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文章 《小维斗栓社》开讲！跨越半个世纪的ACS抗板拍档！
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文章 《小维斗栓社》开讲！如何让ACS不再卷土重来？
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文章 通过真实病例探讨高龄ACS患者的抗栓策略
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文章 指南与现实的差距：聚焦ACS非血运重建患者的优化抗栓策略
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文章 科学诊断，疾病早知道——如何快速诊断ACS？
科学诊断，疾病早知道——如何快速诊断ACS？ 急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA)，其中NSTEMI与UA合称非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)1。全球每年约有700多万人被诊断为ACS，STEMI约占ACS的30%，NSTE-ACS约占ACS的70%2。ACS的发病率在我国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。因此，早期发现ACS患者、找出病因并进行风险评估，对挽救患者生命，改善生存质量有着重要的意义。 一、如何快速诊断ACS？ 1.初始诊断 胸痛患者及(或)目击者呼叫院前急救体系或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应快速询问病史、体格检查、评估生命体征，并在首次医疗接触(FMC)后尽可能短的时间内完成标准心电图(ECG)、心肌损伤标记物检查，作出初始诊断(表１)。若患者出现心脏骤停或心源性休克、急性心力衰竭等血流动力学不稳定的危急情况，应立即行心肺复苏或相应的血流动力学支持。 胸痛或胸闷不适是ACS患者最常见的临床表现，但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症状可不典型，应予注意。 表1. ACS的诊断标准 2.系统评价患者病情与鉴别相关急重症 在初始诊断基础上，常规检查心脏功能标记物利钠肽(BNP或NT-Pro BNP)、 Ｄ-二聚体及凝血功能、血糖、血脂、电解质与肝肾功能以及动脉血气分析和血乳酸等，有益于全面评价病情和不良风险。 影像学检查对于疑似ACS的患者有一定诊断意义。注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性气胸、食管破裂等急重症。 二、ACS患者如何风险评估？ ACS患者的风险评估是一个连续的过程，需根据临床情况动态考量(表2)。 表2. ACS的风险评估 1.STEMI 患者 高龄、女性、Killip II～IV级、既往心肌梗死史、心房颤动、肺部啰音、收缩压< 100ｍｍHg、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或 NT-proBNP明显升高等均是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息。 2. NSTE-ACS 患者 NSTE-ACS 患者可使用确定的风险评分体系进行病情和预后评估。 ①缺血风险：GRACE评分对NSTE-ACS患者提供了较为准确的风险评估。在GRACE评分基础上，GRACE 2.0风险计算可直接评估住院、６个月、１年 和３年的病死率，同时还能提供１年死亡或心肌梗死的联合风险。 ②出血风险：对于接受冠状动脉造影的ACS患者，CRUSADE评分对严重出血具有合理的预测价值。 总结 总之，ACS的诊治需要科学化与规范化，ACS的治疗需要争分夺秒，根据患者的临床表现，制定合理的诊断流程，及时明确ACS的诊断，并对患者进行风险评估，是有效治疗的开端。 参考文献： 1. 中国医师协会急诊医师分会，等.急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019).临床急诊杂志，2019,20(4)：253-262. 2. Bhatt DL, Lopes RD, Harrington RA. Diagnosis and Treatment of Acute Coronary Syndromes: A Review. JAMA. 2022 Feb 15; 327(7): 662-675.
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文章 老年ACS患者如何进行抗血小板治疗
老年ACS患者如何进行抗血小板治疗 前言： 随人口老龄化加剧，老年急性冠脉综合征(ACS)患者及应用抗血小板治疗日益增多。高龄ACS具有高出血、高缺血、高死亡率特点，对药物效果的不确定性高，抗血小板治疗存在诸多难点。那么，在老年ACS患者中如何进行抗血小板治疗呢？ 1.老年ACS患者流行病学和病理生理特点 随年龄增加，ACS发生率大幅增加。在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中，≥65岁老年占43.5%，≥75岁高龄老年占18.3%1。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者中，≥65岁占53.1%，≥75岁占24.7%1。高龄(≥75岁)ACS患者临床表现常不典型，且冠状动脉多支病变及复杂病变常见，缺血事件发生率常高于非高龄ACS患者2。随着年龄的增长，多种凝血因子血浆水平发生变化导致出凝血功能紊乱，加之常合并多种疾病如心力衰竭、高血压、糖尿病、卒中及肾功能不全等，多种药物联合使用较为常见，所以高龄也是ACS患者诊疗过程中出血的主要危险因素之一2。 2.在面临老年ACS患者的抗血小板药物选择时，应如何平衡出血与缺血风险来制定治疗策略? 高龄ACS患者凝血因子水平升高，出血风险高于一般ACS患者。因此在为高龄ACS患者制定抗血小板治疗方案时应当更为谨慎地评估缺血出血风险，选择合理的治疗。2019高龄老年(≥ 75岁)急性冠状动脉综合征患者规范化诊疗中国专家共识有如下推荐3：对所有高龄 ACS患者，均应计算 GRACE评分进行缺血风险评估，并用 CRUSADE评估出血风险，以帮助临床医生选择有效的救治策略和评估预后。关于抗血小板药物的选择，急性冠状动脉综合征抗栓治疗合并出血防治多学科专家共识作如下推荐4：(1)阿司匹林和P2Y12抑制剂维持剂量无需调整；(2)STEMI接受静脉溶栓的患者，P2Y12抑制剂建议选择氯吡格雷，且不使用负荷剂量；(3)根据肾功能调整依诺肝素的剂量和皮下注射间隔时间，或用出血风险较低的磺达肝葵钠替代；(4)高出血风险患者术中抗凝优选比伐卢定；(5)需长期服用OAC的患者，华法林治疗的目标INR应在1.8~2.5。 3.氯吡格雷是老年ACS患者抗血小板治疗的更优选择 在老年ACS患者中，应用哪种P2Y12受体(+阿司匹林)可为患者提供最佳的DAPT治疗仍存争议。POPular AGE研究旨在探寻老年NSTE-ACS患者更合理的抗血小板治疗策略5。这是一项开放标签、多中心、随机对照试验，在2013年至2018年共纳入1003例年龄≥70岁的入院72小时内的NSTE-ACS患者。患者被随机分配(1:1)至氯吡格雷组vs. 替格瑞洛或普拉格雷组，随访1年。主要终点为任何需要医疗干预的出血事件和临床净获益。研究显示：氯吡格雷组出血发生率显著低于替格瑞洛组(PLATO定义的大/小出血18% vs. 24%，HR=0.71，95%CI：0.54-0.94；P=0.018)。因此[zr1] 对于≥70岁的NSTE-ACS患者患者，氯吡格雷是优选的抗血小板药物。 图1.氯吡格雷组与替格瑞洛组主要出血终点比较 此外，2022年发表于Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother杂志的一项荟萃分析(n=14485)也在老年ACS患者中比较氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛疗效，结果显示，氯吡格雷在减少出血事件方面更具优势6。 同时，美国心脏协会(AHA)最新针对老年ACS患者管理的科学声明指出：对于老年ACS患者，氯吡格雷是首选的P2Y12抑制剂，因为其出血风险明显低于替格瑞洛或普拉格雷7。 结语： 综上所述，老年患者 ACS发病率高、病死率高、预后差，需要及时规范诊断和救治1。并且，老年ACS具有高出血特点, 抗血小板治疗须慎重考量出血缺血风险。氯吡格雷由于其出血风险明显低于替格瑞洛或普拉格雷，是老年患者首选的P2Y12抑制剂。 参考文献： 1. 2018高龄老年(≥ 75岁)急性冠状动脉综合征患者规范化诊疗中国专家共识 2. 急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板疗中国专家建议 3. 2019高龄老年(≥ 75岁)急性冠状动脉综合征患者规范化诊疗中国专家共识 4. 急性冠状动脉综合征抗栓治疗合并出血防治多学科专家共识 5. Gimbel M, et al. Lancet. 2020 Apr 25;395(10233):1374-1381. 6. Montalto C, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2022 Jan 5;8(1):20-27. 7. 2022 AHA声明：老年人急性冠脉综合征的管理
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文章 东亚悖论下的ACS患者中的P2Y12受体抑制剂选择
“东亚悖论”这一概念是韩国国立庆尚昌原大学医院教授Young-Hoon Jeong在2012年首次提出。即在急性冠脉综合征(ACS)患者的治疗中，欧美人群和东亚人群的治疗结果存在差异。在血小板反应水平相同时，东亚人群相较欧美人群出血风险更高，血栓风险较低。 应该通过优化双联抗血小板治疗(DAPT)来适应不同种族人群的抗血小板治疗需求，从而最佳平衡出血和缺血风险。2014年，世界心脏联盟(WHF)与东亚心脏专家联合发表了《东亚ACS或PCI患者抗血小板治疗共识》1, 更新版共识也于2018年在Science Bulletin期刊正式发布2。 P2Y12抑制剂在东亚人群中的应用 ² 对东亚择期经皮冠脉介入治疗(PCI)或ACS(稳定期)患者，氯吡格雷联合阿司匹林是合理的DAPT选择 循证支持： 一项针对近期开始使用P2Y12抑制剂DAPT的成年东亚ACS患者观察性队列研究结果显示，与氯吡格雷(n=56,216)治疗相比，与替格瑞洛(n=11,402)和普拉格雷(n=3,097)有相似的主要CV事件风险(p=NS)，但出血风险显著增加(替格瑞洛vs.氯吡格雷，HR 1.23；95%CI，1.14-1.33； p＜0.001; 普拉格雷vs.氯吡格雷，HR 1.23；95%CI，1.06-1.43；p=0.01)3。 不同P2Y12抑制剂间的转换策略 ² 对东亚ACS患者，若对强效P2Y12抑制剂(替格瑞洛和普拉格雷)不耐受(出血或呼吸困难)而必须停药，可考虑转换为氯吡格雷(包括负荷剂量)治疗。 循证支持： 一项观察性研究中，中国成人患者行PCI植入药物洗脱支架(DES)术后接受替格瑞洛+阿司匹林DAPT，转换为氯吡格雷DAPT(n=44)较继续使用替格瑞洛DAPT，出血风险更低(29.5%vs.50.0%，P=0.02) 4。 胃肠道出血的预防 ² 具有胃肠道出血史或胃肠道出血风险增加的东亚患者接受DAPT治疗时应联用质子泵抑制剂(PPI) 东亚人群的DAPT时长 ² 建议东亚稳定冠状动脉疾病(CAD)患者置入药物洗脱支架(DES)后进行6个月的DAPT治疗。 ² 东亚ACS患者冠状动脉支架置入后进行12个月的DAPT治疗是合理的。对于高危患者(如：心肌梗死史、糖尿病、慢性肾病、多支血管疾病、复杂干预或生物可吸收支架BVS置入)，延长DAPT至12个月以上可有效预防复发性缺血事件。 总结： 东亚悖论的提出从一定程度上改变了我国临床抗血小板治疗的运用。对于临床医生而言，不能盲目跟从国外指南的指导，必须准确、及时评估和调整ACS患者的抗血小板药物应用策略，从而使缺血-出血风险达到平衡，保障更多患者的生命健康。氯吡格雷与新型P2Y12受体抑制剂相似，出血风险更低，氯吡格雷是东亚ACS/PCI患者抗血小板治疗的合理首选。 参考文献： 1. Glenn N Levine, et al. Nat Rev Cardiol . 2014 Oct;11(10):597-606. 2. Yong Huo, et al. Sci Bull (Beijing) . 2019 Feb 15;64(3):166-179. 3. Ji Eun Yun , et al. J Am Heart Assoc . 2019;8(14):e012078. 4. Xuyun Wang , et al. Eur Heart J Suppl . 2016 ;18(Suppl F):F19-F26.
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文章 ACS合并慢性肾病，如何选择抗血小板药物治疗？
急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。随着ACS患者人数的增长，各种合并症也随之增加1。一项调查显示，ACS患者中大约30%合并肾功能不全，这部分的患者预后更差，院内合并症发生率也更高1。ACS合并慢性肾病（CKD）患者易出现缺血和出血症状，且对ACS的基本治疗，即抗血小板药的药代动力学造成影响，不利于患者预后。因此，对于ACS合并慢性肾病的患者，抗血小板药物和剂量的选择至关重要。 ACS合并CKD的缺血和出血机制 ACS合并CKD导致缺血（血栓形成）的机制2：CKD患者凝血级联中凝血酶原因子浓度升高，纤溶酶原酶激活物抑制物（PAI）增加，内皮细胞的损伤以及炎症和氧化应激增加等机制促使血小板的激活，导致血液呈高凝状态，促使血栓形成，引起缺血，具体机制见图1。 图1.CKD导致缺血的机制 ACS合并CKD导致缺血的机制还体现在对抗血小板药物药代动力学的改变：（1）、肾功能减退患者出现胃肠道症状时,药物吸收速率减慢、吸收量减少。（2）、CKD患者若体液量增加,则药物分布容积增大，血药浓度降低，同时药物蛋白结合率下降。（3）、药物的氧化、还原和水解反应减慢，生物转化效率降低。（4）、药物排泄下降，血药浓度升高3。 ACS合并CKD导致出血的机制2：血小板是CKD患者出血风险增加的关键驱动因素。CKD患者体内α-颗粒、花生四烯酸、前列腺素代谢紊乱，二磷酸腺苷（ADP）释放减少，纤维蛋白原和糖蛋白GPIIb/IIIa受体的竞争性结合，从而减少血小板的粘附和聚集。此外，尿毒症毒素等也可减少血小板的聚集，具体机制见图2。 图2.CKD导致出血的机制 指南对于ACS合并CKD患者使用氯吡格雷的推荐 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂（P2Y12抑制剂），选择性地抑制ADP与血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。已被权威指南/共识推荐用于ACS合并CKD患者的治疗，见表1。 表1.《急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗中国专家建议》ACS合并CKD患者使用抗血小板药建议 CURE研究事后分析6：氯吡格雷对于不同CKD状态的ACS患者均可获益 CURE研究是一项随机、双盲、安慰剂对照研究，纳入急性发作24 h内的非ST段抬高的急性冠脉综合征（不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死）的患者，随机接受氯吡格雷（负荷剂量300 mg，然后75 mg/日）或安慰剂，两组均联合阿司匹林（75-325 mg，每日一次）和其它标准治疗，持续治疗一年。一项事后分析根据CURE研究患者基线 eGFR 分层，纳入患者12,253例。结果表明，无论患者基线eGFR如何，氯吡格雷均可降低主要终点（心血管死亡、心肌梗死和卒中的复合终点）、死亡和心血管死亡，见表2。 表2.与eGFR相关的主要终点、死亡和心血管死亡发生率 且不增加低、中eGFR组的大出血及致命性大出血风险，见表3。 表3.与eGFR相关的氯吡格雷治疗出血的相对风险 氯吡格雷用于ACS合并CKD患者的剂量调整 最新氯吡格雷说明书指出4，对于ACS合并CKD患者，建议氯吡格雷维持剂量为75mg每日一次，无需调整维持剂量，且所有病人的临床耐受性良好。 小结 CKD作为ACS的常见并发症，易引起患者出现缺血、出血症状，影响患者抗血小板药的正常代谢，不利于患者预后。氯吡格雷作为优秀的血小板聚集抑制剂，对于不同CKD状态的ACS患者均可获益，其疗效和安全性得到指南和临床循证的支持，值得患者信赖。 1. 张新超, 等. 临床急诊杂志. 2019,20(04):253-262. 2. Bonello L, et al. Circulation. 2018 Oct 9;138(15)_1582-1596. 3. 蔡士铭,李月红. 临床内科杂志. 2019,36(11):789-790. 4. 中国硫酸氢氯吡格雷说明书-20220910版. 5. 中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会, 等. 中华心血管病杂志. 2018,46(4) :255-266. 6. Keltai M, et al. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Apr;14(2):312-8.
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文章 ACS合并糖尿病，如何选择抗血小板药物治疗？
急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS是世界范围内的主要死亡原因之一，其发病率在我国仍逐年增加。随着社会经济发展、人口增长及老龄化，ACS合并糖尿病患者也逐渐增多，最新国内研究显示， ACS患者中合并糖尿病的高达37.6%1。在ACS患者中，伴有糖尿病患者的院内全因死亡风险是不伴有糖尿病患者的2倍，院内主要不良心脑血管事件(MACCE)风险是不伴有糖尿病患者的1.5倍1，并且与单纯ACS患者相比，合并糖尿病的ACS患者长期预后更差。因此，对于ACS合并糖尿病的患者，抗血小板药物的选择至关重要。 ACS合并糖尿病患者的病理生理特征 糖尿病通过多种病理生理机制加速动脉粥样硬化的发生和发展。胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的特征性表现(图1)，高血糖或胰岛素抵抗导致糖脂代谢紊乱，血小板反应性增加，促使内源性胆固醇的合成增加，引起血管平滑肌细胞增殖，增加低密度脂蛋白胆固醇转运到血管平滑肌细胞，促进动脉粥样硬化血栓形成2。 图1 糖尿病加速动脉粥样硬化的形成 氯吡格雷在ACS合并糖尿病患者中的获益 氯吡格雷是一种新型噻吩并吡啶类血小板聚集抑制剂，CAPRIE研究是首个对氯吡格雷和阿司匹林进行头对头比较的大型临床研究，首次验证了氯吡格雷较阿司匹林更优效的卒中二级预防作用和良好的安全性。 CAPRIE研究是一项随机、双盲、国际性临床研究，旨在比较氯吡格雷(每日75 mg)与高剂量阿司匹林(每日325 mg)在二级预防中的临床获益，研究包括约20％的糖尿病患者(n=3,866)3。结果显示氯吡格雷组复合终点(血管性死亡，心肌梗死或缺血性卒中)的风险显著降低(P=0.04)(图2)。且氯吡格雷治疗的获益在糖尿病亚组中更高(15.6％vs. 17.7％，P=0.042)3。因此，在ACS合并糖尿病患者的抗血小板单药二级预防中，氯吡格雷是更优的选择。 图2 CAPRIE研究结果 CURE研究是一项前瞻性、随机、双盲、平行对照的国际多中心研究，随机分组后分别给予阿司匹林+氯吡格雷(300 mg负荷剂量，继以75 mg/d维持)或阿司匹林单药治疗3~12个月4。主要终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死或卒中组成的复合终点。研究结果显示，双联抗血小板(DAPT)治疗显著降低ACS患者主要终点事件发生风险(9.3% VS 11.4%，P < 0.001)(图3)，同时显著降低主要终点事件或难治性缺血风险(P < 0.001)。两组患者危及生命的出血事件发生风险无显著差异4。CURE研究证明，氯吡格雷+阿司匹林在ACS合并糖尿病患者中的有效性和安全性。 图3 CURE研究结果 指南对ACS合并糖尿病患者的应用推荐 糖尿病患者是ACS的高危人群，糖尿病患者的血小板常存在多个信号通路的异常调节，包括受体和细胞内下游信号的异常，从而导致血小板反应性增高。因此，抗血小板药物治疗在ACS合并糖尿病患者中显得尤为重要。氯吡格雷已被2018年急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗中国专家建议推荐用于这类患者人群： 1．合并糖尿病的ACS和/或PCI患者，推荐阿司匹林(100 mg/d)+替格瑞洛(负荷剂量180 mg，维持剂量90 mg、2次/d)或阿司匹林(100 mg/d)+氯吡格雷(负荷剂量300 mg，维持剂量75 mg/d)治疗至少12个月5。 2．合并糖尿病的ACS患者行PCI后，可给予三联抗血小板治疗(阿司匹林+氯吡格雷+西洛他唑)6~9个月，后维持DAPT至少12个月5。 总结 糖尿病作为ACS的常见并发症，与非糖尿病患者相比，这类患者预后差，MACCE和死亡风险增加。因此，考虑到合并糖尿病患者的复杂情况，我们更需选择有充分临床使用经验的抗血小板药物。而几十年内，氯吡格雷积累了最丰富的临床应用证据，其疗效和安全性得到指南和临床循证的支持，值得患者信赖。 参考文献： 1. Mengge Zhou, et al. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):147. 2. Pahud de Mortanges A, et al. Front Pharmacol. 2021 Nov 5;12751214. 3. CAPRIE Steering Committee.Lancet. 1996 Nov 16;348(9038):1329-39. 4. Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):494-502. 5. 2018《急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗中国专家建议》
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文章 ACS 患者 PCI 术后，如何使用抗血小板药物？
急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是目前治疗冠心病的主要方式之一1。近年来我国接受PCI治疗的患者日益增加，年PCI例数近100万2。随着PCI的广泛使用，部分ACS患者出现PCI术后预后不佳的情况。由于ACS主要病理机制为血栓形成，因此有效的术后抗栓，尤其是抗血小板治疗至关重要。 ACS患者PCI术后预后不佳的机制 患者PCI术后血栓形成的主要机制如下：（1）、在ACS急性期，PCI治疗前，斑块破裂或侵蚀，急性血栓形成和栓塞，导致血小板持续激活3。（2）、支架植入后，血栓负担会增加血栓的药物吸收来延缓平滑肌细胞增殖和内皮细胞再生，药物洗脱支架使用的疏水性药物使支架更深的渗入富含脂肪的斑块，不易被增殖细胞覆盖，从而导致支架内皮覆盖不全，支架血栓风险增加4。此外，PCI手术是创伤性操作，不可避免会加重血小板活化和心肌损伤5。（3）、部分ACS患者除罪犯斑块外至少同时合并一个易损斑块（非罪犯病变）6，除罪犯病变外，非罪犯病变也可再发急性血栓风险7。 指南推荐ACS患者PCI术后接受12个月阿司匹林+P2Y12受体抑制剂治疗 《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》2指出对于接受PCI的ACS患者，若无禁忌证或高出血风险，推荐在阿司匹林基础上加用1种P2Y12受体抑制剂治疗至少12个月（I,A）。氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂（P2Y12抑制剂），可选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集8。 CURE研究：氯吡格雷联合阿司匹林具有良好的疗效和安全性 CURE研究9是一项随机、双盲、安慰剂对照研究，共入选了12，562例急性发作24 h内的非ST段抬高的急性冠脉综合征（不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死）的患者，随机接受氯吡格雷（负荷剂量300 mg，然后75 mg/日）或安慰剂，两组均联合阿司匹林（75-325 mg，每日一次）和其它标准治疗，持续治疗一年。结果表明，氯吡格雷组和安慰剂组的主要终点（心血管死亡、心肌梗死或卒中）发生率分别为9.3%、11.4%，氯吡格雷组的相对危险减少20%，如图1所示。 图1. 主要终点（心血管死亡、非致死性心梗或卒中）风险 在安全性分析中，两组的出血并发症发生率相似，表明氯吡格雷安全性良好，如表2所示。 表2. 出血并发症风险 小结 随着我国ACS患者PCI治疗人群增加，PCI术后预后不佳的发生率也随之升高。ACS患者PCI术后预后不佳的治疗关键在于抗栓，尤其是抗血小板治疗。氯吡格雷作为优秀的抗血小板聚集剂，与阿司匹林联合使用效果优越，其疗效和安全性得到指南和临床循证的支持，值得患者信赖。 参考文献 1. 张新超，等. 临床急诊杂志,2019,20(04):253-262. 2. 中华医学会心血管病学分会, 等. 中华心血管病杂志. 2021,49（5）：432-454. 3. Mastenbroek TG, et al. J Thromb Haemost. 2015 Jun;13 Suppl 1:S272-80. 4. Kim JS, et al. Int J Cardiol. 2011 Feb 3;146(3):341-6. 5. Prasad A, et al. N Engl J Med. 2011 Feb 3;364(5):453-64. 6. Rioufol G, et al. Circulation 2002;106:804-808. 7. Stone GW et al. N Engl J Med. 2011;364:226–235. 8. 中国硫酸氢氯吡格雷说明书-20220910版. 9. Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):494-502.
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