主动脉破裂的原因很多，祥见视频，祝您健康！

主动脉夹层动脉瘤好发人群：
三高患者：动脉粥样硬化→粥样斑块脱落→创面→压力冲击→破裂；马凡氏综合症：心血管系统中的结缔组织（胶原纤维和弹力纤维）变性，主动脉壁扩张，主动脉中层坏死；结缔组织病导致主动脉壁的结构出现异常。

主动脉夹层的分型：
传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是 Stanford 分型和 Debakey 分型．Debakey 将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型： I 型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉；II 型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉；III 型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为 IIIA，累及腹主动脉者称为 IIIB。Stanford 大学的 Daily 等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为 A 型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为 B 型。StanfordA 型相当于 DebakeyI 型和 II 型，StanfordB 型相当于 DebakeyIII 型。

StanfordB 型和 DebakeyIII 型者适合介入手术行主动脉内覆膜支架植入术。

主动脉夹层

（1）定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。

（2）危险因素
主要危险因素：高血压、动脉粥样硬化、年龄；
次要危险因素：医源性损伤，如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等。

（3）分期
起病两周内为急性期，两周至两个月为亚急性期，超过两个月者为慢性期。

（4）临床表现
疼痛是主动脉夹层最主要和常见的表现。约 90%的患者突发前胸或后背持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛一开始就达到高峰，可以放射到肩背部，可沿肩胛区向胸腹部及下肢放射，疼痛部位与病变位置有关。

夹层累及相关动脉（颈动脉、无名动脉、腹主动脉、髂动脉、肾动脉、肠系膜上动脉、肝动脉）引起相关脏器缺血或坏死，可表现出相关症状（头晕、晕厥、缺血性脑卒中、咯血、呕血等）。

（5）体征
血压和脉搏改变：除非出现夹层外膜破裂、心梗或休克，一般血压都会升高。两上臂血压明显差别（＞20mmHg）。颈、肱或股动脉一侧脉搏减弱或消失。肢体发凉、紫绀等；

并发症：约半数 I 型和 II 型可出现主动脉关闭不全（夹层使瓣环扩张、撕脱、瓣叶下移或撕脱）、心力衰竭、心肌梗死（少数近端夹层的内膜破裂下垂无遮盖冠状窦口，多见下壁心梗）、心脏压塞引起的相关体征。

(1 ) 疼痛：绝大多数急性主动脉夹层可有突发的剧烈疼痛，为持续性锐痛，如“刀割样”。难以忍受。病人烦燥不安，大汗淋漓。疼痛部位与主动脉夹层发生的部位密切关联。并随夹层的发展沿主动脉走行方向扩展。
DeBakey Ⅰ、Ⅱ型主动脉夹层初起表现为胸前区疼痛，继而出现颈部、背部疼痛。 DeBakey Ⅲ型主脉夹层表现为胸背部疼痛，然后向腰腹部转移。疼痛可因假腔血流重新破入主动脉腔（真腔），使假腔内压下降，剥离停止，而减轻。但有时可反复出现，提示夹层继续扩展。有上述病状或疼痛持续不能缓解者，预后多不良。

(2 ) 主动脉夹层破裂的症状：升主动脉破裂时，由于血液进入心包腔而产生急性心包填塞，多数患者在几分钟内猝死。胸主动脉破裂可造成左侧胸腔积血；腹主动脉破裂后血液进入腹膜后间隙。上述患者均有失血表现，如口渴、烦躁等症状。腹膜后血肿患者还可有腹痛、腹胀等症状，需要与腹腔脏器供血障碍鉴别。

(3 ) 主动脉瓣关闭不全的症状：

• 轻度主动脉瓣关闭不全患者可无症状，或被疼痛症状掩盖。
• 中度以上主动脉瓣关闭不全时，患者可出现心悸、气短等症状。
• 严重者可有咳出粉红色泡沫痰，不能平卧等急性左心衰竭的表现。

(4 ) 重要脏器供血障碍的症状：

• 冠状动脉供血障碍时，可表现为心绞痛、心肌梗死、严重者引起死亡。
• 头臂干受累引起脑供血障碍时可出现晕厥、昏迷、偏瘫等。
• 肋间动脉供血障碍严重者可有截瘫。
• 腹腔脏器供血障碍可引起腹痛、腹胀、肠麻痹、肠坏死、肾功能不全等。

除急性发作史外，慢性主动脉夹层患者的临床表现以夹层部位主动脉增粗、压迫症状为主，如发音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难、左侧肺部感染等。
DeBakey Ⅰ、Ⅱ型慢性主动夹层可有主动脉瓣关闭不全的临床表现。

血管造影曾被认为是主动脉夹层（AD）诊断的“金标准”，因此造影发现 AD 并非“事故”。而且 PCI 和外科修复夹层并不相悖。不少学者报道，对于心源性休克等血流动力学不稳定的患者，PCI 可以作为外科术前的桥接和过渡手段。

但造影本身有创性（尤其是股动脉途径），可诱发或加重夹层；而且延误外科急诊手术时间。另外，造影发现主动脉夹层，假如有人追问“夹层是否是造影导管诱发”，百口莫辩。万一病人家属追问，想死的心都有。由此可见急诊造影前临床识别 AD 的重要性。

急性胸痛拟诊为 AMI 患者，如果有以下“反常胸痛”和“反常血压状态”，应怀疑主动脉夹层可能：

• （1）、胸痛更严重、更持续、更广泛，不能完全用心肌梗死解释。如突发撕裂样疼痛，剧烈难以忍受，持续不缓解，可向背部、腹部、下肢、壁及颈部放射等。但这属于主观性指标，鉴别价值有限；
• （2）、胸痛和心电图不匹配。 AD 发生和累及冠脉开口并非同步，AD 胸痛在前，AMI 在后，因此临床可表现为胸痛持续时间与心电图表现和肌钙蛋白升高程度不匹配。这需要医生洞悉 AMI 心电图和酶学动态变化规律；
• （3）、肌钙蛋白和 D 二聚体不匹配。ACS 时冠脉血栓负荷远不及肺栓塞和 AD, 因此 D 二聚体显著增高的胸痛应该怀疑肺栓塞和 AD；
• （4）、高血压+休克外貌： AD 患者因剧痛而有休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者反常增高；
• （5）、高血压+右室心肌梗死： AD 最易累及右冠开口，表现为下后壁+右室 AMI。右室 MI 常伴低血压，但一般相对容易纠正，经导管/静脉注入 250mlNS 血压可明显上升。如伴反常的高血压，应该高度警惕 AD 累及右冠可能性。反之，如低血压极难纠正，在排除机械合并症（如乳头肌断裂/功能不全，心脏破裂）的情况下，应考虑 AD 可能性。因为 AD 血肿严重阻断主动脉前向血流、合并严重主动脉瓣返流，外膜破裂出血/渗出时，可出现顽固性低血压；
• （6）、四肢血压差异大，桡动脉和／或足背动脉脉搏减弱、不对称；
• （7）、AD 的其他特点。夹层血肿涉及主动脉瓣环或 AD 血肿严重阻断主动脉前向血流时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽。

一旦临床有上述表现，应及时进行大动脉 CTA 检查，排除主动脉夹层后再进行抗血小板、抗凝、溶栓或介入手术等。对于急性心梗患者做个便携式心超，是一种有效的筛选方法，一来心超可以评估室壁运动异常、提供急性心梗的诊断依据，并评估心脏功能；二来排除主动脉夹层这一致命疾病。

临床实践中，如果遇到主动脉夹层，如何避免'踩雷'呢？下面给出两点建议：

（1）首先，提高临床医生对主动脉夹层的充分认识及警惕性，怀疑有主动脉夹层时尽早借助CT、主动脉造影或MRI、心脏彩色超声等检查，B超发现漂浮在血管中的内膜片以及真假腔内双向血流信号，有助于早期诊断。注重病史，并结合影像学检查，可降低主动脉夹层的漏诊率。

（2）其次，对疑似主动脉夹层的患者，应动态观察四肢动脉搏动及血压变化，对提示主动脉夹层的诊断有益，给予其密切监护、控制血压，防止夹层的扩展和破裂，稳定患者病情，降低疾病致死率。

综上，典型主动脉夹层的临床表现容易被关注到，但隐匿、复杂的临床表现就容易被忽视或者被误诊。无痛性首发症状的主动脉夹层患者较疼痛患者漏诊、误诊率高，死亡率高，因此，临床医生要警惕与主动脉夹层相关的无痛性症状及细微体征，并给予足够的重视。

众所周知，主动脉夹层通常会伴随着撕裂样疼痛，但是临床工作中会经常发现“疼痛症状”不典型的好多患者，那么无痛症状的可能原因有哪些呢？下面我们来看一下：

主动脉夹层患者没有疼痛表现的原因尚不清楚，根据相关报道，有以下几种可能的原因。

• 夹层血肿向扩张的主动脉腔内膨出，对有神经丛分布的外膜侧压力较低，没有外膜向外凸出引起的疼痛。
• 夹层分离进展缓慢，慢性牵张刺激可使痛阈升高。
• 已发生的严重脊髓缺血使内脏及脊髓、丘脑丧失感知疼痛的能力，由此患者对疼痛的感知能力下降。
• 假腔与真腔之间缺口大而多，假腔内压力低，没有引起明显疼痛。
• 有研究显示，有马凡氏综合征病史的主动脉夹层患者也可能表现为无痛性症状。
• 当患者发病早期便出现晕厥或神志严重改变时，疼痛症状可能会被掩盖。
• 一旦发病即发生猝死。

平扫:内膜瓣钙化内移是主动脉夹层CT平扫典型表现，常可提示诊渐。可见主动脉管腔局限性或广泛增宽、伴发的心包积液、胸膜增厚或胸腔积液等表现。主动脉夹层破裂出血时可见纵隔、胸腔积液及积血表现。

CTA具体表现如下：

1.撕裂的内膜瓣    增强薄层CT横断面图像对内膜瓣的显示率高，不受其方向的影响，多表现为弯曲的线样低密度影，部分患者可见多个破口，内膜漂浮在管腔中;裂口位于升主动脉或主动脉弓时，有时因受大血管的搏动影响，较难观察，当使用心电门控下主动脉成像时，可克服心脏及大血管搏动伪影，能清楚显示撕裂的内膜及破口所在位置

2.破口的显示    表现为真腔和假腔之间沟通的管道，薄层横断面图像、多平面重组、仿真内镜技术有助于破口的显示，有时因血栓形成或撕裂情况复杂显示困难。

3.真、假腔的显示    真、假腔可同时显影，或假腔强化和排空比真控延迟；假腔内常有血栓形成可呈略高密度；当多个破裂口存在时，真假腔较难区分。一般情况下假腔较大，真腔比较小，但并不能完全以大小来判断真假腔，要结合破口的数目、位置及血流动力学综合分析判断真假腔。

4.受累分支及范围    确认分支血管供血状况，观察主要器官的供血血管是发自真腔还是假腔。

5.主动脉夹层渗漏或破裂    可见心包、纵隔和胸腔积液和积血、主动脉瓣反流等一系列并发症。观察主动脉夹层是否压迫气管、食管及上腔静脉等而导致相应的症状。

主动脉夹层的形成原因    主动脉夹层的病因很复杂，常见的有：高血压、动脉硬化、外伤、医源性损伤、妊娠、炎症、遗传因素（马凡氏综合征）等。其中，以高血压最为重要。

主动脉夹层的临床分期    主动脉夹层可按发生时间进行分期。一般认为小于14天的夹层称急性夹层，大于14天的夹层称慢性夹层。有学者提出亚急性夹层的概念，主要考虑到这个时期的夹层病变有血管纤维化和炎性反应的特点。一般指夹层后14天至两个月这个时段。

主动脉夹层腔内治疗成功后仍需要定期复查    主动脉夹层的破口常常是多个，第一破口通常在降主动脉峡部，远端有多个破口，且常常在重要内脏动脉旁边。腔内治疗是将第一破口用支架型人造血管覆盖，阻止血液继续进入假腔，降低假腔内的压力，使假腔内形成血栓，以期达到假腔愈合的效果，但有时远端的破口仍然有血液流入假腔，虽然压力已经大大降低，但远端假腔仍然有继续增大导致破裂的风险。所以主动脉夹层腔内治疗成功后患者定期复查非常关键。如果远端夹层仍然存在，且逐渐增大，需手术治疗。

 主动脉夹层分型：最常用的有DeBakcy分型及Stanford分型。

1. DeBakey分型

I型:撕裂内膜瓣起源于主动脉近端，伸展到主动脉弓及降主动脉。

II型:撕裂内膜瓣起源于升主动脉，终止于无名动脉水平。

Ⅲ型:撕裂内膜瓣起自主动脉峡部(左侧锁骨下动脉开口远端)，可伸展至腹主动脉。根据累及范围又可分为2型: a型仅累及降主动脉胸段。b型累及主动脉全程，其至髂动脉。

2. Stanford分型

根据破口位置分类，以左锁骨下动脉为分界点分为两型。

A型:撕裂内膜瓣起源于升主动脉，伴或不伴有降主动脉累及。

B型:撕裂内膜瓣起于左锁骨下动脉以远的主动脉。

Stanford分型临床应用相对更简单实用，Stanford分型的A型相当于DeBakeyI、II 型;

Stanford分型的B型即DeBakeyⅢ型。一般认为，StanfordA型患者以急诊外科手术治疗为主，若不处理，48h 的病死率超过50%; StanfordB 型患者可采用内科或腔内支架隔绝术处理;当出现以下情况需急诊处理:主动脉夹层破裂、血流动力学不稳定、降主动脉直径> 6cm、胸腹主动脉灌注差、内脏器官缺血。