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1.发病机制
(1)膀胱黏膜腺上皮的来源
正常膀胱黏膜被覆尿路上皮,不存在腺上皮细胞,关于膀胱中腺上皮的来源,有胚胎起源说、Pund退化说、上皮生化说3种学说。
①胚胎起源说:脐尿管关闭异常导致脐尿管囊或巢,或为泄殖腔分化时的肠上皮残留。
②Pund退化说:上皮失去其正常功能时,可能退化至其正常分化过程中的上一阶段。
③上皮生化说:在慢性刺激因素作用下,尿路上皮化生为腺上皮,分泌粘液而达到自身保护目的,常见的慢性刺激因素包括感染、梗阻、物理刺激(结石、异物)和化学致癌物等。
(2)病理生理过程
除肠上皮残留和尿路上皮退化的可能,上皮化生学说被广泛接受。膀胱黏膜尿路上皮在慢性刺激作用下形成结节性增厚或上皮芽,伴有上皮芽的尿路上皮细胞向下增殖,被挤压于黏膜固有层而形成尿路上皮巢,即所谓VonBuns’s巢。巢中心的细胞发生退化及坏死留下腔隙,此阶段为囊性膀胱炎(CC)。当囊腔部分表层的尿路上皮细胞化生为腺上皮并具分泌功能时,称为CG。因此,CG是一个病理学概念。
(3)CG与膀胱肿瘤的关系
膀胱肿瘤主要为尿路上皮癌(UC),其次为鳞状细胞癌(SCC),有学者报告CG患者可伴发UC或SCC,但目前无任何直接证据,有文献报道CG有转化为膀胱腺癌(BA)的可能。
2.临床表现
CG无特异性症状,其临床表现常与伴发疾病相关,表现为一类症候群,包括尿频尿急、尿痛、血尿、排尿困难等,部分患者会有耻骨上区或会阴区疼痛,甚至性交痛,症状可反复发作。严重者可出现并发症,如急性尿潴留、膀胱挛缩或双侧上尿路积水。
除常见的泌尿系统疾病外,盆腔脂肪增多症患者常合并CG,究其原因可能为该病往往导致膀胱颈抬高、输尿管移位,从而引起泌尿系梗阻及感染,CG是其继发病变。
3.分型
鉴于目前尚无更高级别的循证医学资料以区分CG的不同恶变潜能,推荐以CG膀胱镜下黏膜的形态进行临床分型,即低危型和高危型(表1)。低危型CG膀胱黏膜改变轻微,有的表现为慢性炎症,抑或呈滤泡样。高危型CG膀胱黏膜更偏向肿瘤性改变,如膀胱乳头状瘤样。
表1:CG的临床分型
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4.诊断及鉴别诊断
CG的确诊依然依靠经尿道膀胱镜检查和组织活检,应多点取材。病理诊断CG有时对病理医生而言,仍然是一个挑战,尤其在高危型CG及BA的鉴别上。临床表现上,CG易与非细菌性膀胱炎相混淆,应予以鉴别。
5.治疗
CG的治疗应积极寻找病因,以处理原发疾病为主。
(1)高危型CG
治疗方式可等同膀胱乳头状瘤,建议给予经尿道膀胱病损电切术同时力求解除慢性刺激因素,术后不推荐化疗药物灌注。可对患者进行不定期随访,一旦发生癌变即应按BA的治疗原则进行处理。
(2)低危型CG
治疗重点在于积极寻找和消除病因,不推荐盲目进行电灼术,因为有可能加重症状。
如存在膀胱憩室、膀胱颈肥厚、膀胱结石、尿路狭窄、前列腺増生、膀胱尿道功能障碍、盆腔脂肪增多症等可能引起下尿路梗阻和感染的因素,可给予相应的手术以解除致病因素,合并感染者适量使用敏感抗生素、中成(草)药及对症治疗。
1.发病机制
(1)膀胱黏膜腺上皮的来源
正常膀胱黏膜被覆尿路上皮,不存在腺上皮细胞,关于膀胱中腺上皮的来源,有胚胎起源说、Pund退化说、上皮生化说3种学说。
①胚胎起源说:脐尿管关闭异常导致脐尿管囊或巢,或为泄殖腔分化时的肠上皮残留。
②Pund退化说:上皮失去其正常功能时,可能退化至其正常分化过程中的上一阶段。
③上皮生化说:在慢性刺激因素作用下,尿路上皮化生为腺上皮,分泌粘液而达到自身保护目的,常见的慢性刺激因素包括感染、梗阻、物理刺激(结石、异物)和化学致癌物等。
(2)病理生理过程
除肠上皮残留和尿路上皮退化的可能,上皮化生学说被广泛接受。膀胱黏膜尿路上皮在慢性刺激作用下形成结节性增厚或上皮芽,伴有上皮芽的尿路上皮细胞向下增殖,被挤压于黏膜固有层而形成尿路上皮巢,即所谓VonBuns’s巢。巢中心的细胞发生退化及坏死留下腔隙,此阶段为囊性膀胱炎(CC)。当囊腔部分表层的尿路上皮细胞化生为腺上皮并具分泌功能时,称为CG。因此,CG是一个病理学概念。
(3)CG与膀胱肿瘤的关系
膀胱肿瘤主要为尿路上皮癌(UC),其次为鳞状细胞癌(SCC),有学者报告CG患者可伴发UC或SCC,但目前无任何直接证据,有文献报道CG有转化为膀胱腺癌(BA)的可能。
2.临床表现
CG无特异性症状,其临床表现常与伴发疾病相关,表现为一类症候群,包括尿频尿急、尿痛、血尿、排尿困难等,部分患者会有耻骨上区或会阴区疼痛,甚至性交痛,症状可反复发作。严重者可出现并发症,如急性尿潴留、膀胱挛缩或双侧上尿路积水。
除常见的泌尿系统疾病外,盆腔脂肪增多症患者常合并CG,究其原因可能为该病往往导致膀胱颈抬高、输尿管移位,从而引起泌尿系梗阻及感染,CG是其继发病变。
3.分型
鉴于目前尚无更高级别的循证医学资料以区分CG的不同恶变潜能,推荐以CG膀胱镜下黏膜的形态进行临床分型,即低危型和高危型(表1)。低危型CG膀胱黏膜改变轻微,有的表现为慢性炎症,抑或呈滤泡样。高危型CG膀胱黏膜更偏向肿瘤性改变,如膀胱乳头状瘤样。
表1:CG的临床分型
4.诊断及鉴别诊断
CG的确诊依然依靠经尿道膀胱镜检查和组织活检,应多点取材。病理诊断CG有时对病理医生而言,仍然是一个挑战,尤其在高危型CG及BA的鉴别上。临床表现上,CG易与非细菌性膀胱炎相混淆,应予以鉴别。
5.治疗
CG的治疗应积极寻找病因,以处理原发疾病为主。
(1)高危型CG
治疗方式可等同膀胱乳头状瘤,建议给予经尿道膀胱病损电切术同时力求解除慢性刺激因素,术后不推荐化疗药物灌注。可对患者进行不定期随访,一旦发生癌变即应按BA的治疗原则进行处理。
(2)低危型CG
治疗重点在于积极寻找和消除病因,不推荐盲目进行电灼术,因为有可能加重症状。
如存在膀胱憩室、膀胱颈肥厚、膀胱结石、尿路狭窄、前列腺増生、膀胱尿道功能障碍、盆腔脂肪增多症等可能引起下尿路梗阻和感染的因素,可给予相应的手术以解除致病因素,合并感染者适量使用敏感抗生素、中成(草)药及对症治疗。
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解决这个问题的关键在于区分症状和病因。例如在感冒发烧的过程中,发烧叫症状,引发发烧的原因叫病因。之所以用了很多办法都没有办法解决自控力极差,是因为一直忙于解决症状,没能找到引起自控力差的原因,自然得不到解决。
所以要想彻底解决掉自控力差的这个现象,一定要研究明白是什么原因导致自己自控力差,才能够真正解决自控力差的这个现象。
常见的原因一般有三种。
第一个原因:生理因素
大脑结构和功能导致的问题。大脑前额叶皮质是负责决策规划和自我控制的一些高级认知的功能,如果这个部分受到了损伤或者是发育不成熟的话就可能会影响自控力。为什么儿童青少年的自控力就比较弱?因为他们的大脑中的前额叶皮质尚未发育成熟。
第二个原因:心理因素
例如情绪管理能力太差,会导致自控力很差。最典型的就是有的人在极度焦虑的时候就会通过过度消费,通过买买买来去释放焦虑。这种冲动行为是没有办法控制的。这就是心理因素导致自控力极差的一个典型例子。
第三个原因:环境因素
在不良的环境里周围人的不良行为的影响。例如周围人都熬夜,吃垃圾食品,你怎么可能让自己去吃健康食品呢,人是很容易受到环境影响的。
所以如果你真的能评估出来你自控力极差到底是什么原因导致的。那就可以针对性的去解决。进而自控力极差这个现象也就能被解决掉,例如你是情绪影响导致的。那就可以通过修习正念,或者学习自我催眠的方式。自控力自然也就提升了。再例如你确定了自控力差是因为环境导致的,那就尝试换一个环境,在新的环境里所有人都在坚持做一件事,可能就会被大家带动,自控力自然也就提升了,所以自控力极差这个问题自然也就解决了。
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室性早搏(Ventricular Premature Contractions, VPCs)作为一种常见的心律失常现象,常常给患者带来不小的困扰与担忧。室性早搏,顾名思义,是指心室在正常的电活动节律之外,提前发出的电信号,导致心室提前收缩。对于许多患者而言,了解为何需要采取射频消融治疗这一先进疗法,是迈向心脏康复的重要一步。本文将深入探讨射频消融治疗室性早搏的目的与意义,带您走进这一守护心脏健康的科学之旅。
一、改善症状,重拾生活品质
首先,射频消融治疗的核心目的之一在于显著改善患者因室性早搏引起的不适症状。许多患者会感受到明显的心悸、胸闷甚至心脏“漏跳”的感觉,这些症状不仅影响了日常的工作与生活,还可能引发焦虑与恐惧情绪。射频消融治疗通过精确定位并消除引起室性早搏的异常心肌组织,从根本上解决了这一问题,让患者的心脏回归正常的节律,重拾舒适与安宁的生活品质。
二、降低恶性心律失常风险,守护生命安全
室性早搏虽常见,但不容忽视的是,部分病例可能逐渐发展为更为严重的恶性心律失常,如室性心动过速、心室颤动等。这些恶性心律失常如同潜伏在心脏深处的“定时炸弹”,随时可能引发心脏骤停乃至猝死等严重后果。射频消融治疗通过精准打击室性早搏的“源头”,有效降低了这一风险,为患者筑起了一道坚实的生命防线。它不仅是对当前症状的缓解,更是对未来可能发生的严重心脏事件的预防。
三、避免心脏结构与功能的长期损害
长期的频发性室性早搏,如同一场无声的“侵蚀”,可能逐渐导致心脏结构的改变和功能的减退。心脏需要不断应对这些异常的电信号,久而久之,可能出现心脏扩大、收缩功能减弱等病理变化。射频消融治疗通过及时干预,阻断了这一恶性循环,保护了心脏的正常结构与功能,为患者的心脏健康保驾护航。
四、减少药物依赖,规避长期用药副作用
对于部分室性早搏患者而言,药物治疗可能是必要的辅助手段。然而,长期服用抗心律失常药物往往伴随着一系列潜在的副作用,如肝肾功能损害、电解质紊乱等。这些副作用不仅增加了患者的身体负担,还可能影响治疗效果和生活质量。射频消融治疗作为一种非药物治疗手段,通过一次性解决问题,减少了患者对药物的依赖,降低了长期用药带来的风险与不便。
结语
综上所述,射频消融治疗室性早搏的目的在于全面改善患者的生活质量,降低恶性心律失常的风险,保护心脏结构与功能免受损害,并减少药物依赖及其副作用。这一疗法以其高效、安全、持久的优势,成为了众多室性早搏患者的理想选择。在心脏健康的征途上,射频消融治疗如同一盏明灯,照亮了患者走向康复的道路,让每一次心跳都更加有力、更加安心。随着医疗技术的不断进步与创新,我们有理由相信,未来将有更多患者受益于这一先进的治疗手段,共同迎接更加健康、美好的未来。
需要特别指出的是,并不是任何一个室早患者都需要进行消融治疗,只是在少部分的患者才有这种必要。如何把握这种指征,一定要咨询专业的心内科医生。
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支气管哮喘是一种非常常见的疾病,也是一种多发性疾病,成年人和儿童均可发病,发病机制目前尚不完全清楚,大多数学者认为与变态反应、气道炎症、气道高反应等有关,也常称为过敏性哮喘,或变态反应性支气管哮喘。
哮喘病人的发病与接触过敏原密切相关,但是,也有些日常所使用的常用药物易诱发哮喘发作,需要引起注意。
1. 非甾体类抗炎药物( NSAID):常见 非甾体类抗炎药 有阿司匹林、安乃近、布洛芬、洛索洛芬、萘普生等药物 ,这是临床上常用的解热镇痛类药物,阿司匹林还常用来预防动脉硬化被广泛使用 。
哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉 的 患者服用阿司匹林 时,诱发 出现 的 哮喘称为阿司匹林哮喘(AIA), 目前已 改称为阿司匹林加重性呼吸系统疾病(AERD),阿司匹林加重性呼吸系统疾病 的 患病率在2%~25% , 其他 非甾体类抗炎药 也有相同表现,称 为非甾体类抗炎药 加重的呼吸系统疾病(NERD)。
阿司匹林加重性呼吸系统疾病有遗传易感性,但很难确定特定的基因变化。
有支气管哮喘的病人谨慎使用非甾体类抗炎药物,确需使用时请详细咨询专科医生,并在医生的指导下使用。
2. β 受体阻滞剂:非选择性 β 受体阻滞剂 , 如普萘洛尔,可竞争性阻断 β 1 和 β 2 受体,使支气管平滑肌收缩,诱发甚至加重哮喘发作。
选择性 β 1 受体阻滞剂 , 如比索洛尔、美托洛尔 , 特异性阻断 β 1 受体,对 β 2 受体的影响相对较小,对哮喘患者 也是 相对安全,但随 着 剂量 的 加大,其选择性会降低 ,提醒哮喘病人使用时需要注意 。
3. 血管紧张素转化酶抑制剂( ACEI ):血管紧张素转化酶抑制剂可 以 提高支气管黏膜敏感性,用药后可引起 患者 干咳, 有 研究发现血管紧张素转化酶抑制剂诱导的咳嗽患者哮喘的发生率明显升高。
哮喘患者使用 血管紧张素转化酶抑制剂 时需要谨慎,要密切观察相关呼吸道症状,必要时调整 血管紧张素转化酶抑制剂 ,改为其他类药物。
4. 其他药物:如含碘造影剂、抗菌药物、酶类 药物 、生物及血清制剂、静脉注射中药制剂等 也 可引起支气管痉挛和呼吸困难 ,在使用时需要密切观察 。
因哮喘病人体质的特殊性,也有许多药物易诱发哮喘病发病,哮喘病人因多病共存使用其他类药物时,需要密切观察哮喘的病情变化,如发生咳嗽、喘息、呼吸困难等症状,需要及时就医,寻求专科医生的帮助。
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经常反酸、烧心是怎么回事?
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/31555/3/22821/116858/66b2ddbfF7c878446/d3974deddda0acc2.jpg!q100)
脑梗死溶栓的最佳时间是发病后4.5小时之内,具体如下:
脑梗死发病后脑细胞会长期存在缺血缺氧的情况,很容易导致不可逆的损害,如果能在脑梗死发病后3小时之内,尽早的开通血管,来进行溶栓治疗,不仅可以挽救更多脑细胞,还可以挽救濒临死亡的脑细胞。
所以发病后3小时是脑梗死溶栓的黄金时间,溶栓最长可以延长至4.5小时以内,如果超过了最长延长的4.5小时,就可能带来更大的出血风险。
脑梗死患者溶栓治疗后,家人要时刻关注其生命体征的变化,比如心率、呼吸等生命体征变化。
脑梗死患者尽量做到饮食清淡、易消化,避免高脂肪的食物。
同时注意排便是否正常,建议患者保持心情愉悦,避免情绪波动过大,如果出现不适反应需及时就医。
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痛风通常被认为是一种由饮食引起的急性疾病,只需要急性抗炎药物和饮食变化。这些关于痛风的信念可能是有效长期治疗的障碍,并导致受影响者及其家人的尴尬和耻辱感。有效痛风管理的一个核心方面是了解痛风是一种可以有效治疗的MSU晶体沉积的慢性疾病。
降低尿酸以达到预定的血清尿酸水平对痛风的长期管理至关重要。
痛风发作在开始降尿酸时很常见,超过一半的开始使用别嘌呤醇的人在治疗的前6个月中会出现痛风发作。在此期间,可以通过降尿酸的逐渐剂量升级(开始低,缓慢)和抗痛风发作的抗炎预防来减少痛风发作。临床试验表明,低剂量秋水仙碱作为抗炎预防的好处,但低剂量非甾体抗炎药或低剂量皮质类固醇可以用作替代抗炎预防,这取决于其他健康状况和禁忌症。目前建议继续抗炎预防3-6个月,如果痛风发作持续,需要持续评估并持续预防。
证据表明,低剂量秋水仙碱可能有助于减少心血管事件,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可降低痛风和2型糖尿病患者复发性痛风发作和死亡的风险。
痛风与慢性肾功能不全、心血管疾病、高血压、糖尿病和高脂血症有关。心力衰竭发作后不久,心肌梗死和中风等心血管事件更常见。痛风患者应接受这些合并症筛查,并接受适当的管理。
![](https://img11.360buyimg.com/imagetools/jfs/t1/26533/17/21968/41167/66b2ded2F8f4a3b70/298acdb5066ad977.jpg!q100)
类风湿和痛风的区别
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