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文章糖尿病的并发症(2)

（二）微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100/μm以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚，发生机制除了与上述共同发病机制外还有以下方面：①细胞内信号转导过程异常；②细胞外信号分子调节异常，如各种生长因子和细胞因子、肾素-血管紧张素系统异常；③全身因素引起的局部变化，如高血压、血脂异常、交感神经系统活性异常等。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。

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文章儿童支气管哮喘的临床分期及诊断

临床分期急性发作期（exacerbation ) 慢性持续期 (persistent ) 临床缓解期 (remission ) 诊断和鉴别诊断诊断儿童哮喘咳嗽变异性哮喘喘息反复发作呼气相为主的喘鸣音,呼气相延长支气管舒张剂有明显疗效除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病可疑者做支气管舒张试验支气管舒张试验 β2 受体激动剂气雾吸入 0.1%肾上腺素 0.01ml/kg 皮下注射咳嗽变异性哮喘咳嗽持续或反复发作＞1 月，有效抗生素治疗无效支气管扩张剂可缓解咳嗽发作过敏史或过敏性家族史气道呈高反应性，支气管激发试验阳性除外其他引起慢性咳嗽的疾病

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文章苯丙酮尿症的发病机制

苯丙酮尿症为常染色体隐性遗传病我国发病率1/16500 生化基础：肝脏苯丙氨酸代谢途径　　　　　酶缺陷导致苯丙氨酸代　　　　　谢障碍后果：①体内苯丙氨酸及旁路代谢产物大量堆积，损伤神经系统； ②大量苯丙酮酸及代谢产物苯乙酸、　　　　苯乳酸从尿中排出；临床表现：智力低下、癫痫发作和色素减少发病机制苯丙氨酸是人体八种必须氨基酸之一。正常儿童每日需要苯丙氨酸摄入量为200~500mg，其中1/3合成蛋白质，2/3在肝脏代谢转化为酪氨酸。苯丙氨酸代谢途径经典型PKU（PAH缺乏）发病机制　　非经典型PKU（BH4缺乏）发病机制

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文章 Graves病的临床表现7

六、妊娠期甲状腺功能亢进症妊娠期甲状腺激素结合球蛋白增高，诊断靠 FT4、FT3 和 TSH 妊娠一过性甲状腺毒症：绒毛膜促性腺激素与 TSH 有相似的亚单位，过量的 HCG 或变异 HCG 能够刺激 TSH 受体产生妊娠期甲亢新生儿甲状腺功能亢进症：母体的 TRAb 可以透过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起新生儿甲亢产后 GD：产后由于免疫抑制的解除，GD 易于发生如果患者甲亢未控制，建议不要怀孕；如果正接受药物治疗，血清 TT4、TT3 达到正常范围，停 ATD 或用最小剂量，可以怀孕；如果妊娠期间发现甲亢，如要继续妊娠，则选择合适剂量的 ATD 治疗和妊娠中期甲状腺手术治疗。有效地控制甲亢可以明显改善妊娠的不良结果。

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文章如何治疗浸润性突眼？2

1）糖皮质激素：泼尼松 40～80mg/d，2～4 周。每 2～4 周减量 2.5～10mg/d。需要持续 3～12 个月。静脉给药效果优于口服给药（80～90％/60～65％），优于局部给药。常用甲泼尼龙 500～1000mg 加入生理盐水静滴，隔日一次，连用 3 次。有甲强龙引起严重中毒性肝损害和死亡的报道，发生率为 0.8％，可能与药物的累积剂量有关，所以糖皮质激素的总剂量不宜超过 4.5～6.0g。早期治疗效果明显提示预后良好。 2）放射治疗：适应证与糖皮质激素治疗基本相同。有效率 60％，对近期的软组织炎症和近期发生的眼肌功能障碍效果较好。糖尿病和高血压视网膜病变者禁忌。可以单独应用或与糖皮质激素联合使用。联合应用可增加疗效。 3）眶减压手术：切除眶壁和球后纤维脂肪组织，增加眶容积。适应证：①视神经病变引起视力丧失；②复发性眼球半脱位导致牵拉视神经引起视力丧失；③严重眼球突出引起角膜损伤。并发症是手术可能引起复视或者加重复视，尤其在手术切除范围扩大者。 4）控制甲亢：甲亢根治性治疗可以改善 GO 的治疗效果。处于进展期的 GO 患者在糖皮质激素保护下对甲状腺实施 131I 治疗。甲状腺功能低下可以加重 GO，无论使用何种方法控制甲亢，使甲状腺功能维持正常对 GO 都是有益的。

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文章 2型糖尿病的发病机制(1)

2型糖尿病 T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 1．遗传与环境因素遗传特点①参与发病的基因很多，分别影响糖代谢有关过程中的某个环节，对血糖值无直接影响；②每个基因参与发病的程度不等；③每个基因只是赋予个体某种程度的易感性，并不足以致病，也不一定是致病所必需；④多基因异常的总效应形成遗传易感性。环境因素：人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系 2．胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷

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文章甲状腺毒症心脏病的治疗

八、甲状腺毒症心脏病的治疗 1．ATD 治疗予足量抗甲状腺药物，控制甲状腺功能至正常。 2．131I 治疗经 ATD 控制甲状腺毒症症状后，予大剂量 131I 破坏甲状腺组织。为防止一过性高甲状腺激素血症加重心脏病变，同时要给予β受体阻滞剂保护心脏；131I 治疗后两周继续给予 ATD 治疗，等待 131I 发挥其完全破坏作用；131I 治疗后 12 个月内，调整 ATD 的剂量，严格控制甲状腺功能在正常范围；如果发生甲减，应用小剂量的 L-T4 控制血清 TSH 在正常范围。 3.β受体阻断药普萘洛尔可控制心动过速，可用于心动过速导致的心衰。需同时使用洋地黄制剂。 4.衰竭，纠正难度大，洋地黄的用量多。 5.心房纤颤可用普萘洛尔和/或洋地黄控制。控制甲亢后可以施行电转律。

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文章糖尿病的定义

糖尿病（diabetes mellitus）是一组以慢性高血糖为特征的代谢症候群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。慢性并发症：眼、肾、神经、心脏、血管等组织的功能缺陷及衰竭。急性代谢紊乱：酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖等。糖尿病是复合病因综合征。发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛 B 细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整体过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。

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文章非磺脲类胰岛素促分泌剂

a-葡萄糖苷酶(α－glucosidase )抑制剂阿卡波糖(Acarbose )抑制α葡萄糖苷酶，伏格列波糖(Voglibose )抑制麦芽酶及蔗糖酶；延缓肠道碳水化合物的吸收，降低餐后血糖；减轻餐后高血糖对β细胞的刺激作用；增加胰岛素敏感性。 α-葡萄糖苷酶抑制剂适应症用于 2 型糖尿病治疗；可单独应用；也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效，改善上二类药物的效果(UKPDS 证明)；对用胰岛素治疗的 1 型糖尿病血糖不稳定者，可合用阿卡波糖。 α-葡萄糖苷酶抑制剂禁忌症对此药呈过敏反应；肠道疾病；肾功能减退，血清肌酐>2.0mg/dl；肝硬化；糖尿病急性并发症、感染、创伤、手术、妊娠、哺乳；合用助消化药、制酸药、胆盐等可削弱α葡萄糖苷酶抑制的效果。

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文章库欣综合征的定义和病因

库欣综合征（Cushing’s syndrome）定义：为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病（Cushing’s disease）。病因： 1．依赖 ACTH 的 Cushing 综合征包括： Cushing 病：指垂体 ACTH 分泌过多，伴肾上腺皮质增生。垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者。异位 ACTH 综合征：系垂体以外肿瘤分泌大量 ACTH，伴肾上腺皮质增生。 2．不依赖 ACTH 的 Cushing 综合征包括：肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质癌不依赖 ACTH 的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴 Carney 综合征不依赖 ACTH 的双侧肾上腺大结节性增生

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