新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）是指生后肺血管阻力持续性增高，使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍，而引起的心房和(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。

本病是一个由多种因素引起的综合征，多见于足月儿或过期产儿[1]。

如果治疗及时，部分患儿可在生后36小时至数周内治愈，本病治愈的关键在于早发现早诊断早治疗。主要治疗方法有一般支持、机械通气、一氧化氮吸入治疗、药物治疗、体外膜肺（ECMO）等。

症状表现：

患儿多为足月儿、过期产儿或近足月儿。患儿常表现为生后24小时内明显发绀，吸氧后一般不能缓解。

如有肺部原发性疾病，患儿可出现呼吸窘迫的症状和体征，如气促、三凹征或呻吟。 

诊断依据： 

诊断依据病史、体格检查和超声心动图等辅助检查。

在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变不能解释低氧程度、并除外气胸及先天性心脏病者，均应考虑新生儿持续肺动脉高压的可能。

超声心动图为本病最重要的诊断方法之一。不仅可作定性诊断，而且可以提供有价值的肺动脉压力的定量数据。

新生儿持续肺动脉高压有哪些类型？

PPHN肺血管病理变化基本包括3种类型：

1、肺血管发育不全：指气道、肺泡及相关的动脉数量减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。见于先天性膈疝、肺发育不良等，该类型治疗效果最差。

2、肺血管发育不良：指在宫内表现为平滑肌从肺泡前生长至正常无平滑肌的肺泡内动脉，而肺小动脉的数量正常。由于血管平滑肌肥厚、管腔减小，使血流受阻。

3、肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后不能迅速下降，肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。常由于围产期应激所致，如低氧、酸中毒、胎粪吸入、高碳酸血症、低体温等。这些患儿占PPHN的大多数，其肺血管阻力增高是可逆的，对药物治疗常有反应。

是否具有传染性？

无

是否常见？

PPHN约占活产新生儿的0.2%，但在所有呼吸衰竭新生儿患儿中伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%[2]，并有相对较高的死亡率。

是否可以治愈？

如果治疗及时，部分患儿可在生后36小时至数周内治愈。但部分患儿会产生后遗症，甚至死亡。

是否遗传？

否

是否医保范围？

是