渭南市中医医院

有很多宝宝的家长咨询婴儿晚上出汗很多是什么原因？今天咱们就讲一讲有哪些原因，希望各位家长针对自己的宝宝分析一下是哪个原因，以便对症治疗。

宝宝晚上睡觉汗多的原因，可分为生理性原因和病理性原因。

首先生理性原因如下：

• 孩子生长快，本身新陈代谢速度要快于成人，所以出汗比成人要多；
• 宝宝所处的环境室温过高，或穿的盖的过厚，这样会导致了孩子会通过自身汗腺系统进行调控，比如通过排汗，来进行散热，这时候出汗也多；因此做为家长要注意宝宝睡觉的时候室内温度是不是过高，穿的衣服是不是穿的太多，如果温度过高，要注意适当通风透气，不要给孩子穿太多的衣服，总之给孩子营造一个舒适的睡眠环境。
• 宝宝喜欢甜食、油炸食物，如果进食热量过高的食物，也会促进孩子汗腺分泌增加，导致出汗。此时不要进食热量过高的食物，注意营养均衡，多汗就可好转。

而病理性原因如下：

• 孩子缺钙和缺维生素 D 导致孩子出汗。当宝宝身体缺乏维生素或者低血钙时，会引起夜间出汗多，建议家长给宝宝去医院进一步检查，完善维生素 D 和骨密度检查，了解宝宝有否佝偻病。如果有缺钙和维生素 D 缺乏，需要进行补钙治疗，注意在补钙的同时给予维生素 D 的补充，促进钙吸收。同时带宝宝进行户外活动，进行日光浴，以便促进皮肤维生素 D 的合成，促进钙的吸收。
• 结核病，如果宝宝有结核感染，也可引起宝宝盗汗，但往往同时有低热、乏力，和相应部位的症状出现。建议到医院进一步检查除外。
• 从中医上讲，孩子固汗能力差，自身虚弱也可引起，可以给予玉平风颗粒来益气固汗。

尖锐湿疣在现实生活中往往难以察觉，由于发病初期多以淡红色的小丘疹、小痘痘等不太明显的症状，一般容易被感染者所忽略。随着病情发展，局部逐渐增生增大，形成典型的菜花样、鸡冠样等赘生物。当发现局部长了明显症状时，有的人会以为是普通的痘痘，没有去医院检查就直接用手去搔抓，甚至把疣体给扣下来。然而，用手扣疣体的做法是绝对错误的。今天，我们就跟着临床医生一起来聊聊这个话题。

用手搔抓或扣尖锐湿疣的后果：

• 溃烂出血。 由于尖锐湿疣的疣体通常是湿润柔软、边缘角化，且触之易出血。如果直接用手抓或扣疣体，很容易导致病变组织的破裂、出血，引起局部溃烂，增加患者痛苦。
• 细菌感染。 科学实验证明，一双未洗过的手上最多有 80 万个细菌，而仅仅微乎其微的一克指甲垢里就藏有 38 亿个细菌。如果用手直接去扣尖锐湿疣，也易导致局部细菌感染，致使病情趋于严重。
• 自体接种传染。 用手去抓或扣尖锐湿疣后，手上也会沾染上 HPV 病毒，如果此时再用手去触摸私处或肛周等部位，还可能引起其他部位感染病毒，长出尖锐湿疣。这种情况也叫“自体接种传染”。

相信大家通过上述内容已经对这个问题有所认识，也不会再直接用手去抓扣疣体了。尖锐湿疣它并非不治之症，只是很多人治疗不当才导致久治不愈，反复发作。因此，确诊尖锐湿疣后要切忌盲目治疗和不正规的处理方式。

肿瘤标记物，因为其检测方法简单，对恶性肿瘤的敏感性相对较高，已被广泛地运用于日常体检工作中。有一些肿瘤标记物，的确指向性比较强，往往和某一种肿瘤或是某一类肿瘤有密切的相关性。但对于常规体检中的大部分肿瘤标记物指标来说，其指向性并没有那么强，这也能起到大面积筛查的作用，我们可以简单的称这部分指向性不强的指标为“广谱”的肿瘤标记物。

这些“广谱”标记物，主要包括：

• 癌胚抗原（CEA）
• 癌抗原 125/糖链抗原 125（CA125）
• 癌抗原 15-3/糖链抗原 153（CA15-3）
• 癌抗原 19-9/糖链抗原 19-9（CA19-9）
• 癌抗原 50/糖链抗原 50（CA50）
• 癌抗原 242/糖链抗原 242（CA242）
• 鳞状细胞癌抗原（SCC）

这些肿瘤标记物指标，通常会指向多个癌肿，也就是说多个癌肿可能会引起这些指标的升高。这些癌肿可能是来自于同一系统，比如说都是消化系统肿瘤，也可以来自于不同系统的肿瘤。所以，这类指标升高时，需要我们进一步做较为详细并全面的检查，以此来排除恶性肿瘤的可能。

相对于“广谱”标记物而言的是“窄谱”标记物。具有代表性的这类标记物主要有：

• 甲胎蛋白（AFP），其主要是和肝癌有相关性，尤其是乙肝、肝硬化后肝癌的发生，部分见于特殊病理类型的胃癌；
• 非小细胞肺癌相关抗原（CYFRA21-1），指向非小细胞肺癌（肺鳞癌或腺癌）；
• 癌抗原/糖链抗原 72-4（CA72-4）CA72-4 是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具有较高的特异性；
• 前列腺特异性抗原（PSA）是前列腺癌的特异性标志物，也是目前公认的唯一具有器官特异性肿瘤标志物。

这类肿瘤标记物，往往都具有一定的器官或系统指向性，如果出现了升高，应当优先排查其相对应的器官或是器官所在的系统。比如说，甲胎蛋白出现升高，那么优先要做肝脏及消化系统的相关影响学检查。

总而言之，对于大部分肿瘤标记物而言，并没有特别明显的指向性，很多癌肿都会使其升高，甚至有一些非肿瘤因素也会引起其轻度升高，所以单凭某一个肿瘤标记物升高就一定代表着罹患某种癌症的话，这并不是严谨的做法。这也是目前尚无法完全将肿瘤标记物作为恶性肿瘤诊断依据的原因之一。

病情较轻且治疗及时的胆管堵塞患者，一般不会影响自身生存期限，若病情较重，未能积极治疗，其生存期限可能在 1-3 年左右，由于每个人病情不同，具体情况因人而异。

胆管堵塞是一种比较常见的肝胆病变，其病因有胆管结石、胆管肿瘤等，一旦发生胆管堵塞，可能会影响胆汁浓度，对胆组织内部造成损伤，从而影响身体正常运作。

若胆管堵塞患者只是良性病变，病情较轻且治疗及时，一般不会影响到患者自身的生存期限，其生存期与正常人一样。若患者出现恶性病变堵塞胆管，自身体质较差，病情较重，未进行积极的干预治疗，可能会影响到患者的生存期限，其生存期大约在 1-3 年左右，由于每个人病情不同，具体情况因人而异。

建议患者及时就医检查，积极配合医生的治疗，在生活中注意监测病情，定期复查。

免疫检查点抑制剂（lCls）现在被广泛用于多种肿瘤的治疗，最常见的是程序性细胞死亡蛋白 1（PD-1）和细胞毒性 T 淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）抑制剂。免疫治疗导致了细胞免疫能力的恢复，以识别和消灭癌细胞。然而，免疫系统平衡的这种变化可能导致免疫相关不良事件（irAEs），这些毒性是该类药物所特有的，一般来说是可控的，但偶尔也会造成重大副作用和死亡。

自身免疫性疾病 (AID )

关于免疫检查点抑制剂在 AlD 人群中的疗效和安全性，在首个针对抗 PD-1 药物用于 AlD 患者的回顾性研究中，黑色素瘤患者的客观缓解率（ORR）为 33%，AID 发作率为 38%（6%为 3 级），其他 irAEs 发生率与之前临床试验中的报告类似（总体发生率为 29%，10%为 3 级）。随后针对 PD-(L )1 药物的回顾性研究（主要是黑色素瘤和非小细胞肺癌患者）报告了类似的结果： ORR，22%-54%；AID 发作率，6%-42%；irAEs 发生率，16%-38%。

迄今为止唯一的前瞻性研究（阿特朱单抗治疗泌尿系统肿瘤）发现，与非 AlD 患者（N=962）相比，AlD 患者（N=35）的 irAEs 发生率增加（皮肤病、肝病、内分泌和呼吸系统事件以及 AlD 发作）： 46% vs 30%；≥3 级事件的发生率为 14% vs 6%。11%的患者出现 AID 发作，但可以控制，很少导致免疫治疗停药；ORR 为 11% vs 14%。

在一项对 49 篇文献的系统综述中（N=123，主要是黑色素瘤和 NSCLC 患者），50%的患者出现了 AID 发作，34%的患者出现了新的非相关性 irAEs，其中大部分事件可以用皮质类固醇来控制，无需停用免疫治疗。免疫检查点抑制剂在 AID 和非 AID 人群中的临床疗效相似。

总结现有证据来看， 患者本身存在轻度至中度 AID，未必要禁止免疫检查点抑制剂的使用，许多患者（约 60-90%）没有 AID 发作或只是轻度发作，不需要停止免疫治疗，甚至不需要使用皮质类固醇。那些经历过 irAEs 事件或 AID 发作的患者，通常可以通过标准治疗成功地进行管理。

HIV 或 HBV/HCV 感染患者

在对 HlV 感染的癌症患者的研究中，发现免疫检查点抑制剂治疗产生了抗肿瘤活性，其安全性与非 HIV 人群中报告的相似，大多数 irAEs 为 1/2 级，没有证据表明免疫重建炎症综合征的发生风险会增加。大多数患者在免疫检查点抑制剂治疗过程中同时进行抗逆转录病毒治疗，对 HlV 病毒负荷或 CD4+T 细胞计数没有明显不利的影响。

关于免疫检查点抑制剂对 HlV 潜伏期的影响，各研究结果并不一致。目前正在有前瞻性研究调查 ICl 治疗的癌症患者中 HIV 感染的免疫学和病毒学特征。总的来说，现有的数据表明， HlV 感染的患者不应排除在免疫检查点抑制剂方案之外，可以在不增加毒性或影响 HlV 控制的情况下取得良好的临床疗效。

同样，在对乙肝/丙肝患者的免疫检查点抑制剂研究中，免疫检查点抑制剂的临床活性和安全性看起来与非感染者相似，包括多种肿瘤类型。迄今为止最大的回顾性研究发现，HBV 再激活/复发率为 5.3%。一些患者在免疫检查点抑制剂治疗中 HCV RNA 有所减少。

免疫缺陷患者，包括移植受者

癌症患者可能同时存在免疫缺陷，例如，皮肤癌患者通常伴有慢性淋巴细胞白血病（CLL），在这些患者中，免疫检查点抑制剂的治疗经验有限。最近一项对不可切除皮肤癌合并血液恶性肿瘤（最常见的是 CLL）患者的回顾性研究中，免疫检查点抑制剂治疗后，黑色素瘤的 ORR 为 31.8%，梅克尔细胞癌为 18.8%，皮肤鳞状细胞癌（SCC）为 26.7%，其生存结局与真实世界中免疫功能正常人群中观察到的结果相似（SCC 除外，其生存结局更差）。免疫检查点抑制剂也是 CLL 患者的一种新兴治疗策略，抗 PD-1 的早期试验提示对 CLL 患者有一定疗效，总体上毒性可接受。

免疫状态低下也可能是长期免疫抑制剂治疗的结果，如移植受者所接受的免疫抑制治疗。此外，考虑到 CTLA-4 和 PD-1 在诱导和维持异体移植耐受中的作用，使用免疫检查点抑制剂可能有打破耐受和增加移植排斥的风险。在异体造血干细胞移植（allo-HSCT）中，免疫检查点抑制剂可能会增强异体 T 细胞反应，增强移植物的抗肿瘤效果，但也可能增加移植物抗宿主疾病（GVHD）的发生风险。

实体器官移植受者使用免疫检查点抑制剂的经验主要来自对病例报告的分析，其中最大的是对 83 个病例（黑色素瘤、肝细胞癌、皮肤 SCC）的系统综述，这些病例主要接受抗 PD-(L )1 治疗（73.5%）。结果显示， 异体移植排斥率为 39.8%（肾脏 43.4%，肝脏 37.5%，心脏 16.7%）。这导致 71%的病例出现了终末期器官衰竭（肾脏 72.7%，肝脏 75.0%，心脏 0%）；ORR 为 27.7%。

与基于 CTLA-4 的方案相比，基于 PD-(L )1 方案的风险更高，但未达到统计学意义。在对 64 名免疫检查点抑制剂治疗的移植受体（主要是黑色素瘤、肝细胞癌、肺癌）进行的第二项大型系统综述中， 41%的患者出现了移植排斥反应。该人群的 ORR 为 36%，治疗缓解者和非缓解者的移植排斥率相似（36% vs 35%）。

移植排斥的主要风险因素尚不清楚，有研究显示，使用除类固醇以外的≥1 种免疫抑制剂、移植后时间较长（>8 年）、既往没有排斥病史，移植排斥风险较低。目前还不清楚哪种免疫抑制剂治疗能充分降低排斥风险而又不明显降低免疫检查点抑制剂的活性。

由于透析是肾移植失败后的一种选择，在这种情况下，只要患者充分了解可能的肾衰竭风险和影响，使用免疫检查点抑制剂治疗是可行的。然而， 如果患者无法接受移植排斥和透析风险，就不应该使用抗 PD-1 药物。不幸的是，在肝脏或心脏异体移植失败的情况下，不存在其他备选方案，因此不建议对患者进行抗 PD-1 治疗。

参考文献：

Ann Oncol. 2021;32(7 ): 866-880.

肺腺癌的晚期症状可包括呼吸系统、全身、脑部等。

1.呼吸系统症状：由于癌症主要发生在肺部，以呼吸系统症状为主，除了常规的咳嗽、咳痰、胸闷、气短、呼吸急促等症状外。到晚期肿瘤比较大形成压迫，还可出现胸痛、咳血等症状。

2.全身症状：受体内的癌细胞影响，患者可出现声音沙哑、发热、消瘦、面部浮肿、肌肉疼痛、贫血等症状。

3.脑部症状：当癌细胞转移到脑部时，患者可出现头晕、头痛、嗜睡、精神异常、昏迷等症状。

肺腺癌晚期症状可有多种表现，晚期也需要坚持治疗，缓解症状提高生存质量，延长生存期。

帕金森病症对于个人生理健康影响是比较严重的，在患病之后，应该积极做好帕金森病症的防范与治疗，加强该病症的防治措施，才能降低帕金森病症的无形伤害发生，帕金森病的发病原因是什么，为了便于将该病症的危害给有效控制住，建议大家务必要清楚帕金森病的发病原因是什么。

帕金森病的发病原因是什么

1、遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量 MPTP 的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的原因是多因素的。

2、环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

以上为大家介绍的是帕金森病的发病原因是什么，由于帕金森病属于一种较为顽固的疾病，在患病之后很难在短时间内恢复健康，想要将该病症的危害给有效控制住，建议大家应该远离有害因素。