主动脉瓣关闭不全相关科普内容
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文章 1个月大的宝宝心脏室缺6mm，需要手术吗？
数字健康领航者
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文章 心脏瓣膜病之主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣位于左心室和主动脉的连接处，当左心室收缩时，主动脉瓣开放，血液经过主动脉瓣流入主动脉，当左心室的压力低于主动脉的压力时，主动脉瓣关闭，这时主动脉的压力高于左心室的压力，由于密闭的血管和血管的弹性产生舒张压，主动脉瓣关闭之后，心室进入舒张期，此时血液经过冠状动脉灌注心脏。主动脉瓣关闭不全造成左心室收缩期向主动脉排血，舒张期血液倒流入左心室，根据主动脉瓣关闭不全的严重程度，倒流的血量占左心室排出血量的 10%～60%甚至更多。 一、病因 许多引起主动脉瓣狭窄的常见原因也可引起主动脉瓣关闭不全； 主动脉瓣的退行性钙化病变，由于瓣叶固定不能完全闭合； 风湿性主动脉瓣的病变由于瓣叶卷缩、变硬，造成不能闭合； 主动脉瓣的二瓣畸形由于瓣叶的纤维化和钙化均可造成主动脉瓣的关闭不全。 另外，由于主动脉瓣环中层囊性坏死，造成主动脉瓣环弹力纤维的退行性病变，主动脉瓣环的扩张也引起主动脉瓣关闭不全。此外，任何升主动脉的扩张、动脉瘤、夹层动脉瘤均可造成主动脉瓣的关闭不全。最后，主动脉瓣叶的黏液性退行性病变造成主动脉瓣的变薄、脱垂以及感染性心内膜炎造成的瓣叶的穿孔、损坏，这也都是造成主动脉瓣关闭不全的常见原因。 二、并发症 左心室扩张、心功能不全和心肌重量增加致心肌耗氧增加而冠状动脉血流减少。 心室舒张期主动脉返流致左心室舒张末压增高和舒张期冠状动脉灌注压严重降低, 导致心肌缺血坏死。 冠状动脉血流储备能力减低。 主动脉根部动脉瘤压迫冠状动脉致其血流减少或中断。本病可以并发充血性心力衰竭，且较多见，并为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因，一旦出现心功能不全的症状，往往在 2～3 年内死亡。感染性心内膜炎亦可见，栓塞少见。 三、临床表现 主动脉瓣关闭不全使心脏排到升主动脉的一部分甚至大部分血液倒流回左心室，左心室在每次心脏舒张期接受从升主动脉和左心房两处的血量，使左心室的负荷增加，左心室又通过用力收缩，将这些过多的血液排射到升主动脉，这使左心室的做功增加。早期左心室通过增加心肌的收缩力来代偿，以后逐渐出现左心室的心肌肥厚，再进一步出现左心室的扩张，进行性的左心室扩张导致左心室的收缩功能下降，射血分数下降，左心室扩张到一定程度，不能维持必需的心排血量时，必然出现左心室充血性心衰。有时左心室的衰竭即使是第一次，也有可能是不可逆的，这使患者丧失进一步救治的机会。大量的主动脉瓣反流同时造成心脏舒张压下降，心脏在舒张期对冠状动脉的灌注减少，患者可出现心绞痛的症状。左心室的舒张压升高引起左心房的压力增加，导致左心房增大，出现心房纤颤。 四、相关检查 体格检查常常发现动脉血压的舒张压降低，心脏可听到舒张期杂音。但主动脉瓣是否有病变以及严重的程度还需要心脏超声检查，心脏超声能够确定瓣膜的病变原因、左心室扩张的程度和左心室收缩功能降低的程度。 五、临床诊断 主动脉瓣关闭不全的症状不多。慢性主动脉瓣关闭不全可以持续多年没有症状，由于主动脉瓣的反流逐渐发展加重，当出现左心室扩张，患者渐渐出现症状，包括活动或用力后出现心慌、气短、呼吸困难、夜间阵发性端坐呼吸、类似心绞痛的症状和晕厥。体格检查常常发现动脉血压的舒张压降低，心脏可听到舒张期杂音。但主动脉瓣是否有病变以及严重的程度还需要心脏超声检查，心脏超声能够确定瓣膜的病变原因、左心室扩张的程度和左心室收缩功能降低的程度。 六、治疗 由心脏的代偿功能，主动脉瓣关闭不全的患者可以许多年没有症状，当患者出现心脏功能不全的症状时应积极手术治疗。此外，近来的研究证明，当出现左心室扩张，左心室的收缩功能下降，左心室舒张末期压力升高，说明患者的心脏已出现解剖学上的失代偿，尽管这时患者可能还没有明显的症状，但这时已有明确的手术适应证，应尽早接受手术治疗，只有这样才能够获得术后心脏功能的完全恢复和生活质量的明显改善，并使手术的危险性减少到最低。
蔡俊
主治医师
郑州市第七人民医院
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文章 心力衰竭（二十三）
一、主动脉瓣狭窄 无症状者并无特殊的内科治疗方法，有症状者必须予以手术治疗。 慎用血管扩张剂，以免负荷过度降低使心输出量减少，引起低血压、晕厥等，亦应避免应用 β 受体阻滞剂等负性肌力药。 严重失代偿性心力衰竭，表现为 NYHA 心功能分级Ⅳ级的心力衰竭患者，急性期在有创血流动力学监测下使用血管扩张剂治疗可能是合理的。 二、主动脉瓣关闭不全 有症状者必须予以手术治疗，不宜长期内科治疗。 血管扩张剂包括 ACEI 的应用，旨在减少后负荷，增加前向心输出量而减少反流，但能否有效降低左心室舒张末容积、增加 LVEF 尚未确定。 收缩压＞ 140 mmHg 的患者推荐应用二氢吡啶类 CCB 或 ACEI/ARB。 严重主动脉瓣关闭不全患者，出现症状和（或）左心室功能障碍不能手术时，可给予 ACEI/ARB 和 β 受体阻滞剂。
叶伟伟
住院医师
驻马店市第一人民医院
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文章 主动脉瓣关闭不全的手术治疗费
主动脉瓣关闭不全手术治疗的费用大概是多少呢？ 主动脉瓣关闭不全，那么它在治疗上包括手术治疗，和药物治疗的方法，一般来说，那么我们采取的是药物治疗，如果说比较严重，比如说主动脉瓣关闭不全，合并主动脉瓣狭窄的情况，那么这个时候我们可以采取手术治疗，手术治疗，有介入治疗的方法，那么有瓣膜置换术的方法，让他这个时候用的材料不一样，同时合并，没合并其他的并发症，这个时候都会影响手术的费用，也是说治疗的费用，而且，治疗之后的康复情况都会影响，所以说这个。 治疗的费用的话，现在没有一个确切的数字，一般来说，这个可能到 3 到 5 万，这样的价钱，是比较合适的。
侯争飞
主治医师
内江市第二人民医院
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文章 主动脉炎是心血管梅毒的基本损害
心血管梅毒 发生率为 10%，多在感染 10~20 年后发生。主动脉炎是心血管梅毒的基本损害，分为梅毒性单纯性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性冠状动脉狭窄或阻塞、梅毒性主动脉瘤及心肌树胶肿五种类型。 梅毒性单纯性主动脉炎：早期很难发现，可有胸部正中不适或疼痛，与心绞痛相似，部分患者可伴有一阵一阵的呼吸困难。 梅毒性主动脉瓣关闭不全：常并发梅毒性主动脉瘤。医生检查可发现心脏向左下方扩大，听诊有杂音，脉搏骤起骤落，像潮水涨落。严重者可发生心力衰竭，导致死亡。 梅毒性冠状动脉狭窄或阻塞：表现为胸部正中疼痛，类似于心绞痛，但发作持续时间长且晚上加重，对亚硝酸盐治疗反应不佳，少数病例可在症状出现不久即死亡。 梅毒性主动脉瘤：一些患者在主动脉瘤没有破裂时无临床表现。主动脉瘤增大到一定程度，可压迫附近的组织器官，如压迫肺动脉胸痛、咳嗽、吞咽困难、气喘，压迫左喉返神经可出现声音嘶哑，压迫脊柱或其他器官可出现上腹部疼痛，上腔静脉受压可使头颈部静脉充血及呈青紫色改变等。严重者瘤体可破裂，导致心脏受压迫、猝死。 心肌树胶肿：非常少见，树胶肿大小不一，分为局限型和弥漫型 2 种。局限型通常没有明显的临床症状，发生前很难作出诊断。弥漫型常发生顽固性心力衰竭，出现呼吸困难等。
阮仙梅
主治医师
余干县大溪乡中心卫生院
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文章 高血压患者主动脉瓣轻度关闭不全怎么治疗？
一、高血压不吃降压药行不行？ 高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入。 高血压本身并不可怕，可怕的是高血压的诸多并发症，常见的高血压并发症主要体现在心脏、脑部、肾脏、眼睛、外周动脉等器官上！而且这些并发症都是慢慢出现并且加重的！有的可能需要三年五年甚至更长的时间才会出现！所以，一时的控制不好血压可能没事，但久而久之，并发症便出现了！而减少这些并发症的唯一方法便是控制好血压，当然，控制血压的最好也是最有效的方法便是——吃药！ 二、主动脉瓣关闭不全是高血压并发症吗？ 在高血压的心脏损害中，最为常见的损害便是心肌肥厚、心脏扩大、瓣膜关闭不全、冠状动脉粥样硬化、心功能不全等！所以，如果有明确的高血压病史，而且血压没有控制，首先考虑是高血压导致的主动脉瓣关闭不全！当然，即便没有高血压，老年人也会出现退行性的瓣膜病变，也会表现为瓣膜关闭不全，但是在高血压的参与下，其关闭不全会进展更快！ 三、现在该怎么办？ 其实不管有没有出现主动脉瓣关闭不全，高血压都是需要按时服药并把血压控制达标的！现在已经出现瓣膜的关闭不全，那么就更需要我们把血压控制好，避免瓣膜关闭不全的进一步发展，造成更为严重的后果！ 亲，看懂了吗？关注我们，每天都有更新的科普推送给您！我是有思想有态度的李医生，关注我们，每天都有不一样的科普推荐给您！关注我们，关注心脏健康，关注心理健康，关注身体健康，关注不一样的科普平台！
李建华医生
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文章 什么是儿童主动脉瓣关闭不全？
儿童超声心动图检查时经常可发现主动脉瓣关闭不全(aortic regurgitation,AR )。其极少单独发生，常合并主动脉瓣狭窄(aortic stenosis, AS )或室间隔缺损(ventricular septal defect, VSD )。后两种疾病详见其他专题。 生理学 所有类型 AR 引起的血流动力学异常都相似。舒张期主动脉瓣瓣叶不能保持关闭状态，导致部分左心室(left ventricular, LV )每搏输出量从主动脉反流至 LV。增加的反流血量引起左心室舒张末期容积增加。根据 Laplace 定律，左心室舒张末容积增加会导致室壁应力增加。心脏随之发生代偿性心肌肥厚，称为离心性左心室肥厚。离心性左心室肥厚的特征为，左心室质量增加，但质量/容积比正常，室壁应力因而趋向正常水平。 心肌肥厚联合心腔扩大导致总的每搏输出量增加。其净效应是，尽管存在反流，但最初前向每搏输出量和心输出量得以维持。虽然左心室容积增加，但心室顺应性也增加，其结果是舒张末期压力正常。因此，心脏最初能很好地适应慢性 AR，仍发挥着非常高效、高顺应性、高输出量的泵血作用。 重度 AR 会导致舒张末期和收缩末期容积增加。随着容积增加，心脏无法通过代偿性离心性肥厚来维持正常室壁应力时，收缩功能就会受损。如果不进行干预，则会出现进行性左心室功能障碍。过度主动脉血液流失造成主动脉舒张压下降，特别是在运动时，这可能会影响冠状动脉灌注。左房压力升高则可能引起肺水肿。 病因 AR 的病因很多，但 AR 很少单独出现。二叶式主动脉瓣畸形是常见原因。AR 也可发生于马方综合征儿童，但如下文所述，其更常见于进行性主动脉根扩张的成人。过去风湿性心脏病是重要病因，但目前发达国家少见。其他相关疾病包括： Turner 综合征、成骨不全、主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣瓣叶经 VSD(通常为膜部或肺动脉瓣下型)脱垂、法洛四联症、以及永存动脉干。 AR 可为获得性病变，发生于感染性心内膜炎后或 AS 治疗后，如外科手术或经导管球囊瓣膜成形术。先天性 AS 患者接受球囊瓣膜成形术治疗后大多会新发 AR 或 AR 加重，一篇报道显示，术后有 13%的患者存在中到重度 AR，术后近 4 年时该比例达到 38%[3]。重复接受球囊瓣膜成形术的患者该风险增加。 体格检查 大部分 AR 患儿的病情较轻，体格检查常常无明显异常。此外，即使是中到重度 AR 患儿，成人的一些典型表现在儿童中很少见。尽管如此，详细了解见于更严重病例的典型表现有助于临床确诊。 检查外周脉搏和心脏听诊都格外重要。每搏输出量增加会导致外周动脉突然扩张，收缩压升高；血液反流回左心室随后导致压力迅速降低、动脉快速塌陷以及舒张压偏低，重度疾病患者可跌至 30mmHg 以下。 净效应则是宽脉压，体格检查时表现为水冲脉，又称 Corrigan 脉。这在触诊桡动脉、肱动脉(举起手臂时更加明显)或是颈动脉时最明显。 其他表现与高动力性脉搏有关： DeMusset 征−，随每次心搏头部上下摆动。 Traube 征−，股动脉闻及枪击音(收缩和舒张音)。 Duroziez 征−，稍加压力于股动脉时，闻及收缩期和舒张期双重杂音。 Quincke 脉−，指尖或嘴唇处毛细血管搏动。 Mueller 征−，悬雍垂收缩期搏动。 Becker 征−，视网膜动脉和瞳孔可见搏动。 Hill 征−，袖带测腘动脉收缩压比肱动脉收缩压高 60mmHg 以上。 强烈的脉搏或洪脉以及这些体征并不是 AR 所特有的，也可见于任何伴有每搏输出量明显增加的情况、其他引起主动脉血液流失的病变或高动力性循环状态等。高动力性循环状态的原因包括贫血、发热、甲状腺毒症、大动静脉瘘、动脉导管未闭以及重度心动过缓。 左心室扩大联合收缩功能有力时，心尖搏动向外向下移位，变得弥散，且搏动增强。由于合并升主动脉扩张，可在胸骨切迹处触及明显搏动，偶尔还有震颤。 心脏听诊 — 慢性 AR 会伴有心音变化，并出现独特杂音。心音常有以下特征。 第一心音(S1 )较柔和，往往反映 PR 间期较长 第二心音(S2 )多变，可柔和、消失、或单一 第二心音主动脉瓣部分(A2 )通常较柔和或缺失，肺动脉瓣部分(P2 )可能正常，但也可能因舒张期杂音而模糊 收缩期喷射音，这可能是由于每搏输出量较大导致主动脉突然扩张 左心室功能严重受损时，可闻及第三心音(S3 奔马律) 轻度及以上的 AR 都伴有舒张期杂音。一篇综述提示，心内科医生听诊发现舒张早期杂音最有助于诊断 AR AR 的舒张期杂音紧接 A2 出现。该杂音高调，常呈吹风样，强度可不变或者递减；可能较柔和，几乎不可闻及，往往只有在患者前倾坐位、呼气末屏住呼吸才能闻及。 杂音强度与 AR 的严重程度相关性不佳，不过杂音的出现时间和持续时长可能有助于确定关闭不全严重程度。 轻度 AR 时，杂音只在舒张早期出现，呈吹风样。 随着反流进展，杂音在舒张期持续的时间延长，可能贯穿整个舒张期，性质常常粗糙。 反流非常严重且伴有心室失代偿时，杂音可能变得柔和甚至消失。这一特征的改变反映主动脉舒张压与左心室舒张末压接近相等，从而显著减少了反流血量。类似情况也可见于急性 AR 且左心室舒张末压很高时。 最佳的杂音听诊位置因病因而异。AR 由瓣膜病变引起时，杂音在胸骨左缘第三、第四肋间隙最明显；而主动脉根异常相关杂音则在胸骨右缘和心尖部最明显。 许多患者可闻及收缩期杂音，其很像 AS 时闻及的喷射性杂音，即 S1 后出现的递增-递减型粗糙杂音。这种杂音并不一定提示患者合并 AS，因为跨主动脉瓣的射血速率加快和每搏输出量较大时，可引起“功能性”狭窄。然而，如上所述，AR 常合并其他产生收缩期杂音的心脏病变出现，例如 AS 或 VSD。 另一种舒张期杂音(Austin-Flint 杂音)也可能闻及，为舒张中晚期的隆隆样杂音，在心尖部闻及。该杂音是由舒张期左房顺行湍流与主动脉反流血液相竞争导致的。后者妨碍二尖瓣前叶的开放，引起一定程度的功能性狭窄。这种杂音可能与二尖瓣狭窄杂音相混淆，其与二尖瓣狭窄杂音鉴别点是，既没有响亮 S1，也没有二尖瓣开瓣音。
陈晓春
住院医师
成都市龙泉驿区妇幼保健院
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文章 儿童主动脉瓣关闭不全（二）
诊断 超声心动图可用于诊断反流并评估反流程度，还可确定病变的解剖结构及有无合并异常，以及评估心室功能。 连续超声心动图可用于指导治疗，也有助于确定主动脉瓣手术的时机。 其他无创性检查可显示异常，但只能在超声心动图基础上提供辅助性信息。胸片常常可见突出升主动脉影。明显反流时可见到左心室扩大。中度及以上反流时，心电图常提示左心室肥厚，晚期时，还可因缺血致 ST-T 段改变。心导管检查通常没有必要，其常只用于评估合并病变时。 临床病程 有关 AR 临床病程的临床研究很少。大多数 AR 病例较轻微，很少有症状，患者可多年维持稳定。部分患者会出现进展，而感染性心内膜炎可导致病情急性进展。 一项研究纳入了 7 例非马方综合征儿童，描述了单纯先天性 AR 的自然病程。5 例在婴儿期即确诊。3 例分别在 8 岁、10 岁和 20 岁随访时仍无症状；4 例因病情进行性加重分别在 3 岁、10 岁、15 岁和 20 岁时需要瓣膜置换术。 主动脉扩张常见于马方综合征患儿，并逐渐进展。一篇报道对 52 例马方综合征患者的儿童期和青春期进行了随访。43 例存在主动脉根扩张，13 例(25%)存在 AR。AR 的平均诊断年龄为 14.6 岁(无人在 5 岁前诊断)，除 1 例以外，所有患者最初均为轻微反流。平均随访 7.9 年发现，13 例主动脉异常进展，其中 10 例因主动脉根扩张或夹层需要手术治疗。成年期病情进一步进展。 如上所述，AR 可伴发 VSD。一篇报道对 92 例有 VSD 且可闻及 AR 的患者长期随访(1946-1989 年)，发现 AR 出现的中位年龄是 5.3 岁。二叶式主动脉瓣畸形占 10%，其余为三叶瓣。72 例接受了手术，包括 50 例 VSD 闭合加瓣膜成形术，15 例 VSD 闭合加主动脉瓣置换术，7 例单纯 VSD 闭合术。 监测 AR 患儿应由小儿心脏科医师每年至少随访 1 次，监测症状的出现、左心室扩张增加、以及左心室收缩功能恶化的情况。对于中到重度的 AR 患者或反流变化速度不清楚的患者，推荐评估应更频繁。 即使是重度 AR，大多数患儿都保持无症状。因此，连续超声心动图评估对确定手术修复时机至关重要，包括测定心室内径、容积和功能。当患者出现心力衰竭症状、劳力性心肌缺血症状或体征，或首次出现提示左心室功能下降的征象时，推荐手术。根据 2008 年美国心脏协会与美国心脏病学会的联合指南，AR 无需心内膜炎预防。 治疗 内科治疗 — 几份发表报道提示，血管扩张剂可能对某些无症状的慢性 AR 成人患者有益。儿童患者相关资料很少。因此，儿童 AR 治疗主要依赖成人患者经验。 简而言之，ACEI 能减缓部分成人患者的左心室功能障碍进展，硝苯地平更可能有效，而关于肼屈嗪有效性的数据则不一致。 ACEI 可能对儿童有益，能部分逆转左心室的扩张和肥厚。例如，一项非对照病例系列研究纳入了 20 例无症状的慢性 AR 儿童(平均 14.3 岁)，治疗 1 年发现，卡托普利显著降低了左心室舒张末期和收缩末期内径、舒张末期和收缩末期指数，以及左心室质量指数，并使反流分数下降 28%。 AR 患儿应用血管扩张剂的主要适应证为中度及以上 AR，或者存在症状/合并高血压的任何程度 AR。卡托普利、依那普利等 ACEI 在儿童中耐受良好，往往作为一线药物；硝苯地平或肼屈嗪为二线药物。对于只有轻至中度 AR 及轻度左心室扩大的无症状患者，目前尚无发表证据支持长期使用血管扩张剂。 手术 心力衰竭症状、劳力性心肌缺血的症状或体征、或者首次出现左心室收缩功能下降的征象，是主动脉瓣修复或置换的适应证。虽然成人行主动脉瓣置换术的标准还包括左心室严重扩张的证据(测量短轴径)，同时要求收缩功能保留；但关于成年的指南中对心室容积未做要求。儿童左心室短轴径或容积的 Z 值阈值尚未确定。手术术式的选择取决于 AR 的病因以及可能合并的其他解剖结构异常。 先天性 AS 球囊扩张后引起 AR 患者采用瓣膜修补术是有效的；对于动脉干瓣膜或者瓣尖脱垂伴 VSD，修补术也适用[8,17-19]。一篇报道纳入了 21 例先天性 AS 行球囊扩张术后出现 AR 的患者，其年龄为 9 个月到 15 岁，手术修复术后发现。AR 程度、左心室舒张末期内径以及近端反流束/主动脉瓣瓣环直径比均显著下降。平均随访 30 个月时，所有患者均存活，均无症状。无 1 例因晚期失败需要再次手术，但 3 年时 20%需要再次干预。 主动脉瓣置换通常需采用机械瓣，且需要全身抗凝治疗。生物瓣对抗凝需求较少，但由于瓣膜退变和进行性钙化，儿童中失功能率高达 20%。Ozaki 手术涉及用心包替换三个瓣叶，是一种有前景的新技术。一项病例系列研究纳入了 400 多例成人患者，超过 4 年的随访发现，96%无需再次手术。纳入儿科患儿的小型病例系列研究发现早期疗效前景喜人。但在常规推荐此方法之前，需要较大型研究随访更长时间来进一步验证。 Ross 或 Ross/Konno 手术或许可替代机械瓣或生物瓣置换。这种术式是将肺动脉瓣移植到主动脉瓣位，并植入同种管道连接右心室和肺动脉。由于自体肺动脉瓣失功和右心同种移植物退变发生率很高，这项技术的应用受到限制。
陈晓春
住院医师
成都市龙泉驿区妇幼保健院
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文章 主动脉瓣关闭不全的诊断及治疗有哪些
主动脉瓣关闭不全的症状不多。慢性主动脉瓣关闭不全可以持续多年没有症状，由于主动脉瓣的反流逐渐发展加重，当出现左心室扩张，患者渐渐出现症状，包括活动或用力后出现心慌、气短、呼吸困难、夜间阵发性端坐呼吸、类似心绞痛的症状和晕厥。体格检查常常发现动脉血压的舒张压降低，心脏可听到舒张期杂音。但主动脉瓣是否有病变以及严重的程度还需要心脏超声检查，心脏超声能够确定瓣膜的病变原因、左心室扩张的程度和左心室收缩功能降低的程度。 治疗 由心脏的代偿功能，主动脉瓣关闭不全的患者可以许多年没有症状，当患者出现心脏功能不全的症状时应积极手术治疗。此外，近来的研究证明，当出现左心室扩张，左心室的收缩功能下降，左心室舒张末期压力升高，说明患者的心脏已出现解剖学上的失代偿，尽管这时患者可能还没有明显的症状，但这时已有明确的手术适应证，应尽早接受手术治疗，只有这样才能够获得术后心脏功能的完全恢复和生活质量的明显改善，并使手术的危险性减少到最低。
吕常智
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