视频简介：

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

糖尿病肾病会导致尿毒症。对于诊断为糖尿病肾病的患者，如果不能接受到合理的治疗，随着病情的进一步进展，最终会导致出现终末期肾病。此时肾小球滤过率小于15 ml/(min.1.73m2)，患者会逐渐出现尿毒症各种症状，如恶心、呕吐、胃纳差、皮肤瘙痒、口氨臭味、水肿等情况。

一旦出现尿毒症的情况，患者就需要接受肾脏替代治疗。因此对于糖尿病肾病的治疗，主要是针对加重肾脏损害的因素进行积极的治疗，有效的控制血糖、血压及改善血脂代谢紊乱，将血糖控制在糖化血红蛋白不超过7%，对于有低血糖发生风险或老年糖尿病肾病患者或认知障碍等，建议糖化血红蛋白不高于8%~8.5%；血压控制靶目标为不超过130/80mmHg；甘油三酯小于1.7毫摩尔每升，总胆固醇小于5.2毫摩尔每升，男性高密度脂蛋白胆固醇大于1.0毫摩尔每升，女性高密度脂蛋白胆固醇大于1.3毫摩尔每升，低密度脂蛋白胆固醇小于2.6毫摩尔每升。通过以上治疗方式延缓糖尿病肾病进展到尿毒症期。

视频简介：

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

糖尿病肾病是指由糖尿病所致的慢性肾脏病，是糖尿病最主要的微血管并发症之一，病变可累及全肾，包括肾小球、肾小管、肾间质等。

糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断，肾脏病理检查即肾脏穿刺活检，被认为是诊断的金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K- W结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变也可由其他疾病引起，在诊断时仅作为辅助指标。

糖尿病肾病临床诊断的主要依据有白蛋白尿和通过血肌酐估算的肾小球滤过率。虽然病理诊断为糖尿病肾病的金指标，但并不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检，临床上多以尿白蛋白和肾小球滤过率评估患者糖尿病肾病的情况。

视频简介：

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

慢性肾脏病是由各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，其中由糖尿病所致的病变，称为糖尿病肾病。

其主要的临床表现为糖尿病患者持续存在的尿白蛋白/肌酐比值增高和/或肾小球滤过率下降，而其他原因造成的非糖尿病肾病往往存在以下情况：

1、活动性尿沉渣异常，如出现血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿。

2、短期内肾小球滤过率迅速下降 。

3、不伴有糖尿病视网膜病变，特别是对患有1型糖尿病的患者。

4、短期内尿白蛋白/肌酐比值迅速增高或出现肾病综合征表现。

5、顽固性高血压。

6、其他系统性疾病的症状或体征。

对于糖尿病肾病与普通肾病区别的金标准为肾脏穿刺活检，糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K- W结节等，是糖尿病肾病病理诊断的主要依据。

视频简介：

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

尿里有泡沫不一定是糖尿病肾病，也有可能存在其他的疾病。

尿里有泡沫时需要分析其出现的原因，一般情况下，饮水少，尿液浓缩；尿糖升高；尿路感染，尿中存在大量的白细胞等情况都可能表现为尿里有泡沫。而尿蛋白水平升高也会出现尿中泡沫。很多疾病都可能导致尿蛋白水平升高，如高血压肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎等，都可能出现蛋白尿，导致尿中泡沫增多。而其中由于糖尿病、高血糖引起的持续存在的尿白蛋白/肌酐比值增高和/或肾小球滤过率下降时，才考虑存在糖尿病肾病。

糖尿病肾病的诊断除依靠临床指标外，最可靠的诊断金标准为肾脏病理检查，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W结节等，是糖尿病肾病病理诊断的主要依据。

视频简介：

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

糖尿病肾病的确诊主要分为临床诊断和病理诊断。

临床诊断依据主要为糖尿病患者持续存在的尿白蛋白/肌酐比值增高和/或肾小球滤过率下降。随机尿尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g为尿白蛋白排泄增加。在3-6个月内重复检查尿白蛋白/肌酐比值，3次中有2次尿白蛋白排泄增加，排除感染等因素即可诊断白蛋白尿。检测血清肌酐，使用慢性肾脏病流行病学合作研究（CKD‐EPI）或肾脏病膳食改良试验（MDRD）公式计算肾小球滤过率。当患者肾小球滤过率<60 ml·min⁻¹·（1.73m2）⁻¹，可诊断为下降。

肾脏病理诊断被认为是糖尿病肾病诊断的金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，通过肾脏穿刺活检观察到肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K- W结节等，是病理诊断的主要依据。虽然病理诊断为糖尿病肾病的标准，但不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检，仍多以临床检测结果对糖尿病肾病进行诊断。

视频简介：

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

糖尿病患者出现蛋白尿、水肿、贫血等情况，应考虑是否存在糖尿病肾病的可能。

1型糖尿病患者一般发病5年后才会发生糖尿病肾病，而2型糖尿病患者在诊断时即可伴有糖尿病肾病。因此2型糖尿病患者在诊断时即应进行肾脏病变的筛查，以后每年应至少筛查 1 次，包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值和血肌酐并计算肾小球滤过率。随机尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g为尿白蛋白排泄增加。

在3-6个月内重复检查尿白蛋白/肌酐比值，3次中有2次尿白蛋白排泄增加，排除感染等因素即可诊断白蛋白尿。检测血清肌酐，使用慢性肾脏病流行病学合作研究（CKD‐EPI）或肾脏病膳食改良试验（MDRD）公式计算肾小球滤过率。当患者肾小球滤过率<60 ml·min⁻¹·（1.73m2）⁻¹，可诊断为下降。这种筛查方式有助于发现早期肾脏损伤，并鉴别其他一些常见的非糖尿病性肾病。

视频简介：

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

糖尿病引起肾病的病因和发病机制非常复杂，尚不能十分明确，其主要原因包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等，其中代谢紊乱可能为其先决条件。

在高血糖的状态下，蛋白质的非酶糖化可改变肾小球基底膜和系膜区基质蛋白的理化特性，促进肾小球基底膜通透性增加、肾小球基底膜增厚和系膜区基质增加。在山梨醇旁路代谢的活化、蛋白激酶C活性增加等各种因素的共同作用下，损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构，破坏肾小球基底膜结构的完整性，导致尿蛋白排泄增加，而脂质代谢紊乱参与了肾小球硬化和肾小管的损伤，另外糖尿病肾病患者肾小球血流动力学的改变，进一步加重了蛋白尿的产生和肾小球硬化的发生和进展。

简单来说，肾小球滤过膜像一个筛子。当筛子的结构发生改变时，蛋白质就可以钻空子进入尿液，这就是蛋白尿的由来。有些蛋白沉积在肾小球滤过膜上，随着病情加重，滤过膜逐渐变厚，然后挤压毛细血管，肾小球逐步失去功能，随着更多的肾小球发生病变，肾功能会逐渐下降。

视频简介：

作者：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 杨宁

糖尿病肾病会引起尿频。

糖尿病肾病是由于高血糖引起的肾脏改变，而在高血糖状态下机体体液的渗透压增高，会刺激渴感中枢，导致患者易口渴、多饮，同时肾小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，形成渗透性利尿，即出现尿频的情况。

另外，糖尿病肾病会造成肾脏病变，使尿液浓缩功能减退，也会导致尿频，夜尿增多的出现。还应该注意，糖尿病患者，血糖升高明显会造成尿糖阳性，以及一些口服钠‐葡萄糖共转运蛋白2抑制剂控制血糖的患者，即使在血糖控制理想的情况下也会出现尿糖，这时容易伴发泌尿生殖系统感染的风险，也会出现尿频、尿急甚至尿痛的情况。

若出现上述情况，需要进行尿常规及相应泌尿生殖系统的检查，明确诊断。一旦考虑为感染引起，应参考药敏试验的结果，选用足量、敏感抗生素治疗。

视频简介

作者信息：中日友好医院 肾内科 主任医师 杨彦芳

糖尿病不会引起肾小球肾炎。

糖尿病肾病好发于中老年，肾病综合征常见于病程五到十年以上的糖尿病患者。早期可以出现尿微量白蛋白排泄增加，以后逐渐地发展成大量蛋白尿、甚至肾病综合征的表现。早期的糖尿病肾病没有任何症状，只是体检发现尿微量白蛋白，如果不控制的话，尿蛋白越来越多，就会出现尿中泡沫、大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、血肌酐增高、肾衰竭，直至尿毒症。一般来说，五年的糖尿病病史，连续两次发现尿微量白蛋白，同时合并有糖尿病视网膜病变，就可以诊断为糖尿病肾病。

指南明确指示，从发现糖尿病开始，就要定期检查尿微量白蛋白，至少每年检查一次，如果尿蛋白比较多的话，需要增加检测次数，同时还要查肾功能、肾脏彩超等，早发现、早治疗完全可以避免肾衰竭的发生。

视频简介

作者信息：首都医科大学附属北京朝阳医院 内分泌科 主任医师 陈哲

糖尿病患者如果血糖长期控制不理想，可以出现糖尿病肾病，进而出现肾功能不全，甚至尿毒症。

一、不控制盐量，糖尿病患者每天摄入盐量会加重肾脏的负担，长期摄入过多的盐量使肾脏处于高负荷状态下，可以加重肾功能。

二、糖尿病患者血糖控制不佳，血糖高，肾小球球内压增高，进而出现肾小球高滤过，长此以往导致肾小球病理的改变导致蛋白尿，出现糖尿病肾病，甚至肾功能不全。

三、用药不合理，某些损伤肾功能的药物长期应用可以导致肾功能加重。

因此对于糖尿病患者，我们要管住嘴，迈开腿，避免引起肾脏损伤的药物出现，控制血糖，延缓糖尿病肾病的进展。