【李艳丽】北京市通州区永乐店镇永乐店社区卫生服务中心医生_网上预约挂号_图文问诊/电话问诊/门诊加号/在线问诊

文章 Graves病的治疗

治疗目前尚不能对 GD 进行病因治疗。 1）抗甲状腺药物:抑制甲状腺合成甲状腺激素 2）放射性碘:破坏甲状腺组织减少甲状腺激素 3）手术治疗:切除甲状腺组织减少甲状腺激素－、抗甲状腺药物（ATD）治愈率 40％，复发率 50～60％。硫脲类包括丙硫氧嘧啶（PTU）和甲硫氧嘧啶等；咪唑类包括甲巯咪唑（MMI 他巴唑）和卡比马唑（甲亢平）。 PTU 血浆半衰期为 60 分钟，在外周组织抑制 T4 转换为 T3，必须 6～8 小时给药一次。PTU 与蛋白结合紧密，通过胎盘和进入乳汁的量少，所以在妊娠伴发甲亢时优选。 MMI 半衰期长，血浆半衰期为 4～6 个小时，可以每天单次使用。

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文章糖尿病的分型

分型最重要的是鉴别 T1DM 和 T2DM，主要根据疾病的临床特点和发展过程，从发病年龄、起病急缓、症状轻重、体重、酮症倾向、是否依赖胰岛素维持生命等方面，结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果进行综合分析。二者的区别是相对的，有些患者暂时不能明确归为 T1DM 或 T2DM，可随访而逐渐明确分型。 MODY 和线粒体基因突变糖尿病有一定临床特点，但确诊有赖于基因分析。许多内分泌病，如肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病。还要注意药物和其他特殊类型糖尿病。

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文章新生儿败血症的诊断及抗生素治疗

临床表现一般表现反应差嗜睡发热或体温不升不吃不哭体重不增以下表现高度怀疑黄疸肝脾肿大出血倾向休克其他：呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫合并症：肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎、骨髓炎出生前感染对我国新生儿的健康损伤广泛而严重。 66例 TORCH感染高胆61%，其中20%肝功能损伤。 209例新生儿高胆 TORCH感染 72例，阳性率为34.45% 其中CMV阳性率为20.09% TORCH感染听力障碍96.9% 低出生体重、早产、贫血、肺炎、视网膜脉络膜炎、白内障、先天性脑发育异常、小头畸形院内感染指入院患儿的迟发性感染，其感染病因与感染源均来自院内。 NICU院内感染发生率6~69%。高危因素：低出生体重儿、早产无菌消毒隔离制度及管理上的欠缺急救技术操作：各种穿刺、置管、机械通气大量、长期应用抗生素诱发菌群失调与耐药菌株产生早产儿、极低出生体重儿的感染防治免疫功能低下各种急救操作较多留院时间较长美国19岁以下，每年42000例脓毒症，婴儿为年长儿的10倍，而低出生体重儿和极低出生体重儿几乎占重度脓毒症的1/4。

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文章儿童先天性心脏病-房间隔缺损

房间隔缺损房间隔缺损（atrial septal defect ASD）占先天性心脏病总数的5 % ~10%，发病率为1/1500个活产婴儿，成人最常见的先天性心脏病，女性多见，男女比例1：2。原发孔型，约占15%，也称部分性心内膜垫型。继发孔型，最常见，约占75%，也称中央型。静脉窦型，约占5%。冠状静脉窦型，约占2%。左向右分流的大小取决于：ASD缺损的大小、左右心房的压差、右心室舒张期顺应性。临床症状：轻者可无症状，右心室超负荷，肺循环充血：易感冒、反复肺部感染，体循环缺血表现：消瘦、乏力、多汗、活动后气促，潜伏紫绀：哭吵或心衰时可出现青紫。望诊：心前区饱满触诊：心尖搏动抬举感叩诊：心脏浊音界扩大听诊：见下页听诊胸骨左缘2、3肋间可及Ⅱ-Ⅲ 级收缩期喷射状杂音，P2固定分裂，S1亢进，胸骨左缘舒张期隆隆样杂音三尖瓣相对狭窄，右房和右室肥大（RVH),P-R间期延长,电轴右偏,不完全房室传导阻滞，肺纹理增多，右心影增大，肺动脉段突出，主动脉段正常或缩小缺损直径8mm自然闭合率极小、分流量较大者（Qp/Qs>1.5）需手术治疗治疗。一般3-5岁手术，介入性心导管术。

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文章库欣综合征的治疗

治疗（一）Cushing 病经蝶窦切除垂体微腺瘤首选疗法。大部分患者可找到微腺瘤，摘除瘤后可治愈，少数患者手术后可复发。手术创伤小，并发症较少，术后可发生暂时性垂体肾上腺皮质功能不足，需补充糖皮质激素，直至垂体肾上腺功能恢复正常。如经蝶窦手术未能发现并摘除垂体微腺瘤或某种原因不能作垂体手术，对病情严重者，宜作一侧肾上腺全切，另一侧肾上腺大部分或全切除术，术后作激素替代治疗。术后应作垂体放疗。对病情较轻者以及儿童病例，可作垂体放疗，在放疗奏效之前用药物治疗，控制肾上腺皮质激素分泌过度。

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文章甲状腺危象的治疗

五、甲状腺危象的治疗去除诱因；抑制甲状腺激素合成： PTU 600mg 口服或经胃管注人，以后给予 250mg、每 6 小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量；抑制甲状腺激素释放：服 PTU 1 小时后再加用复方碘溶液 5 滴、每 8 小时一次，或碘化钠 1.0g 加人 10％葡萄糖盐水溶液中静滴 24 小时，以后视病情逐渐减量，一般使用 3～7 日。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂 O.5～1.5g／d，分 3 次日服，连用数日；普萘洛尔 20～40mg,每 6～8 小时日服一次，或 1mg 稀释后静脉缓慢注射。抑制外周组织 T4 转换为 T3 的作用; 氢化可的松 50～100mg 加人 5％～10％葡萄糖溶液静滴，每 6～8 小时一次; 降低和清除血浆甲状腺激素：可用腹透、血透或血浆置换; 物理降温、保护、支持。禁用水杨酸类药物：与 T3、T4 竞争结合 TBG，提高游离甲状腺激素浓度；加快机体代谢率。

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文章儿童化脓性脑膜炎的致病菌及病理改变

化脓性脑膜炎由化脓性细菌引起的急性颅内感染，病变部位主要在脑膜（蛛网膜和软脑膜）；临床主要表现发热、反复惊厥、意识丧失、颅压增高、脑膜刺激征，及脓性脑脊液；迄今病死率（5％~15％）和后遗症发生率高，幸存者中1/3有后遗症；致病菌主要致病菌：脑膜炎双球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌三种菌占小儿脑膜炎2/3以上主要发生于婴幼儿，越年幼预后越严重。特殊人群中致病菌： 2个月以下幼婴、营养不良、免疫缺陷者易发生大肠杆菌、葡萄球菌，甚至绿脓菌等感染。病原菌入侵途径：血源性（绝大多数）；邻近感染扩散；异常通道直接入侵。病理脑膜为主的炎症改变：蛛网膜、软脑膜炎症；脓性渗出物；弥漫性脑水肿; 严重—闭塞性小血管炎灶性脑梗

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文章糖尿病的诊断

诊断以血糖异常升高作为诊断依据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应验餐后血糖，必要时做OGTT。高危人群的定期检查尤为重要，以利早期发现糖尿病。在作出糖尿病诊断时，应考虑诊断的准确性、原发性或继发性、分型、有无并发症和伴发病、或加重糖尿病的其他因素存在。 ①三多一少症状。 ②以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。 ③高危人群：IGR[IFG和（或）IGT]、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。 ④30～40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。

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文章 1型糖尿病的发病机制（1）

1 型糖尿病绝大多数 T1DM 是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活 T 淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。 1．多基因遗传因素 T1DM 多基因遗传系统至少包括 IDDM1/HLA、IDDM2/INS 5’ VNTR 以及 IDDM3～IDDM13 和 IDDM15 等。其中 IDDM 1 和 IDDM2 分别构成 T1DM 遗传因素的 42％和 10％，IDDM 1 为 T1DM 易感性的主效基因，其他为次效基因。 T1DM 存在着遗传异质性，遗传背景不同的亚型其病因及临床表现不尽相同。 2．环境因素（1）病毒感染：风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒等。病毒可直接损伤胰岛β细胞，破坏β细胞或使细胞发生变化、数量减少。病毒感染还可损伤胰岛β细胞而暴露其抗原成分、启动自身免疫反应，是病毒感染导致胰岛β细胞损伤的主要机制。

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文章库欣综合征的临床分型

临床分型典型病例：表现为向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹等，多为垂体性 Cushing 病、肾上腺腺瘤、异位 ACTH 综合征中的缓进型。重型：主要特征为体重减轻、高血压、水肿、低血钾性碱中毒，由于癌肿所致重症，病情严重，进展迅速，摄食减少。早期病例：以高血压为主，肥胖，向心性不够显著。全身情况较好，尿游离皮质醇明显增高。以并发症为主就诊者，如心衰、脑卒中、病理性骨折、精神症状或肺部感染等，年龄较大，Cushing 综合征易被忽略。周期性或间歇性：机制不清，病因难明，一部分病例可能为垂体性或异位 ACTH 性。

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