和眼色素膜炎病变的三联征，后人称之为白塞病（Behcet disease），之后各国学者开始重视此病，发现本病临床表现复杂、广泛累及心血管 、神经系统 、消化道 、关节 、 肺 、肾 、附睾等组织器官，为一系统性疾病。本病在东亚 、中东和地中海地区发病率较高 ，故又称为“丝绸之路病 ”。任何年龄均可发病，但好发年龄为16~40 岁；我国以女性患者居多 ，但男性患者血管 、神经系统及眼受累较女性多且病情重 。接下来 白医生继续为大家讲解： 一、常见临床表现 口腔溃疡：又称复发性阿弗他溃疡，几乎见于所有患者，且多数患者以此为首发症状。溃疡可发生于口腔任何部位，如颊部、舌部、软腭、咽及扁桃体等处；可单发，也可成批出现。溃疡有疼痛感，呈圆形或不规则形，大小从几毫米到2cm不等，边界清晰，有黄白色坏死基底，周围有红晕并伴有疼痛。溃疡通常在1-3周内自行愈合，随着病变复发，一些患者的溃疡会持续存在。 生殖器溃疡：是白塞病最具特异性的病变，累及约75%的患者。这种溃疡的外观与口腔阿弗他溃疡相似，通常有痛感。男性生殖器溃疡最常见于阴囊和女腹股沟区，阴茎病变非常罕见；女性外阴及腹股沟区为好发部位，阴道和宫颈溃疡少见。复发频率通常低于口腔溃疡，生殖器溃疡直径1cm以上者愈后常形成瘢痕。溃疡导致的阴囊瘢痕极少见于白塞病以外的疾病。 皮肤病变—75%以上的白塞病患者有皮肤病变，表现多种多样，如痤疮样皮疹、丘疹-囊泡-脓疱疹、假性毛囊炎、结节性红斑、血栓性浅静脉炎、坏疽性脓皮病型病变、多形红斑、环形红斑以及创伤诱导的病变—“针刺反应”。 眼部病变—各地报道差异较大，约25%-75%的患者会出现眼部病变。慢性复发性葡萄膜炎是白塞病的显著特征，通常双侧受累、呈发作性，常累及全葡萄膜(全葡萄膜炎)。此外，角膜炎、巩膜炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、坏死性视网膜血管炎、眼底出血等均可出现。眼部受累的致盲率可达25%，因此一定要引起足够重视。 关节炎—大约一半的白塞综合征患者会发生非侵蚀性、非对称性且通常非变形性的关节炎，特别是在疾病加重期。表现为关节疼痛和肿胀，通常累及膝关节、踝关节或腕关节。 其他表现：如胃肠道受累常有腹痛、腹泻、体重减轻和出血，又称肠白塞。中枢神经系统受累也不少见，临床表现依受累部位不同而各异，可分为脑干型、脑膜脑炎型、脊髓型及周围神经型。当出现非脑膜炎型的头痛、呕吐、颅压增高的表现时，要警惕脑血栓的形成。 重要脏器受累：肺部损害发生率较低，但大多病情重，如肺栓塞、肺出血、肺血管炎、肺部空洞及结节等。心血管受累的病变基础是血管炎，全身大小血管均可累及；约1/3的患者有血栓性静脉炎，动脉受累虽少见（5%），但可引起严重的动脉瘤和或闭塞整个血管。 二、分类诊断标准 本病诊断主要依据临床症状。1990年国际白塞病研究组分类诊断标准（international study group of Behçet’ disease, ISGBD)曾被广泛使用，但因将口腔溃疡做为诊断必要条件，对于不典型表现，尤其以预后不良的系统病变发病的患者难以确诊。2014年，来自27个国家的BD国际研究小组提出了修订后的（international criteria for Behçet’s disease, ICBD）新标准。该标准没有强调口腔溃疡作为必备条件，在ISGBD 5个条件基础上，补充血管病变、神经系统损害为诊断条件，将针刺反应检查作为可选项，总评分≥4分可以诊断为BD。2014年ICBD标准较ISGBD标准显著提高了诊断BD的敏感性，同时保证了特异性（该标准敏感度为94.8%，特异度为90.5%），目前被广泛应用于临床（见下表）。 三、治疗目标及原则 本病目前尚无公认的有效根治药物，主要治疗目标是迅速抑制炎症，防止复发，防止不可逆的器
程永静
主任医师
北京医院
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文章 降尿酸治疗的药物有哪些？
降尿酸治疗的药物两类，一种是抑制尿酸生成的药物，国内上市的为黄嘌呤氧化酶抑制剂，包括别嘌醇和非布司他；另一种是促进排泄的药物，国内上市的药物为苯溴马隆。 别嘌醇 是目前最为常用的、最古老的降尿酸药物。首先，别嘌醇会引起过敏性剥脱性皮炎，虽然发生率很低0.7/1000，但非常严重。在应用之前有条件可到医院查别嘌醇过敏相关的基因位点：HLA-B5801基因。其次，对于肾功能正常的患者，多以小剂量开始服用（100mg/d),以后每2-4周增加100mg，一般不大于300mg/d。如果患者肾功能已经出现问题，则需要医生需要根据肌酐清除率调整剂量。 非布司他 可通过肝脏、肾脏和肠道（别嘌醇主要经肾脏）多通道清除，故适合肾功能不全患者。非布司他在国内的剂型多为40mg/片，国人对其敏感性很高。若尿酸水平快速下降（快速下降可诱发痛风发作），可采用每次半片，每天一次，甚至更小剂量。 苯溴马隆 一般一日一片（50mg），偶尔有患者会出现肝功能不全，需要监测。同时，肾脏、输尿管结石患者禁用 碳酸氢钠：因能碱化尿液，可以促进尿酸盐的溶解和排出，但需要监测尿常规，尿液PH值要维持在6.2-6.9之间，尿的PH值升高反而会增加草酸盐结晶的形成。
程永静
主任医师
北京医院
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文章 高尿酸血症的分期与危害
一、痛风病程分期 （一）无症状高尿酸血症期 血尿酸浓度随年龄呈持续性或波动性增高。从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。 部分高尿酸血症患者终生不出现症状，称为无症状的高尿酸血症。 （二）急性痛风性关节炎（痛风发作期） 午夜或清晨突然起病，数小时内出现受累关节的红、肿、热、痛及功能障碍。初发时多数为单关节，随后累及多关节。单侧拇趾及第1跖趾关节最常见，其余依次为踝、膝、腕、指、肘。可伴有发热、头痛、白细胞升高等全身症状。 （三）痛风发作间歇期 痛风发作持续数天至数周后自然缓解，不留后遗症，进入无症状阶段称间歇期。如间歇期不降低血尿酸浓度到理想值（<300μmol/L或 <360μmol/L），随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。 62%的患者于第1年内复发； 16%的患者于1-2年复发； 11%的患者于2-5年复发； 6%的患者于5-10年复发； 5%的患者10年内无发作； 少数患者终生仅发作一次。 （四）痛风石与慢性痛风性关节炎期 1. 多见于未经治疗或治疗不佳的患者，早期防止高尿酸血症的患者可无此期。 2. 痛风石是尿酸盐沉积在软骨、滑膜、肌腱和软组织中所形成的芝麻大到鸡蛋大黄白色痛风结节，为特征性表现。痛风结节多见于耳廓、跖趾、指间、掌指、肘等关节，亦可见于尺骨鹰嘴、滑车和跟腱内。 3. 痛风石形成过多及炎症反复发作导致关节僵硬，活动受限和畸形。痛风石表面的皮肤变得菲薄，磨损处流出白色粉样液，并可形成瘘管。 4. 病变已至后期、关节炎发作较频，间歇期缩短，疼痛日渐加剧，甚至发作之后不能完全缓解。 （五）肾脏病变 5%～12%的高血尿酸症患者最终会发展成为痛风，其中1/3的患者可累及肾脏，出现肾脏病变。 1. 尿酸性肾病 由尿酸盐在肾间质组织沉积所致。早期可仅表现为间歇性蛋白尿和镜下血尿。随病变进展，可出现肾脏浓缩功能受损、慢性肾功能不全和肾功能衰竭（尿毒症）。部分患者以尿酸性肾病为首发临床表现。 2. 肾尿酸结石 原发性痛风患者20％～25％出现肾尿酸结石。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大结石则可引起肾绞痛、血尿及尿路感染。肾尿酸结石可为部分患者的首发临床表现。继发性痛风中肿瘤播散或接受放化疗的患者肾尿酸结石的发生率更高。 3. 急性肾功能衰竭 大量尿酸盐结晶阻塞尿路（肾小管、肾盂或输尿管），患者突然出现少尿、甚至无尿，发生急性肾功能衰竭。 二、痛风及高尿酸症的危害 依据亚洲地区日本的研究，对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以尿毒症居首位，其次是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。同时，痛风是脑卒中（中风）、心肌梗死、冠心病的重要危险因素之一，并加重患者不良预后。 痛风常见的并发症（伴发病）有肥胖症(58%)；高血压(58%)；高血脂症(45%)；糖尿病(20%)；痛风性肾病、肾结石、肾功能不全和肾衰竭（18.6%）；缺血性心脏病及动脉硬化（10%～15%）等，互为因果，互相促进病情恶化。 1. 痛风性肾病：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内，造成痛风性肾病，进一步发展成尿毒症。 2. 缺血性心脏病：持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沉淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。 3. 肾结石：尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石。 4. 肥胖症：肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。 5. 高血脂症：痛风合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。 6. 糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40%合并轻症非胰岛素依赖型糖尿病。一项持续10年针对四千多例患者的研究发现，25%的糖尿病是由于高尿酸导致。 7. 高血压：58%痛风病人合并高血压。 三、痛风病的预后 1. 原发性痛风无并发症和伴发病者预后良好。 2. 据统计，痛风患者经尸解证实有肾病变者占100%。 3. 合并高血压、冠心病、高血脂、糖尿病患者取决于合并症及并发症。 4. 继发性痛风的预后取决于基础病变。 5. 高尿酸血症发展成尿毒症时，其死亡率约为25%。 6. 约25%的痛风患者死于心脑血管疾病。
程永静
主任医师
北京医院
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文章 痛风急性发作，却发现有肾功能不全，怎么办？
小王痛风急性发作，正想用药，化验却发现血肌酐升高，原来小王同时有慢性肾功能不全。听说很多药物对肾脏有损伤，小王开始担心，我还能不能用药呢？ 医生给他用了（复方倍他米松注射液）1支肌肉注射，症状1天之内好转。原来，得宝松是糖皮质激素，而糖皮质激素是慢性肾脏病患者急性痛风发作的有效的一线治疗药物。可得宝松1支，关节腔或肌肉注射；也可给予泼尼松龙，30-35 毫mg/日，口服治疗5-6 天。糖皮质激素对控制急性痛风发作能起到立杆见影的效果，对肾功能无损伤。但长期应用会使痛风石增多，并有高血压、高血糖、高血脂等不良反应，所以，要避免长期应用。 老王也有痛风合并肾功能不全，一次家庭聚餐，痛风犯了。但老王有很重的高血压、糖尿病及冠心病，糖皮质激素不合适。医生给他选用了秋水仙碱，秋水仙碱控制症状快，是痛风急性发作的经典用药，但肾功能不全会显著减少其清除率，增加毒性，应按照肾小球滤过率（GFR）调整剂量[男性GFR=(140-年龄)*体重（kg）*1.23/血肌酐（μmol/L）]。老王的GFR＞60 ml／min，说明肾功能不全处于代偿期，这时可以用常规剂量的秋水仙碱。如果肾小球滤过率＜ 60 mL／min时，一定要在医生的指导下减量使用。 国际权威指南提出秋水仙碱的使用为开始1mg，1小时后再服用0.5mg，12小时后，再服用0.5mg，之后每次0.5mg，每日2-3次服用。而非很多药物说明书说的每天要用到6mg，这样副作用大幅减低。 小张每次用完秋水仙碱都有剧烈的腹泻，听说有种叫依托考昔的药止痛作用特别好，而且胃肠道副作用小，小张去找医生开药，医生说, 依托考昔是选择性COX-2抑制性非甾类抗炎药的一种，非甾类抗炎药是急性痛风发作的首选药物，对于合并肾功能不全的痛风发作患者，由于其对肾脏的不良反应，并不重点推荐。如GFR＞ 60 ml／min，可常规使用，120mg/日，可连用8日。60ml／min＞ GFR＞ 30 ml／min，谨慎小剂量短期使用。如果GFR＜30ml／min，应避免或禁用NSAIDs药物。 痛风急性发作合并肾功能不全，药物选择有大学问。如果不清楚，一定要求助于医生的专业治疗啊。
程永静
主任医师
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文章 痛风可以和哪些疾病如影相随？
小王今年30岁，体重一直处于肥胖状态。小王很是痛苦，下定决心把体重降下来，没成想在降体重过程中痛风却发作了。 原来，除了我们之前说过的一些药物、毒物（酒精、铅的摄入）引起高尿酸血症，诱导痛风发作外，很多异常的生理状态及疾病状态都会引起继发性血尿酸增高，痛风发作，如： 饥饿状态：持续饥饿可因核苷酸降解使尿酸产生过多，从而产生高尿酸血症。因此，这也是小王在减肥过程中出现痛风发作的主要原因。 尿毒症：老王因为慢性肾功能不全，最终出现了尿毒症，发现血尿酸水平也高，非常担心出现痛风性关节炎。事实上，在尿毒症患者中，虽然尿酸增高，但出现痛风性关节炎的机率仅1%，因此不用过度担心。 肾移植：老王患尿毒症后，为了维持好的生活质量，在医生的帮助下实行了肾移植手术，手术后恢复良好，但痛风却越来越频繁，症状很难控制。原来，肾脏移植患者会应用免疫抑制剂（环孢素或他克莫司）治疗，80%环孢素治疗者可以出现高尿酸血症，约10%出现痛风发作，且由于免疫抑制剂延缓了炎症表现，直到大量的尿酸盐聚集才会出现症状，因此，痛风多见于关节外且呈砂砾性，且症状偏重且不易治疗。老王很是痛苦，这种情况下我们可以将环孢素换成对尿酸影响较小的药物如吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤等。 值得提出的是，硫唑嘌呤和降尿酸药别嘌呤醇同时使用时，骨髓抑制的不良反应增加，在治疗时一定要监测血常规等变化，及时处理。 恶性肿瘤：恶性肿瘤具有增高的细胞转化率和代谢活性。核酸分解代谢增加使得嘌呤显著增加，导致高尿酸血症和痛风。在骨髓增殖性疾病中痛风的发生为4.5%左右。对于有恶性肿瘤者，若出现痛风发作要及早监测处理 。 银屑病：等多种疾病也可引起高尿酸血症和痛风的发作，在临床工作中要警惕这种如影相随的状态，及早监测处理。 痛风的发作除容易与高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等代谢综合征相伴外，还容易与以上生理病理状态如影相随。如出现以上情况，可求助于医生，及早监测及处理。
程永静
主任医师
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文章 急性痛风发作的管理
2017年5月26日，英国风湿病学会(The British Society for Rheumatology, BSR)对2007年的痛风指南进行了更新，主要针对痛风治疗。以下是对推荐要点进行的整理。 一、急性痛风发作的管理 1. 对患者进行教育：一旦有痛风发作，应立即采取治疗措施。确保患者意识到发作期间继续已在接受的降尿酸治疗（ULT）的重要性。 2. 受累关节应得到休息，可将受累的关节抬高，进行冷敷。护床架和冰袋是有效的辅助工具。 3. 最大剂量的NSAID和500μg（bd–qds）秋水仙碱是可选择的方案。一线药物的选择取决于患者意愿、肾功能和合并症。服用NSAIDS或环氧合酶-2抑制剂（coxibs）的患者应同时服用胃保护剂。 4. 关节腔抽液和注射糖皮质激素对急性单关节痛风患者有明显疗效，可能也能用于治疗有急性疾病和合并症的患者。对于不能耐受NSAIDS/秋水仙碱的患者，以及关节腔内注射不可行的患者，短期口服糖皮质激素或单次肌肉注射糖皮质激素是一种替代方案；这种全身治疗也适用于少关节或多关节痛风发作。 5. 单药治疗效果不佳的急性痛风患者，可以使用联合治疗。 6. 既往治疗中发现标准方案疗效不佳的患者，或许可考虑IL-1抑制剂（但还未得到NICE的批准）
程永静
主任医师
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文章 高尿酸血症患者何时开始降尿酸治疗？
事实上高尿酸血症作为一种常见病，很多患者会有这样的疑虑：我自己查体发现血尿酸高，但没有任何痛风的症状，这种情况下有必要用药吗？还有患者，虽然得过痛风，但痛风不发作时也是没有任何症状，有什么必要降尿酸治疗呢？ 这是很多患者都常有的心态，之所以有这种心态，是因为没有意识到高尿酸血症的危害。 尿酸高可以引起哪些危害呢?血尿酸增高，超过了体内血液的溶解度，便会析出结晶，沉积在关节,就会引起痛风性关节炎；沉积于肾脏，会引起痛风性肾病、尿酸结石；刺激血管壁，加重冠心病、高血压；并可诱发或加重糖尿病。高尿酸血症事实上是仅次于高血压、高血糖、高血脂的第四高，而痛风性关节炎的出现，是体内尿酸水平需要及早调节的信号，更需要引起高度重视。 那么，高尿酸血症患者何时开始降尿酸治疗？ 尿酸水平越高，发生各种并发症的危险越高，时间越短。只要您的血尿酸＞9 mg/dl，不管有没有痛风发作及高血压、糖尿病、冠心病等，都必须开始降尿酸治疗，尿酸的控制目标在6mg(360μmol/L)以下。 如果您是高尿酸血症病人，并且合并有心脑血管危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病、中风等危险因素，尿酸水平增高会很快加重以上脏器的损伤，如果血尿酸大于8 mg/dl（480μmol/L），也应该开始降尿酸治疗。 如果您是男性，血尿酸超过＞7mg/dl，我们考虑高尿酸血症，若无其他并发症，应进行生活方式的干预治疗。 对于高尿酸血症患者，如果有2次以上痛风发作史，我们需要把尿酸的控制目标控制在6mg(360μmol/L)以下，这是尿酸盐的饱和点。尿酸长期控制在360μmol/L以下的患者，痛风的发作频率显著减低，甚至不发作。 如果您是痛风病人，已经有痛风石了，您的尿酸控制就更要严格，需要持续维持在5 mg/dl（300μmol/L）以下，这样您的痛风才有可能溶解，痛风发作次数明显减少。
程永静
主任医师
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文章 类风湿关节炎生物制剂治疗知几何？
随着生物制剂靶向治疗的迅速发展，类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）的治疗选择得到极大丰富，越来越多的RA患者开始使用生物制剂治疗。今天我们就为大家简单介绍一下RA常用的几类生物制剂以及选用这些治疗的注意事项。 1. RA的生物制剂有哪些 生物制剂是指通过基因工程合成的具有免疫调节作用的蛋白质。RA的生物制剂主要靶向参与发病的T/B淋巴细胞亚群或炎症细胞因子，发挥拮抗作用。常用药物包括有肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α抑制剂、白介素（interleukin, IL）-6受体拮抗剂、抗CD20单抗和T细胞共刺激信号抑制剂等。 2. RA的各类生物制剂有什么特点？ （1）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α抑制剂 该类药物能够快速抗炎、降低疾病活动度并阻止骨质破坏，常作为RA生物制剂的首选药物。主要包括依那西普（益赛普、恩利）、阿达木单抗和英夫利昔单抗等。 其中，依那西普是几种TNF-α受体融合蛋白，是最早应用于RA的生物制剂，能快速控制RA症状，抑制病情进展。一般每周皮下注射2次，其导致抗药物抗体产生、结核等严重感染发生的概率较低，可实现减量治疗；阿达木单抗是全球首个TNF-α的全人源单抗，一方面该药物免疫原性低，患者发生过敏反应的风险较小，药物浓度稳定，起效快速，一般每2周皮下注射一次。 （2）IL-6受体拮抗剂：托珠单抗 对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者，可使用托珠单抗，该药物作用迅速，能够有效抗炎并阻止骨质破坏，对缓解RA患者疲劳、乏力等全身症状具有优势，一般每月输注一次。 （3）抗CD20单抗：利妥昔单抗 利妥昔单抗药物治疗RA的疗效明确，安全性高，常与甲氨蝶呤联用，尤其适合TNF抑制剂治疗无效患者。 （4）T细胞共刺激信号抑制剂：阿巴西普 经其他药物治疗但应答不足的中、重度活动性RA成年患者，可使用阿巴西普缓解症状，延缓RA结构性损伤进程，改善功能。其疗效持久，感染住院风险也小于其他生物制剂，可兼顾有效性和安全性。 3. 生物制剂适用于哪些患者？ （1）病程小于6个月、初次治疗的RA患者： ①关节肿痛症状严重，医生判断为高疾病活动度。 ②X线/CT/核磁共振/超声提示关节破坏，或存在关节外表现，或有抗环瓜氨酸蛋白（CCP）抗体阳性、类风湿因子（rheumatoid factor, RF）阳性等预后不良因素。 （2）经传统药物治疗无效的患者： 已经使用过1种或以上改善病情抗风湿药物（如甲氨蝶呤、来氟米特等）持续治 疗3个月，关节肿痛等症状无缓解或加重，医生判断疾病仍处于活动状态。 4. 使用生物制剂前需要完善哪些检查？ 生物制剂虽然拥有众多治疗优势，但也具有增加感染、肿瘤的发生率的潜在风险。在使用此类药物之前，患者应当完善结核、肝炎、肿瘤等相关疾病的筛查，经医生综合评估后方可决定用药。 5. 生物制剂何时停？ RA持续缓解1年以上时，经专科医生评估后，可谨慎减低药物剂量或种类。原则上，治疗首先减停糖皮质激素，其次则是生物制剂。特别是在生物制剂与其他传统抗风湿改善病情药物联用时，优先减停生物制剂。 6. 如何复查监测？ 在RA治疗及生物制剂治疗过程中，初期需每2-4周监测关节肿胀、疼痛及晨僵等疾病症状，监测疾病活动指标如ESR,CRP等变化。每3月评估病情，综合评估及调整用药。
程永静
主任医师
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文章 痛风合并糖尿病，如何用药？
张先生患有痛风，同时有糖尿病、肥胖、高血脂。那么，张先生能加用哪些降糖药和降脂药呢？ 首先，降糖药中最为大家熟知的就是胰岛素了。胰岛素能很好的降血糖，但可促进尿酸生成、抑制尿酸排泄，有升尿酸作用。但临床上，使用胰岛素导致痛风加重极其少见，其作用微乎其微。因此，痛风合并糖尿病的患者只要有胰岛素使用的指征，就应该可以使用。 降糖药中的另一类为磺脲类降糖药（格列本脲、格列美脲、格列齐特），通过刺激胰岛素的分泌降血糖。如长期使用，可能影响肾脏功能，造成尿酸的排泄减少，增加痛风急性发作的风险。因此，同胰岛素一样不是首选药物。 目前国内外比较推崇的药物为胰岛素增敏剂：分为两类：一类为噻唑烷二酮类（罗格列酮，吡格列酮），另一类是双胍类（二甲双胍），这两类药物不刺激胰岛素分泌，能明显降低胰岛素抵抗，可降血糖，不升高尿酸，适合痛风患者。 其次，很多患者合并高脂血症，降脂药中，非诺贝特在降甘油三酯的同时，可促进尿酸排泄而使血尿酸降15%-30%；阿托伐他汀以降低胆固醇为主，同时可降低血尿酸6.4%-8.2%，可优先选用。而烟酸虽然具有良好的降脂肪作用，但有明显的升高血尿酸的作用。 肥胖患者还有减重问题。减肥药物中西布曲明（曲美）和奥利司他（赛尼可）等都可减轻体重，还可以降低血尿酸水平，改善糖耐量及血脂紊乱，可以在医生指导下应用。 抗血小板药阿司匹林虽然没有降血糖作用，但常用于高血糖、高血压患者，以预防心脑血管病的发生，一般服用75-100mg/日。但低剂量阿司匹林减少尿酸的消除，升高血尿酸，从而诱发痛风。因此，对于痛风患者，不建议在急性期加用。在发作间歇期，如必须加用，需增加降尿酸药剂量或换用其他抗血小板药物如硫酸氯吡格雷等。 总之，痛风合并糖尿病高血脂等，药物治疗有门道，在了解药物作用的基础上可在医生指导下用药。
程永静
主任医师
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文章 痛风患者能否完全停药？
近年来，痛风的发病率逐年升高，且逐渐呈年轻化趋势，很多患者经过一定时间的降尿酸治疗，血尿酸降下来了，便开始担心药物的副作用，尤其是年轻患者，更是担心长期服药的不良反应。那么，痛风的患者一定要终身服药吗？如果严格控制饮食，减轻体重，痛风是否可以停药呢? 目前认为，约90％的痛风是因为肾脏对尿酸的排泄减少所致，只有不到10％的痛风是由于尿酸的合成增加引起的。因此，仅靠饮食和运动并不能改变体内尿酸高的状态。同时，痛风之所以发病，是因为体内形成了一个“尿酸池”，如痛风石，多关节沉积部位，泌尿系结石就是尿酸池的最大储存库，经过一段时间治疗后，虽然血中尿酸水平已经达标（小于300-360ummol/L），但尿酸池中的尿酸也会持续释放，因此，一旦停药，血尿酸水平会很快上升，导致痛风的再次发作。 那么，痛风患者就真的没有机会停药了吗？ 国外学者对211例严格降尿酸治疗5年的痛风患者做了停药的随访观察，其中，82例（39%）的患者痛风2年内再次发作，通过穿刺发现了新的尿酸盐结晶。只有11%的患者尿酸在停药后保持在了360-420ummol/L的较好水平。治疗前血尿酸越高、停药后随访时血尿酸越高、有痛风石以及多关节受累的患者更容易出现痛风的发作，对有以上患者，尽量不要停药，更应采取长期治疗策略。 而在随访2年过程中也有11%患者不仅无发作，也成功保持了很理想的尿酸水平。这组患者部分在治疗过程中体重下降（比治疗前平均减轻3-4kg）；部分同时服用了具有降尿酸作用的降压药氯沙坦；部分服用了有降尿酸作用的降脂药非诺贝特。 因此，对于大多数痛风患者，降尿酸需要长期用药。一般将尿酸降到目标值（<360ummol/L）后，可以将降尿酸药物逐渐减量，然后用最小有效剂量维持，使血尿酸长期维持在360-420ummol/L（尿酸治疗的先达标，后维持正常理论）。 而对于之前尿酸并不很高、没有明显痛风石、且有良好减肥、饮食及用药依从性的患者，可以考虑降尿酸治疗一段时间后进行饮食及运动干预治疗，并试着用最小维持剂量,如非布司他隔日20mg(半片) 或每周2次，每次20mg(半片）或停用药物。痛风患者停用降尿酸药物并非完全不可能，但确实需要患者病情较轻，充分服用降尿酸药一段时间，且有很好的减重、饮食运动依从性者才能成功停药。这其中，离不开痛风病友个人的坚持，更离不开医生的合理化建议及定期随访。
程永静
主任医师
北京医院
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