科普文章
文章 中药治疗重症肌无力优势
重症肌无力是慢性病，需长期服药，中药汤剂需要煎煮，口感苦，患者难于坚持服药。最近尝试使用中药丸剂参与治疗重症肌无力，有一定优势。 患者男，49岁，重症肌无力，抗乙酰胆碱受体抗体阳性，住院期间先后使用人免疫球蛋白、甲泼尼龙琥珀酸钠输液，溴比斯的明片口服。住院期间由于甲泼尼龙琥珀酸钠静滴诱发房颤，全身起皮疹，后逐渐减量，出院时还有房颤。出院后继续使用甲泼尼龙片、溴比斯的明片口服，症状改善不明显，还有加重，但随着甲泼尼龙的减量，房颤恢复窦性。为促进肌无力改善，加用吗替麦考酚酯口服及某中医开的补肾温阳健脾的中药汤剂，未见改善。此外患者服用溴吡斯的明就拉肚子，人都拉瘦了，还抽筋。 无奈之下，参考中医辨证，并依据重症肌无力西医机理开了中药丸剂，长期调理。吃药大约2周后患者不拉肚子了，不抽筋了，激素继续减量，维持到甲泼尼龙片12mg（3片），每日1次，患者肌无力症状持续改善中。下一步的计划是保留吗替麦考酚酯，继续慢慢减量甲泼尼龙片，尽量停用甲泼尼龙片，长期使用吗替麦考酚酯+中药丸剂，必要时配合溴吡斯的明片口服治疗。 处方 处方 对于中药治疗重症肌无力我的思路总结为16个字：安全第一，大道至简，以网破网，带病生存。 安全第一：重症肌无力的西医治疗就是免疫抑制，但抑制过度后虽然肌无力症状会好，但是感染、肿瘤就可能会来了。所以我的原则是一定不要抑制过度。临床上见到了太多的吃了他克莫司后出现真菌感染、肿瘤的了。所以不要轻易地破坏患者的免疫系统。有些患者使用激素后会发生股骨头坏死。治疗了肌无力，却发生了感染、肿瘤或股骨头坏死，这不是成功。 大道至简：重症肌无力的机理说复杂也复杂，说简单也简单。就是与胸腺（增生最多见）有关，与免疫异常（获得性免疫系统的活跃和固有免疫系统的相对低下）有关。因此开中药丸剂的思路就针对胸腺和免疫系统即可。 以网破网：重症肌无力的免疫异常很复杂，是一个整个免疫网络的异常。中药是作用于多靶点发挥作用的，也是一个调节网络，所以叫以网破网。 带病生存：就是不要要求太高，重症肌无力基本能治愈的很少，多数需要终生服药，只要服用的药物副作用不大，能够维持基本的生活和工作就可以了。就像高血压、糖尿病一样，是无法治愈的，但通过服药，这些疾病对我们的影响不大就可以了。
张树森
副主任医师
贵州中医药大学第二附属医院
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文章 年轻人失眠你了解多少？
网上咨询的有1/3是咨询失眠的，而且是年轻人，在这些年轻人中，按照年龄，从小到大，具体分为4个组。 一是中学生一族，基本上是中学生。他们的失眠多是由于学习压力大导致的，家长对他们也没有发挥减压作用，有可能还发挥了增压的反作用。他们的睡眠时间不是很充足，也就是7个小时左右，晚上11点到次日6点，睡眠质量不是很高，有的多梦。对于他们，可以在周六日补补觉；提高学习效率，早点做完作业，增加能睡觉的时间；作为家长，不要总是施加压力，而是疏导压力；必要时可以心理咨询或者药物辅助。 二是大学生一族，这类人多数是闲出来的失眠。他们平时学习压力并不大，中午也有午休时间，有的还可以睡上2-3小时。平时不锻炼，手机常在手，晚上11点上床，开始刷屏，一直刷到后半夜2-3点，刷累了想睡觉，结果由于手机导致了兴奋，又错过了最佳睡觉时间，结果就睡不着了，也会导致头昏、头痛等伴随症状。他们往往是凌晨3点钟发问诊，因为这时候他们开始不舒服了，而且还有些担心，因此询问的很详细，担心头痛会怎么样，头昏会怎么样。对于他们，应该做的是调整不良习惯。白天少睡觉，体育锻炼，学习充实起来，除了专业应该多读书，上床后就不要刷手机了。与其在失眠后不停地询问为什么有这些不适症状，还不如花些精力调整习惯，那才是真正的爱自己。 三是无工作一族。这些人20岁左右，没有继续上学了，也没有找到工作，加上时值疫情，很多活动也做不了，精力无法发泄，于是很多人选择了半夜打游戏、玩手机、追剧等，到了次日凌晨3-4点，有了困意，却睡不着了。对于他们，应该找点活干，找个工作，最好是体力活动比较多的那种，比如送快递、搬运工等，让他们旺盛的精力发泄在体力活上，一天腰酸背痛之后，那些体内的酸性物质就是天然的安眠药，保证他们睡的香。 四是工作压力大一族。这些患者年龄稍大一些，多数在30岁左右，有的40岁左右。他们的工作节奏是紧张的，有的是工作角色转换，一时难以胜任，除此之外他们还有家庭的压力，上有老，下有小，他们真的是压力大导致的。应对的方法是尽快提高业务能力，做到对现有工作游刃有余，这样可以尽快完成工作，剩下多一点时间给家庭、孩子、父母。若果不行，可以想办法调整工作岗位。最后是求助于心理咨询减压或是药物了。 以上就是年轻人失眠的几种情况，供参考。
张树森
副主任医师
贵州中医药大学第二附属医院
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文章 什么是自身免疫性脑炎？
定义 自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis,AE）泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎，有的与肿瘤有关，有的与病毒感染有关，还有的通过当前技术尚不能查到原因。所谓自身免疫机制，通俗的讲是，人体内自身的武器攻击了自身组织，即自己打击了自己。 那么为什么会自己攻击自己呢？人生活在的环境之中本身是存在各种病原体的，比如病毒、细菌、真菌等，人体和病原体可能含有类似的成分，如蛋白、RNA 等，那么人体的免疫细胞就有可能误将正常组织细胞（或者其部分成分）误认为是病原体的，于是进行攻击，就发生了自身免疫性疾病。自身免疫性脑炎属于此类疾病之一，区别是被攻击的部位是脑组织。 临床表现 一般起病急，发病前有的患者有受凉、劳累、熬夜、发烧等情况，可以表现为几组症状： （1）疯：即精神行为异常，原本正常的人突然大喊大叫，不知廉耻（如随地大小便，部分场合的脱衣等），说一些别人听不懂的话等。 （2）傻：即记忆力障碍，患者记不住自己说的话，之前的事情也记不住，甚至找不到原本熟悉的路，回不了自己的家或者房间。 （3）抽：即颤抖或者肢体抽搐，甚至舞蹈样动作或者角弓反张，属于癫痫或者不自主活动。 （4）体：即体温，可发热或者体温过低。 （5）昏：即昏迷等意识丧失。 （6）睡：即睡眠障碍，可以表现为失眠，几天不睡觉，嗜睡，白天过度睡眠，睡眠周期紊乱等。 （7）心：即心血管系统症状，可表现为心动过速、心动过缓、低血压等。 （8）气：即如中枢性低通气，患者可表现为缺氧症状，氧饱和度或者氧分压可低于正常。 （9）其：其他：如腹泻、周围神经兴奋性增高、肌无力等。 检查 （1）腰穿及脑脊液检查：腰穿是很重要的，千万别听民间说腰穿以后就瘫痪了的鬼话，腰穿根本就刺不到脊髓，即使瘫痪也是疾病本身所致，而不是腰穿所致。自身免疫性脑炎患者的腰穿压力可正常或增高，白细胞通常会增多。 （2）自身免疫性脑炎的相关抗体检查：最应该检查的是自身免疫性脑炎的相关抗体，这个十分重要。多数医院是不能做这项检查的，因此需要外送第三检验机构进行检测，而且是自费，费用还不低，通常 5000-10000 元，有的还需要多次检测才能发现异常，所以一些患者家属会不理解。家属的这种反应是正常的，毕竟需要花那么多钱，也不一定一次就诊断清楚。但这个检查非常重要，甚至是不可替代的，早点诊断清楚，以进行更有针对性的治疗，也会为后续的治疗省下一些钱，从这个角度讲，这也是省钱，更重要的是也节约了时间，增加了患者早期恢复的可能性。
张树森
副主任医师
贵州中医药大学第二附属医院
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文章 自身免疫性脑炎-2
治疗 1、重症监护： 重症患者需要进入 ICU 监护与治疗。治疗上除了免疫治疗，还包括生命支持和并发症的治疗。 2、免疫治疗： 这是自身免疫性脑炎的重点，具体分为一线免疫治疗、二线免疫治疗和长程免疫治疗。 （1）一线免疫治疗：糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIg )、血浆置换(plasma exchange,PE )、免疫吸附。 （2）二线免疫治疗：利妥昔单抗或者奥法妥木单抗等单抗类药物，环磷酰胺，适用于一线免疫治疗效果不佳的患者。 （3）长程免疫治疗：吗替麦考酚酯，硫唑嘌呤等，用于维持疗效，预防复发。 3.手术治疗 抗 NMDA 受体脑炎患者一经发现卵巢畸胎瘤尽快予以手术切除治疗。AE 合并恶性肿瘤患者，须予系统化手术治疗、化疗和/或放疗。 4.抗癫痫治疗 伴癫痫发作患者对抗癫痫药物反应较差，需在免疫治疗基础上联合抗癫痫治疗。抗癫痫药物，可用地西泮、丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪和托吡酯等。 5.精神异常治疗 轻症可选用奥氮平、氟哌啶醇、氯硝西泮等药物，重症需选用麻醉镇静剂，如咪达唑仑、丙泊酚等。 6.不自主运动治疗 轻症可选择氟哌啶醇、氯硝西泮和苯巴比妥等药物。重症可选择麻醉剂镇静剂（如咪达唑仑、丙泊酚）。 7.中枢性低通气治疗 重症患者常伴中枢性低通气，需做好机械通气准备，并随之启动呼吸支持。 8.自主神经功能障碍治疗 重症患者常伴血压异常波动、心率异常波动和心律失常等自主神经功能障碍，甚至可发生心脏停搏，从而危及生命。因此需要加强心血管监测，做好安装临时心脏起搏器的准备。部分患者可出现阵发性交感神经过度兴奋综合征，可使用非选择性β受体阻滞剂、苯二氮草类药物。 9.预后评估 自身免疫性脑炎大部分患者预后良好，重症抗 NMDA 受体脑炎患者和重症抗 LGI1 抗体脑炎患者的病死率分别仅为 2.9%~9.5%和 6%。抗 NMDA 受体脑炎患者的复发率为 12.0%~31.4%，可单次或多次复发，复发间隔平均 5 个月；不伴肿瘤患者比肿瘤术后患者更易复发，二线免疫治疗患者比一线治疗患者更易复发，复发后病情较首次轻。
张树森
副主任医师
贵州中医药大学第二附属医院
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文章 视神经脊髓炎谱系疾病的复发问题
1.概述 视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一组自身免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，其发病机制主要与水通道蛋白4（AQP4）抗体相关，约70%-80%患者AQP4-IgG阳性。NMOSD有6组核心临床症候：视神经炎，急性脊髓炎，极后区综合征，急性脑干综合征，急性间脑综合征，大脑综合征。 NMOSD的诊断原则：以“病史+核心临床症候+影像特征+生物标记物”为基本依据，以 AQP4-IgG作为分层，并参考其他亚临床及免疫学证据做出诊断，此外还需排除其他疾病可能。 2.治疗 NMOSD的治疗分为急性期治疗（一线免疫治疗）、预防复发治疗（二线免疫治疗）、对症治疗和康复治疗，前二者是重点，是取效的关键。 2.1急性期治疗（一线免疫治疗） （1）糖皮质激素：需要大剂量使用，即冲击疗法。甲泼尼松龙1g静脉点滴，1次/d，3-5d；视病情改善情况减量至500mg，静脉点滴，1次/d，3d；250mg静脉点滴，1次/d，3d；120mg静脉点滴，1次/d，3d；改为泼尼松60mg（或甲泼尼龙片48mg）口服，1次/d，逐渐减量。 （2）血浆置换（PE）及免疫吸附（IA）：PE的治疗机制是从血液循环中消除病理性AQP4-IgG、补体和细胞因子。IA作为PE的一种新型替代治疗方法，是选择性吸附致病性抗体，无需血浆补充。 （3）静脉注射人免疫球蛋白（IVIg）：建议大剂量使用，即冲击疗法。人免疫球蛋白，0.4g/（kg•d），静脉点滴，连续5d为1个疗程，可以使用多个疗程。 2.2预防复发治疗（二线免疫治疗） NMOSD的首次发作，通常经过及时和积极的治疗可获得较好的恢复，其治疗难点是如何预防复发及其多次复发引起的后遗。NMOSD的复发与AQP4抗体有关，复发的患者经查该抗体往往阳性，有些患者该抗体滴度较高。抗体从哪里来，从浆细胞来，浆细胞的上源是B淋巴细胞，这是抗体的“工厂”，通过血浆置换、免疫吸附疗法只是清除了部分抗体，并没有对抗体的来源进行干预，这是该疾病复发的关键。二线免疫治疗是针对产生抗体的刺激信号（“生产指令”）以及“生产工厂”的，根据选择性的强弱与否，分为单克隆抗体药物及免疫抑制剂两大类，前者是专门针对B淋巴细胞、浆细胞及其关联信号的，所以也称为靶向药物，即“精确制导导弹”。免疫抑制剂的选择性没有那么强，除了对B淋巴细胞之外，对T淋巴细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞，甚至红细胞也可能产生抑制作用，它们不是精确制导的。 （1）单克隆抗体药物 1）利妥昔单抗（rituximab，RTX）：RTX是一种人鼠嵌合性CD20单克隆抗体，通过B细胞耗竭最大程度减少浆细胞继而减少抗体产生。该药为静脉制剂，需要住院使用。由于该药有部分为鼠源性，使用后人体可以产生针对该药的抗体，多次使用后疗效可能会减退。 2）奥法妥木单抗：同样可使B细胞耗竭，区别是为皮下注射使用，使用方便，不需要住院；为纯人源的，使用后不产生针对该药的抗体，多次使用后疗效通常不会减退。 3）伊纳利珠单抗（inebilizumab,MEDI-551）：该药是一种人源化的IgG亚型CD19单克降抗体，可导致B细胞耗竭；此外还可以使表达CD19的浆细胞耗竭，这是利妥昔单抗和奥法妥木单抗所不具备的作用。 4）萨特利珠单抗（satralizumab）：该药是一种人源化IgG2亚型重组抗IL-6R单克隆抗体，可通过阻断IL-6R的信号传导达到抑制淋巴细胞炎症过程的作用。 5）托珠单抗（tocilizumab）：该药是针对IL-6R为靶点的单克隆抗体，通过抑制IL-6从而在阻断T细胞活化、浆细胞免疫球蛋白分泌、巨噬细胞活性等过程中发挥作用。 6）依库珠单抗（eculizumab）：该药是一种重组人源化的IgG2/4单克隆抗体，为终端补体蛋白C5抑制剂，可以阻断炎症和膜攻击复合体形成，减少星形胶质细胞的破坏和神经元的损伤。 用药体会：单克隆抗体药物的重要作用机制是打掉了B淋巴细胞和浆细胞（抗体生产工厂），该“工厂”不仅产生致病的“坏抗体”，也产生发挥“免疫防御作用”的“好抗体”，因此主要副作用是导致“好抗体”降低及其继发的感染，抽血化验往往可以发现球蛋白的降低。补救的措施是定期（约每3个月）静滴补充一次人免疫球蛋白（5-10g），以补充“好抗体”。 （2）免疫抑制剂 1）吗替麦考酚酯（mycophenolate mofetil, MMF）:MMF有强大的抑制淋巴细胞增殖的作用。 2）硫唑嘌呤（azathioprineAZA）：AZA为广谱免疫抑制剂，抑制淋巴细胞的增殖。 3）氨甲蝶呤（methotrexate）：该药亦为广谱免疫抑制剂。 4）他克莫司（tacrolimus）：即FK506，是一种强力的新型免疫抑制剂，主要通过抑制白介素-2的释放，全面抑制T淋巴细胞发挥作用。 5）环磷酰胺：该药为烷化剂，可用于其他治疗无效时的替代治疗。 6）米托蒽醌：通过抑制拓扑异构酶Ⅱ，导致B细胞和T细胞计数减少。该药为二线药物对于其他药物治疗效果不佳者可作为替代治疗。 用药体会：（1）上述免疫抑制剂，吗替麦考酚酯相对安全，但有致畸性，育龄期男女慎重使用。 （2）硫唑嘌呤使用前需要查基因（评估是否容易发生骨髓抑制的副作用），但即使查了基因，有些患者使用后也可发生骨髓抑制，红细胞、白血病、血小板三系减少的副作用，有的患者可发生致命性感染而危及生命。 （3）他克莫司起效快，但快的基础是免疫抑制作用太强，太强则容易发生免疫抑制过度而继发炎症感染和肿瘤（尤其是老年人），此外，它的心脏毒性使有的患者使用后有心慌、血压高而难以承受；它还可以导致血糖增高。 （4）环磷酰胺也是广谱抑制剂，在医院可以短期静滴使用，不建议出院后长期口服，尤其是不能够定期检测血常规的以及文化程度低的患者，他们会一直服用，有的直到出现了重症感染才再次来医院就诊，这时候收住他们的科室往往是呼吸内科，而不是神经内科。此外，环磷酰胺还有生殖毒性，有生育要求的患者不用；其对卵巢的毒性作用，会使未绝经女性使用后提前闭经或绝经，这是需要注意的。 （5）免疫抑制剂由于同样可以不同程度地抑制“抗体生产工厂”，因此也有导致“好抗体”降低的副作用，补救的措施除可定期（约每3个月）静滴补充一次人免疫球蛋白（5-10g）外，这一点与单克隆抗体药物相同。 （6）由于该类药物的广谱性，对B淋巴细胞之外的T淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞，甚至是红细胞都有抑制作用，这些细胞不直接产生抗体，但参与人体正常免疫力的构成，因此它们被抑制后，患者表现为免疫力的低下，患者平时容易感冒、腹泻或肺部感染，抽血化验有的可以发现淋巴细胞、中性粒细胞、血红蛋白、球蛋白的降低。可以使用胸腺肽升高T淋巴细胞，也可以使用中药健脾补气、补肾生血的中药，如黄芪、当归、熟地黄、鹿角胶、阿胶等。 3.应该避免应用的药物 一些治疗多发性硬化（MS）的药物，如B干扰素、芬戈莫德、那他珠单抗阿伦单抗可能会导致NMOSD的恶化，不推荐应用。
张树森
副主任医师
贵州中医药大学第二附属医院
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文章 多发性硬化的反复及进展问题
多发性硬化（muliplesclerosis, MS）是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。主要临床特点为病灶的空间多发性和时间多发性。 1.发病机制 尚不明确。总的来说与遗传、环境因素有关。外界病原体感染机体后，体内激活T淋巴细胞，由于神经髓鞘多肽片段与外界病原体可能存在相同抗原，可发生交叉免疫反应，被激活的T淋巴细胞在攻击外界病原体的同时，也攻击了神经髓鞘，从而导致脱髓鞘病变。与视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）的区别是，本疾病尚未检查出特异性的抗体。 2.病理 MS病理特点为炎性脱髓鞘，进展阶段主要病理为神经元变性。镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，少突胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞（单核、淋巴和浆细胞）浸润。病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的硬化斑。这些病理特点决定了，在MS的急性期，通过积极、及时的治疗通常效果较好。而反复发作的中晚期MS患者，可以从炎症性病变转变为变性、萎缩性病变，对治疗的反应不佳，效果不好，还会进行性加重。 3.临床分型 MS是连续的疾病谱，外表就像一座静止的冰山，实际上冰山下面的活动基本从未停止过，所以MS表现为多发性。MS可分为四种亚型，见下表： 4.辅助检查 不同于NMOSD，诊断MS缺乏特异性的检查，主要有包括磁共振成像和脑脊液寡克隆区带（oligoclonal band，OCB）等。 5.治疗 MS的治疗总体上分为急性期和缓解期治疗。急性期一线治疗是大剂量糖皮质激素冲击，可以与人免疫球蛋白冲击治疗合用。 疾病修饰治疗（disease modifying therapies，DMTs）是缓解期推荐的治疗方法，根据药物作用机理DMTs大致可分为5个类型： （1）炎性介质调节剂：干扰素为代表； （2）免疫细胞迁移抑制剂：以芬戈莫德、西尼莫德为代表； （3）细胞耗竭/诱导治疗：以克拉屈滨、奥瑞珠单抗、利妥昔单抗为代表； （4）免疫耐受疗法：以醋酸格拉默（glatiramer acetate）为代表； （5）细胞内反应调节剂：以特立氟胺和富马酸二甲酯为代表。 1）β-干扰素 能抑制T淋巴细胞的激活，减少炎性细胞穿透血脑屏障进入中枢神经系统。 2）醋酸格拉默 一种结构类似于髓鞘碱性蛋白的合成氨基酸聚合物，可能通过激活其反应性Th2细胞，促进抗炎性细胞因子的产生，诱导髓鞘反应性T细胞的免疫耐受而发挥抗炎作用。 3）米托蒽醌 一种具有细胞毒性和免疫抑制作用的蒽醌衍生物。通过减少B淋巴细胞，抑制辅助性T淋巴细胞功能，促进抑制性T细胞的活性而发挥免疫抑制作用。 4）芬戈莫德和西尼莫德 它们同属于鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphat，S1P）受体调节剂，可介导外周S1P受体下调，进而抑制淋巴细胞从淋巴结流出，促使细胞进入淋巴组织，减少中枢神经系统内淋巴细胞的浸润，最终阻止自身反应性淋巴细胞浸润中枢神经系统。 5）特立氟胺 为来氟米特的活性产物，通过抑制线粒体内的二氢乳清酸脱氢酶（DHODH）而抑制嘧啶合成，进而抑制淋巴细胞增殖。 6）硫唑嘌呤 具有细胞毒性及免疫抑制作用。 7）单抗类药物 阿仑单抗能靶向作用于淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞，使其数量减少，从而减轻炎性反应。那他珠单抗能靶向作用于T细胞膜表面的细胞黏附分子α4整合素，防止T细胞黏附到内皮细胞上，阻止白细胞穿过血脑屏障向中枢神经系统迁移，最终减轻中枢神经系统的炎性反应。奥瑞珠单抗是抗CD20单抗，可选择性地耗竭表达CD20的B细胞，通过消耗CD20+B细胞，从而抑制B细胞介导的MS病理免疫过程。 6.MS的反复及进展问题 需要承认的是，无论使用以上何种或几种上述药物，都无法完全阻断MS的反复及进展问题。MS像一座安静矗立在海面上的冰山，看似平静，实际上冰山下面的活动基本从未停止过。临床上的一些MS患者，从症状及体征上看是没有复发和进展的，但定期复查头颅核磁共振，却发现病灶较前增多，部分病灶还处于活动期。 以上DMTs药物从多个环节对髓鞘的炎症进行干预，如调节炎性介质、抑制免疫细胞迁移、淋巴细胞耗竭、诱导免疫耐受、调节细胞内反应等。为什么有这么多的药物供选择，还是无法阻断MS患者的复发和进展？可能的原因如下： （1）发病机制不明。至今MS的精确发病机制尚不明确，尚未找到致病抗体，也可能还有其他机制没有被发现。 （2）发病环节复杂交错。目前已知的MS的发病机制中，涉及多种机制，而患者服用的DMTs药物往往是一两种，因为过多的DMTs药物一起应用，可能会对人体免疫抑制过度，导致发生感染、肿瘤等副作用。而一、两种DMTs药物有可能不能完全覆盖和阻断复杂交错的致病机制，因此无法预防MS的复发和进展。 （3）未能预防诱因。MS的复发和进展通常是有一些诱因的，比如劳累、受凉、感冒、腹泻、女性月经期、自行停药等。抽血化验发现，部分MS患者存在淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、血红蛋白、球蛋白的降低，这对于预防感染是不利的。 7.如何应对MS的反复及进展 （1）提高“好的”免疫。DMTs药物总的来说是抑制免疫的，在此过程中，同时也将人体正常的抵御外界病原体的“好的”免疫力降低了，因此需要把“好的”免疫力提高上来。对于DMTs药物抑制B淋巴细胞、浆细胞所导致“好抗体”的降低，可定期（约每3个月）静滴补充一次人免疫球蛋白（5-10g）。对于T淋巴细胞过低的患者，一方面可减量原用药剂量，另一方面可根据情况使用胸腺肽，以升高T淋巴细胞。对于单核细胞、中性粒细胞、红细胞的降低，可以升白针、促红细胞生成素；中药方面可以使用健脾补气、补肾生血的中药，如黄芪、当归、熟地黄、鹿角胶、阿胶等。 （2）尽量避免诱因。劳累、加班、熬夜需尽量避免；平时注意保暖，避免到人多聚集之处，预防交叉感染；进食易消化、营养丰富的食物；女性月经期尤其要注意保暖、规律作息；勿自行减停DMTs药物。 （3）以网破网。MS的发病机制异常复杂，相互交错，并非免疫系统中的几个点的异常，有可能是整个免疫网络的异常，甚至是神经-免疫-内分泌网络的异常，因此作用于一两个靶点（以点破网）的治疗恐难奏效。虽然不同的DMTs药物是可以作用于多个靶点，但往往不能多个（大于3个）同时使用，以防免疫抑制过度，造成真菌、结核感染和发生肿瘤的副作用。 中药是作用于多靶点发挥作用的，可以参考中药药理学研究成果，将多种具有免疫抑制及调剂作用的中药，必要时根据患者具体情况，合用调节内分泌、神经作用的中药制成方剂，将其编织成一个神经-免疫-内分泌调节网络，用这个“调节网络”去调整MS异常的“病机网络”，所以叫“以网破网”。 （4）长期服用 自行停药是MS的复发和进展因素，因此不能自行停用DMTs药物。临床观察发现，中药发挥作用通常需要 2-4周左右起效，继续维持疗效需要长期服用。但中药汤剂熬药麻烦，不便于保存和携带，口感差，因此难以长期坚持服用；中药颗粒剂虽然方便，冲服即可，但价格太贵，普通家庭难以坚持长期服用。中药丸剂是比较适合的，兼顾了疗效、携带、保存和价格，因此一般可以作为长期服用的中药剂型。
张树森
副主任医师
贵州中医药大学第二附属医院
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