新生儿持续肺动脉高压

为什么会得新生儿持续肺动脉高压？

新生儿持续性肺动脉高压不是一种单一的疾病而是由多种因素所致的临床综合征。由于新生儿肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在。

主要病因包括[3]：

1、缺氧：缺氧是PPHN最常见的病因，包括各种原因所致的缺氧，如宫内慢性缺氧或围产期窒息、肺部疾病等。缺氧可致内源性一氧化氮合酶及Ca2+敏感钾通道基因表达降低，而后者是介导肺血管扩张的重要介质。

2、肺部疾病：胎粪吸入综合征和呼吸窘迫综合征是PPHN的重要病因，尤其是重度胎粪吸入综合征和择期剖宫产所致的足月儿呼吸窘迫综合征，常伴有非常严重的PPHN，病死率比较高。

3、感染：肺炎或败血症时，由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓形成，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等导致肺动脉高压。

4、肺发育不良：包括肺实质及肺血管发育不良，如先天性膈疝是PPHN的常见病因。肺发育不良常存在肺动脉可溶性鸟苷酸环化酶活性降低，使血管反应性下降。

5、母亲孕期用药：母亲孕期使用非类固醇类抗炎药物（NSAID），如布洛芬、吲哚美辛和阿司匹林等，这些环氧化酶抑制剂能减少花生四烯酸的合成，使胎儿动脉导管提早关闭，致肺动脉结构重塑，肺动脉肌化，继发肺血管增生，肺血管阻力增高而导致PPHN。

6、甲状腺功能亢进：母亲孕期甲亢和新生儿甲亢可直接或间接影响肺血管的成熟、内源性舒血管物质的代谢、氧耗、血管平滑肌的反应性及表面活性物质的产生，导致PPHN。

7、遗传因素：研究显示，氨基甲酰磷酸合成酶基因多态性与PPHN相关，由于遗传因素而致的氨基甲酰磷酸合成酶功能低下，使精氨酸和瓜氨酸水平下降而影响NO的产生，最终导致PPHN。

哪些因素可能会诱发新生儿持续肺动脉高压？

1、围产期窒息或肺实质性疾病：PPHN继发于肺实质性疾病，伴或不伴有窒息的胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征、肺炎或败血症等。

2、肺发育不全：由于羊水过少、先天性膈疝、肺动脉栓塞(红细胞增多、高黏血症等)所致的肺发育不全及肺泡毛细血管发育不良。

3、 严重的新生儿湿肺：又称为恶性湿肺。因选择性剖宫产而致严重的新生儿湿肺，当给予无正压的高氧(如头罩或鼻导管)后出现的吸收性肺不张，使氧需求增加，重者出现PPHN的临床表现。

4、 心功能不全：宫内动脉导管关闭引起血流动力学改变，生后出现肺动脉高压和右心衰竭；左心功能不全引起肺静脉高压，可继发肺动脉高压。

5、围产期药物应用：母亲产前应用非甾体类抗炎药而致胎儿宫内动脉导管关闭、孕后期选择性5－羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)应用等，均与新生儿PPHN发病有关联。

6、剖宫产：研究显示，剖宫产明显增加新生儿PPHN发生率。

哪些人容易得新生儿持续肺动脉高压？

1、有先天性异常的新生儿：超过42周出生的新生儿、膈疝、心功能不全、肺发育不良等。

2、分娩时遭受过度拉扯用力的胎儿、剖宫产的胎儿及吸入羊水的胎儿。

3、母亲孕期服用非甾体类抗炎药、选择性5－羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)等药物。

4、出生后窒息、感染或受到其他化学物质影响的胎儿。