心肌桥

心肌桥注意事项主要包括饮食、运动、定期复查等。

1.饮食：需根据膳食指南，合理安排膳食，均衡营养。每天的摄入总热量不能过高，以此维持正常体重，40岁以上人群需注意预防超重或肥胖；体重超标者，需适当减少每天摄入的总热量，减少油脂、胆固醇和糖的摄入量，如减少肥肉、动物油脂等食物摄入。禁止暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。

2.运动：每天保持适度和规律的体育锻炼，每周保持150分钟的中等强度运动，例如快走、慢跑、游泳等，对于上了年纪或者存在基础心肺疾病的患者，可进行低强度运动，如散步、打太极拳等。

3.定期复查：部分心肌桥患者一般没有明显的症状，所以不需要特殊治疗，但是需要定期到医院复查，包括冠状动脉造影检查，心电图、动态心电图等，可明确是否有缺血改变。

一旦出现心肌桥，需尽快到医院就诊，在医生的指导下进行合理治疗。

原创作者：陈步星 京东健康心脏中心 ▏北京中医药大学东直门医院心血管科

高鹏 天津泰达国际心血管病医院 

冠状动脉心肌桥为一种冠状动脉先天性发育异常。正常情况下，冠状动脉走行于心外膜脂肪组织或者心外膜下，走行于心肌组织内部的冠状动脉被称为壁冠状动脉，覆盖于壁冠状动脉上面的心肌组织被称为心肌桥。随着尸检、腔内影像学及冠状动脉CT成像技术在临床的大量应用，心肌桥检出率越来越高，经常困扰广大患者，已经成为一个常见的临床问题。如何正确有效地处理心肌桥患者就显得尤为重要。

一、心肌桥的发病率及好发部位

关于心肌桥的发病率，不同的研究方法报道率不同。尸检报道为5.4%～85.7%，冠状动脉造影报道为0.5%～16%，多层计算机断层扫描报道其发生率为3.5%～85%【1】。不同检查手段检出心肌桥发病率不一样的原因，包括心肌桥厚度和长度、冠状动脉和心肌纤维反向走行、心肌桥段出现疏松结缔组织或脂肪组织、主动脉流出道阻塞、冠状动脉本身张力、冠状动脉近段出现固定性阻塞、血管造影时心肌收缩状态和心率以及评价者的经验等【2】。临床研究显示心肌桥长度约为14.64mm±0.93mm，厚度为1.23mm±1.32mm【3】。心肌桥可发生于一支或者多支冠状动脉，也可发生于同一冠状动脉不同分支【4】。心肌桥好发于冠状动脉左前降支，可能与胚胎发育相关，也可能与左室前壁易于发生心肌肥厚、前降支走行易于变异相关。Ferreira等【5】研究指出，壁冠状动脉长度2～3cm、深度2～3cm时具有临床意义，其将心肌桥分为浅表型（心肌覆盖厚度＜2mm，肌桥与前降支垂直或者与心尖方向的夹角＜90°）及纵深型（心肌覆盖厚度＞2mm、前降支起于右室心尖部的肌桥横向、斜向或者螺旋穿过，止于室间隔）。长度、深度、压迫程度以及合并粥样硬化的危险因素（如血脂异常、高血压病、吸烟等）为预测心肌桥狭窄程度的指标【6】。

二、心肌桥的病理生理特征

研究认为心肌桥近端更易发生动脉粥样硬化，而心肌桥段血管壁和远段则相对正常。心肌桥近端生物力学改变引起血管壁血流紊乱（管壁剪切应力降低和震荡）、内皮形态改变被认为是心肌桥近端发生动脉粥样硬化的主要原因。心肌桥近端、中段及远端的粥样硬化指数分别为1.83±0.89、0.76±0.31和0.88±0.44。粥样硬化指数为近端动脉高于中端动脉及远端动脉【5】，而心肌桥动脉段本身粥样硬化指数偏低，可能与心肌桥保护有关。血管活性剂（内皮素-1，血管紧张素转化酶和内皮细胞氧化合酶）的浓度在心肌桥近端部分比肌桥段高，从而支持在近端节段发生动脉粥样硬化的机制。收缩期心肌桥收缩引起的冠状动脉肌桥段机械应力可导致血管内皮损伤，继而诱导血小板聚集、冠脉血管痉挛和急性冠脉综合征的发生【4】。病理学研究发现，心肌桥近段的冠状动脉内皮细胞多呈扁平状或卵圆形，表面粗糙，有虫啄样缺损，易发生冠状动脉粥样硬化病变；而壁冠状动脉内皮细胞明显被拉长，结构完整，内皮细胞几乎完全覆盖了基膜表面，不易发生冠状动脉粥样硬化性病变【7】。心肌桥患者出现心肌缺血的原因包括：（1）年龄增大、高血压病等导致左心室舒张功能异常及肌桥前冠状动脉粥样硬化性程度进展，从而使心肌血流供需关系发生进一步恶化；（2）左心室肥厚的进展加重心肌桥的压迫作用，导致冠状动脉血流储备降低；（3）冠状动脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能异常合并存在；（4）心肌桥近端动脉粥样硬化性狭窄与心肌桥压迫产生协同作用；（5）心肌桥节段冠状动脉负性重构 。

三、    心肌桥临床表现

多数心肌桥患者没有症状，但是少数患者可以有心肌缺血表现，个别患者可以由于心肌桥合并痉挛和/或夹层导致严重心肌缺血表现和短暂性心室功能不全，发生心电图急性ST段抬高、Wellens综合征、应激性心肌病、室间隔穿孔、快速性心律失常（例如室上性心动过速和室性心动过速）或房室传导阻滞、晕厥和猝死等临床恶性事件。患者是否发生心肌缺血与肌桥前动脉狭窄程度有关，肌桥前动脉狭窄程度与心肌桥压迫程度、脉压以及左心室重量指数显著相关。壁冠状动脉近端狭窄患者主要临床表现为急性冠状动脉综合征，其中急性前壁心肌梗死占21.4%，不稳定型心绞痛占64.3%，无症状者仅占7%；而壁冠状动脉端无明显动脉粥样硬化性狭窄患者中，78.8%患者无症状，仅约9.1%患者表现为劳力性稳定型心绞痛，12.1%患者表现为不稳定型心绞痛【8】。

四、    心肌桥的诊断

（一）冠状动脉造影：1960年Portmann等首先通过冠脉造影描述了心肌桥。壁冠脉在收缩和舒张之间可出现不同形状，如串珠状、线状等，舒张期恢复正常，成为“挤牛奶征”。但冠状动脉造影存在一定的局限性，有的心肌桥在冠状动脉造影上的表现不典型，由于覆盖心肌较薄，并没有出现“挤牛奶征”，常常会出现漏诊。

（二）电子计算机断层扫描冠状动脉造影（CTA）：多层计算机X线心脏断层扫描的心肌桥检出率比冠状动脉造影检出率高 3.5%～58%，具有时间短、费用低等特点。64层及64层以上螺旋计算机断层扫描冠脉成像无需控制心率而清晰显示心肌桥，能准确、客观地检测心肌桥的长度、形态和冠状动脉粥样硬化，全方位观察冠脉形态。

（三）血管内超声和多普勒超声：血管内超声和多普勒超声对心肌桥的检出率高，但因有创、费用高等限制因素未被广泛应用。血管内超声评价心肌桥的主要特征，具有明显特征无回声区，呈半月形，位于血管壁同心外膜之间，被称为“半月现象（half-moon phenomenon）”，多普勒超声发现，87%的检查患者会出现舒张早期的“指尖现象（finger-tip phenomenon）”，即在舒张早期冠状动脉血流速度突然增快，出现舒张早期的冠状动脉血流峰值，然后速度减慢，出现舒张中晚期的血流速平台，当收缩期一旦开始，冠状动脉血流速度很快下降，较重患者的心肌桥近端可见血流停止，甚至出现逆向血流【9】。表明心肌节段冠状动脉在收缩期和舒张期均存在紊乱，这与以往的认识有所不同。

（四）核素心肌灌注显像： 心肌灌注显像能有效评价心肌桥所致心肌缺血，明确病变的位置、范围。心肌核素显像及血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）可作为评价心肌桥的辅助方法。FFR能就冠脉狭窄对远端血流产生的影响进行功能性评价。心肌桥患者的FFR＜0.75，可能产生缺血症状。如果患者存在FFR异常，但FFR＞0.80，静脉多巴酚丁胺负荷试验可诱发更高的压力阶差（有时甚至心肌桥远端压力出现心室化），从而诱发缺血症状，提示心肌桥具有明显的临床意义。如果同时测量血流速度，与腺苷负荷试验相比，多巴酚丁胺可诱发更高的平均峰值血流速度和更大的压力阶差，提示壁冠状动脉受压程度进一步加重，表明心肌桥的临床意义更大【10】。冠状动脉内注射乙酰胆碱能揭示血管内皮功能障碍或冠状动脉痉挛存在。

（五）核磁共振成像：核磁共振成像增强扫描能清楚地显示心肌桥与壁冠脉的关系，还可以通过心肌桥的功能成像来判断心肌桥段冠脉对心肌供血的影响。但由于有价格高、禁忌证多、检查耗时等局限性，并非检查心肌桥的首选。

五、    心肌桥的治疗

对于心肌桥的治疗应根据患者的临床症状、心肌缺血证据和对药物治疗的反应，来决定治疗策略。对没有临床症状或有症状但没有缺血证据的单纯心肌桥患者，无需任何治疗。对有临床症状和无创负荷检查显示有缺血证据的患者，应当使用β受体阻滞剂或钙离子通道阻滞剂治疗。对有临床症状和定量冠脉评估或冠脉血流储备或冠脉内多普勒证实有缺血改变的患者，先强化应用β受体阻滞剂或钙离子通道阻滞剂，如果药物治疗效果差，可以考虑采用支架或外科治疗。不过临床上药物治疗仍为首选的治疗策略。有关心肌桥分型，Schwarz将心肌桥分为3型。A 型：冠脉造影意外发现的心肌桥，不存在缺血指标，可无需治疗；B 型：负荷试验时缺血，存在缺血指标，可应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂；C 型：冠脉内血流动力学改变（冠脉造影、冠脉血流储备、多普勒）存在或不存在缺血指征，应用β受体阻滞剂非二氢吡啶类钙离子拮抗剂和（或）血运重建。

（一）药物治疗：药物治疗的重点应放在加重心肌桥的可能触

发因素和血流动力学紊乱。对于有症状患者，β受体阻滞剂仍然是主要的治疗药物。β受体阻滞剂通过降低心率可以缓解心肌桥导致的血流动力学紊乱、延长舒张期冠状动脉充盈期和减轻冠状动脉的收缩力和压迫，因此β受体阻滞剂的应用是一线治疗。对β受体阻断药不能耐受或存在禁忌证或冠脉痉挛导致的心绞痛患者，可选用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。钙离子通道阻滞剂除了有β受体阻滞剂药理学作用之外，还有血管扩张作用，因而有利于同时合并血管痉挛的患者。但目前缺乏评估β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂效果的临床随机试验。硝酸甘油可以扩张冠脉，缓解缺血症状，但可反射性增快心率，使心肌收缩力增强，壁冠状动脉段受到压迫造成狭窄加重，可能加重心肌缺血，因此需要慎用。由于心肌桥可以促进心肌桥段冠脉粥样硬化进程，尤其是壁冠状动脉近段血管，所以抗血小板应予考虑，或协同使用他汀类药物减少心血管事件的发生。

（二）非药物治疗：包括冠状动脉支架植入术、冠状动脉搭桥术、心肌桥松解术。

1.     冠状动脉支架植入术：经药物治疗无效的患者可考虑行支架植入术。心肌桥近端冠状动脉合并严重狭窄病变时具体的支架植入策略如何选择，目前指南没有明确推荐。研究显示，心肌桥近端的狭窄支架置入后主要不良心脏事件的发生率高于无心肌桥患者【11-12】。可能与支架未能完全覆盖狭窄病变,或部分支架置入在心肌桥部位有关，这些导致支架断裂、支架内再狭窄、支架内血栓形成的发生率明显高于预期。血管内超声成像可以提供心肌桥近端冠状动脉的腔内形态，清晰地显示心肌桥的起止部位，判断心肌桥近端冠状动脉的斑块负荷，协助支架大小的选择及支架植入部位，保证支架既能完全覆盖病变，又不突入心肌桥节段内。如前所述，使用FFR进行功能学的评估可以协助术者决定是否需要介入治疗。对于强化药物治疗无效并且不适合外科手术的有症状心肌桥患者，应当具体分析，并在缺血指导下可以应用药物洗脱支架进行血管重建。 

外科手术治疗  外科手术治疗心肌桥创伤大，其包括心肌桥松解术和/或冠脉旁路移植术（coronary artery bypassgrafting，CABG）。心肌桥松解术可从根本上去除心肌收缩对冠状动脉的压迫，有研究表明在心肌桥厚度＜0.5 cm、长度＜2.5 cm 时，并且收缩期狭窄程度≥50% 的情况下，患者比较适用于该手术【13】。心肌桥松解术是对覆盖心肌束进行仔细、完整、彻底的分离，但术后出血、心脏穿孔以及室壁瘤等并发症的发生率较高，限制其临床应用。对于心肌桥的冠脉旁路移植术，Sun等【14】研究显示，对于前降支在收缩期冠脉狭窄≥75%的心肌桥患者行左侧乳内动脉冠状动脉搭桥术，术后一年随诊冠状动脉CTA 结果显示壁冠状动脉未见狭窄，患者无心绞痛发作。但冠状动脉搭桥术会造成移植动脉同壁冠脉间的血流竞争，特别是在冠脉本身狭窄不严重的情况下，导致血栓形成及短期内不良事件的发生。 目前还没有比较强化药物治疗与外科手术效果的临床随机试验。有限的资料显示，对于药物治疗无效的有症状心肌桥患者，外科手术（心肌桥松解术或CABG）安全、有效。因此，对药物治疗无效并且症状严重的患者，或者介入治疗无效或不安全的患者，可以采用外科治疗。

总之，临床上心肌桥患者常见，大多数无临床症状，不需要任何治疗。个别心肌桥患者可以表现为心肌缺血、晕厥，甚至猝死。对于有症状患者，应进一步进行评价，重点评估心肌桥病理生理学。应用β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂的药物治疗仍然是重要的治疗方法。对于强化药物治疗无效并经过选择的患者，严格把握适应证后，可以考虑药物洗脱支架置入、外科手术。另外，心肌桥的临床表现可呈动态变化，可从不导致心肌缺血发展至导致缺血。因此，定期随访心肌桥患者十分重要。

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专家介绍

陈步星 京东健康心脏中心 ▏北京中医药大学东直门医院心血管科。擅长:冠心病、心肌梗死的介入性诊断和治疗。

简介:医学博士，主任医师, 教授，博士研究生导师。1984年福建医学院大学本科毕业，1996年北京医科大学（现北京大学医学部）博士毕业，荣获医学博士学位。师从我国著名心血管病专家徐成斌和胡大一教授。曾在北京大学人民医院心血管内科学习工作10年。2002年至2009年任北京电力医院副院长及心血管内科主任，2010年至2019年6月任首都医科大学附属北京天坛医院心血管内科主任，首都医科大学心脏病学系副主任。2019年7月任北京中医药大学东直门医院心血管科主任。长期从事心血管内科临床医疗和科研工作，擅长冠心病心肌梗死介入性诊断和治疗，以第一作者或通讯作者在国内外发表论文70余篇，主编或副主编学术专著10部。

高鹏 天津泰达国际心血管病医院 。擅长:冠心病介入诊断与治疗；光学相干断层成像；IVUS；心律失常介入诊断与治疗；心房颤动冷冻球囊消融术

简介:医学博士，毕业于首都医科大学。2012年至今，工作于泰达国际心血管病医院，副主任医师。累计完成冠状动脉介入治疗200余例，冷冻球囊消融术150例左右

心肌桥是一种先天性冠脉走形异常，冠状动脉走行于心肌纤维内， 这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥， 简称心肌桥（ myocardial bridging，MB） 。最早在1737 年由Rayman 提到，1920 年Grainicanu 发现这一现象， 但直到1960 年，Potmanu 和Iwig 通过冠状动脉造影第一次报告了冠状动脉左前降支（ LAD） 的挤牛奶样现象（ milking effect） ，正式提出了“ 心肌桥”的概念。

我们的血管正常情况下都在心脏表面，但是有些人会有一部分肌肉在血管上面，就像桥梁一样。它就被称为肌桥，肌桥在心肌收缩的时候会压迫血管。如果病人压迫的程度非常严重，就会导致胸闷、胸痛等症状。如果说血管局部本来就有轻度地狭窄，压迫之后出现缺血症的可能性就会增加，这种肌桥是先天性的，而不是后天形成。对于它来说轻度的肌桥是不需要手术治疗，只需要把心率、血压控制下来，让心率慢下来，心肌肌肉对血管的压迫就会明显减轻，实在是太严重的肌桥，可以通过外科手术来解决。所以说肌桥不是什么绝症，关键问题在于我们弄清肌桥是怎么回事，有多严重、多影响我们血管的情况。

心肌梗死（心梗）是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，由不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管所致，但还有10%~15%的心梗发生在冠状动脉造影无明显异常及一些非动脉粥样硬化性疾病的患者中。今天我们就一起来认识一下冠脉造影正常，但发生心梗的可能原因。

冠状动脉痉挛

冠状动脉持续性痉挛可以使冠状动脉急性闭塞，长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内皮的损伤，从而继发血小板的聚集和原位血栓的形成；而在血栓形成的过程中释放缩血管的物质又进一步促进了冠脉的痉挛。

导致冠脉痉挛的因素有很多，吸烟、交感神经兴奋、某些药物作用（如甲状腺激素、麻醉药物、甲基麦角新碱、滥用可卡因等）均可导致冠脉痉挛。其中最主要的因素是长期大量吸烟，有大量研究显示，吸烟为冠状动脉造影正常、急性心肌梗死的重要危险因素。

冠状动脉心肌桥

冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面。然而，在冠状动脉发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行，被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥。

心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，近年发现，心肌桥对冠状动脉的收缩期压迫不仅导致收缩期心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌灌注也受到影响，导致心肌缺血。

有研究发现，心肌桥患者中部分患者的症状类似冠心病，主要表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛症状，有时伴有心律失常，表现为心悸，严重而持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死。部分患者心电图呈缺血性改变，且症状发作时有ST-T弓背样抬高及相应的动态改变，较正常人有特异性区别。

微血管病变导致心肌局灶性坏死

临床上有10%~30%的存在心绞痛症状的患者接受冠脉造影后提示冠脉正常，被认为是微血管性心绞痛（心脏X综合征），多见于围绝经期女性。

微血管病变的机制可能包括微血管内皮功能不良、微血管痉挛以及交感张力增强等因素。当这些因素发生时，会导致冠脉血流储备不足，从而引发心绞痛症状，严重者可能会造成局部心肌梗死。

有研究示，冠状动脉造影正常，临床上有缺血性ST-T改变者中有超过80%的患者存在相应的冠脉血流储备功能降低，提示存在冠脉微血管病变。

应激性心肌病

应激性心肌病（又称心尖球形综合征）的临床特征为应激诱发的剧烈胸痛，酷似急性心肌梗死表现。

心电图表现为ST段抬高、T波倒置、QT间期延长；心肌酶可以有轻到中度升高；心脏超声表现为短暂的左室心尖至中段气球样改变，运动减弱伴基底段收缩力增强。冠脉造影未见冠状动脉明显狭窄，心室造影提示收缩末期可见左室心尖至中段的心腔扩大、基底段缩窄。病因尚不清楚，大多数病人预后良好。

冠脉内急性血栓自溶或溶栓后血栓消失

有研究发现，急性心肌梗死患者的动脉粥样硬化情况并不重，这部分患者冠脉造影正常，但可能心肌梗死之前血管存在一些微小斑块，在斑块的发展过程中，部分稳定斑块变得不稳定，发生破裂；由于管腔狭窄轻，没有形成充足的侧支循环，一旦破裂导致内膜损伤、内膜下胶原纤维暴露等，可促进血小板聚集，形成微血栓。

但在形成血栓的同时，纤溶系统也会启动，造成血栓的早期自溶，因此一部分急性心肌梗死患者尚存在血栓自溶的过程。加上积极抗凝溶栓治疗，冠脉造影也可能正常。

其他原因

其他原因包括栓子脱落、心肌氧的供需失衡、冠状动脉血管炎、先天性冠状动脉异常、主动脉夹层动脉瘤等。非动脉粥样硬化因素同样可引起严重的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。

冠脉造影正常的心肌梗死患者的远期预后可能要比冠心病所致的心梗好，但是绝不能因为冠脉造影正常就掉以轻心。部分冠脉造影正常的患者，也许是更高危人群，在临床上应引起我们的高度重视。

冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常，冠脉造影是诊断的金标准。

冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥，又称壁冠状动脉。

病因

冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成。

男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病。

解剖与病理生理

多发生于左前降支，尤其是前降支中段，也有在回旋支，右冠的较少。冠脉心肌桥一般长 10mm－30mm，厚约 2－4mm。

按解剖部位分：

1.肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成。

2.肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔。

心肌桥导致缺血的机制有：

A.冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质。

B.心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，心肌桥对冠状动脉血流影响大，导致缺血。

C.肌桥段血管内皮血栓素 A2 的合成和分泌增加。

D.肌桥部位冠状动脉血栓形成。

E.冠状动脉内皮功能障碍。

临床表现：

1.大多数无症状

2.部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。

3.冠状动脉心肌桥静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关。

诊断：

冠脉造影是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。

另外还有 CT 冠状动脉造影（CTA）、血管内超声（IVUS）。

据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：

1.收缩期狭窄直径小于 50％，可无任何症状

2.狭窄介于 50％－70％之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现

3.狭窄达于 75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。

治疗：

内科药物治疗：

β受体阻滞剂：可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，降低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。（心率>130 次/分），同时此病人应避免大负荷运动以防止心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加重心肌桥对冠状动脉的血流影响。

钙离子拮抗剂：可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝爽等，即可消除可能的痉挛，又能延长心动周期的舒张期时限，时心肌桥的主要有效药物。

抗凝、抗血小板治疗：用于心肌桥伴冠心病

硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄，应避免使用。

外科治疗

1.肌桥切断术或肌桥松解术： 1975 年有 binet 报道可消除临床症状，改善冠状动脉血流。尽管如此，临床上仍应严格掌握手术指征，只有严重心绞痛，并有肌桥导致心肌缺血的客观证据才考虑手术。

2.有出现左室室壁瘤等并发症的可能。

3.冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动脉不易分离或有心室穿孔的危险，行主动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术。

人的心脏上有三支大血管，三支动脉血管走行在心脏的心肌外面，有一部分患者他的血管会走行在心肌里面，从心肌里面穿出来，我们把这种情况叫做心肌桥。

心肌桥产生的时候，当心脏在收缩过程当中，有可能会挤压这个血管导致血管的血流减少引起心肌缺血的症状，所以说一般情况在临床上我们建议，心肌桥的病人服用倍他受体阻滞剂，一方面降低患者的心率，另一方面减弱患者心脏的收缩力，这样可以有效的改善患者的症状。

但是如果病人自身的心跳并不是非常的快，这个时候我们也可以不用终身吃药，要根据每个病人不同的情况来判断。

心肌桥的产生主要是由于人体心脏心肌外面走行的三支冠状动脉，其中的某一段由于某些原因，走行在整个心肌的里面，这时候如果人体的心肌出现收缩的时候，就会一定程度的压迫这根血管，导致血管的缺血，甚至导致血管的闭塞，那么由于冠状动脉的这样一个缺血闭塞，就会导致它所供应的这一块心肌的缺血，导致患者出现心绞痛，胸闷等的症状。

一般来说，正常人体的这个心肌桥存在于人体的心肌里面，是不会有太大的一个进展的，也就是说随着人体的成年的到来之后，人体的心肌桥的位置不会有太大的变化，所以说心肌桥一般来说是不会越来越重的。

正常情况下，心脏的心肌外表面有三条大血管分别是前降支，回旋支和右冠状动脉，三支血管是走行在心肌表面的。

然而，有一种异常的状况是，有一部分患者心脏的冠状动脉进入到心肌内部纵行，从内部又穿出来，从外表上看起来就像是桥一样，我们把它叫做心肌桥。

心肌桥随着整个心脏收缩，心脏的冠状动脉有可能会被压缩，导致阵发性的缺血症状。患者可能会出现胸闷的疼痛症状。然而，由于心肌桥并不属于冠状动脉粥样硬化，即使服用扩张血管的药物或速效救心丸，效果也不是非常理想。因此，对于这类患者，吃速效救心丸的效果不好。

1，心肌桥是什么意思？心前不适，胸痛，胸闷是它引起的吗？

2，心肌桥是先天性的，随着年龄的增长，心脏在增大，心肌也在肥厚，这时候有的人的冠状动脉没有长在心脏表面，而冠状动脉有一段长在心肌里了，这段冠状动脉也叫壁冠状动脉，是冠状动脉长在心肌内了，心肌收缩时肌肉压迫冠状动脉导致远端心肌供血不足，心肌缺血。严重的心肌桥会导致心肌梗死，个别严重的心肌桥致心律失常引起猝死。

3，心肌桥可发生在左冠状动脉的左前降支上，左旋支。也可发生在右冠状动脉上。

4，有心肌挢的人，心脏收缩时会压迫冠状动脉导致远端心肌供血不足，心肌缺血，患者表现为心率增快。当心脏舒张时受压的冠状动脉心肌桥被松解，血流可以进入远端心肌，缺血解除，如果心跳越快，冠状动脉受压的机会多，远端心肌会持续缺血，此时会产生上述症状。

治疗药物及心肌桥松解术:

β受体阻滞剂(β1 作用于心脏。β2 作用于支气管。α作用于外周血管)。如:

• 倍他乐克(酒石酸美托洛尔片)。β1 受体阻滞剂。
• 阿替洛尔。β1 受体阻滞剂。
• 卡维地洛:卡维地洛片为血管舒张药。可拮抗α及β受体，无内在活性。在高浓度时候具钙拮抗作用。其拮抗β受体的作用较强，为拉贝洛尔的 33 倍，为普萘洛尔的 3 倍。可扩张血管、减少外周阻力和降低血压，对输出量及心率影响不大。

卡维地洛副作用:可能会有体位性低血压，体位依赖性水肿，下肢水肿，眩晕，失眠，血小板减少，腹痛，腹泻，高脂血症，或者还会有呼吸困难，泌尿道感染等。可能还会出现运动功能减退，转氨酶的增高，焦虑，睡眠紊乱，抑郁加重，注意力不集中，思维异常，情绪不稳定。男性性欲下降，甚至出现瘙痒，红斑，过敏的反应，耳鸣，尿频，口干，多汗。或者还会出现心肌缺血，脑血管障碍，惊厥，偏头痛，脱发，健忘症，气管痉挛，听力下降等这些个不良反应。

在用药的时候一定要注意剂量，并且在用药过程中还要监测肝功能，避免有肝损害。

4 )心肌桥松解术: 但是重度心肌挢会影响心肌供血不足，心电图上显示心肌缺血。心肌缺血严重的患者需开胸做“冠状动脉心肌桥松解术”。

在近期的临床工作当中，很多患者在行冠脉 CT 检查后，CT 报告单都会报出心肌桥的诊断，这个所谓的心肌桥是什么概念，是冠心病吗?或者它和冠心病以及其他心血管疾病又有什么样的关联，今日和大家一起详细的了解一下。

1.什么是冠状动脉肌桥

冠状动脉肌桥是指冠状动脉一支或一部分走行于心肌纤维下层，覆盖其上的心肌纤维束称为“心肌桥”（Myocardial Bridge）。被心肌覆盖的冠状动脉（段）称为壁冠状动脉（Wall coronary artery）。1922 年 Crainiciana 首先提出“壁冠状动脉”概念。1960 年 Portsmann 首次根据造影描述“心肌桥”。该段冠状动脉于收缩期有不同程度狭窄，舒张期可以有一定程度恢复，被称为“挤奶效应”（milking effect）。

2.心肌桥的危害

孤立肌桥的临床表现无特异性，尤其是具有冠心病危险因素人群，容易被误诊为冠心病，鉴别困难。国内一组临床拟诊冠心病 362 例造影检出肌桥 52 例，其中孤立肌桥 33 例（63%）；肌桥近端存在动脉粥样硬化 19 例（36%），有 10 例形成固定性狭窄（19%）。患者心绞痛 37 例（71%），心律失常 5 例（9.6%），左室舒张压降低 30 例（58%）。亦有报告认为肌桥可以导致心肌缺血，出现心绞痛，冠状动脉痉挛、急性心肌梗死、室间隔穿孔、发生致命的心律不齐如心室纤颤，以致心源性猝死。

3.如何确诊心肌桥

心肌桥临床表现无特异性，为临床诊断带来困难。目前仍认为选择性冠状动脉造影是心肌桥诊断的“金标准”。造影中若发现冠状动脉有收缩期狭窄或（和）有舒张早期血管扩张延迟，到舒张晚期才达到扩张高值，这种扩张延迟现象提示肌桥存在。

冠状动脉 CT 的应用对肌桥检出提供新的方法。征象为冠状动脉与心肌间脂肪消失，能直接显示中等密度的心肌覆盖冠状动脉之上，提示心肌桥的存在；多期重建（如 30%及 80%R-R 间期重建），有助于对肌桥定性、定量诊断及鉴别诊断，对提高检出率有重要价值。

4.心肌桥的分型

心肌桥（简称肌桥）的发生可能为先天性，但是也有学者认为可以后天生成。对肌桥的认识多是从成人心脏取得的，可累计单支或多支冠状动脉，常见于前降支动脉，其长度从 4~40mm 不等，肌桥厚度多在 0.3~2.8mm 左右，有报告在 1~4mm 之间。多位于前降支近中 1/3 处，距左冠状动脉开口约 3.0~4.5cm，对角支和钝缘支肌桥的发生率分别为 18%和 40%。Ferreira 等根据解剖将其分为两型，①Ⅰ型（表浅型）：前降支主要走行于前室间沟内，肌桥呈垂直或心尖成一锐角覆盖于冠状动脉上；②Ⅱ（纵深型）：来源于右室心尖部的肌束横向覆盖或环绕冠状动脉，终止于室间隔，前降支从室间沟向右心室侧迂曲走行。前者较常见约占 75%，厚度不超过 2mm；纵深型较少见约占 25%，覆盖其上的肌束更长、且深。肌桥与壁冠状动脉血管外膜之间存在脂肪组织、神经组织和疏松结缔组织。

5.心肌桥的严重程度分级

冠状动脉管径收缩期较舒张期狭窄程度可分为 3 级：Ⅰ级，直径狭窄<50%，可无任何临床表现；Ⅱ级，直径狭窄 50%~70%，可能产生乳酸增加，有心肌局部缺血症状；Ⅲ级，直径狭窄>75%，乳酸明显增加，有心肌局部缺血性心电图改变，一定产生临床症状。

按照冠状动脉肌桥危险程度分级，可分为 3 级：低危组：解剖部位浅表、单发肌桥位置远离冠状窦，无症状或症状轻微，无心肌缺血；中危组：解剖位置属于前-深肌桥，单发或多发，位置较冠状窦近，有中度临床症状，有心肌缺血征象；高危组：解剖位置纵深肌桥，单发或多发，位置较冠状窦近，有明显症状，心绞痛等，有明显心肌缺血症状合并肌桥近端严重动脉粥样硬化。

6.心肌桥的治疗

β受体阻滞剂可缓解收缩期心肌桥对血管压缩的程度而影响随后的灌注。由于心肌桥近端冠状动脉粥样硬化存在，对心肌桥患者考虑抗血小板治疗。地尔硫卓或氨氯地平可以缓解血管痉挛而减轻胸痛症状。相比之下，虽然硝酸盐具有解痉的功能和减少前后负荷，在收缩、舒张期扩张血管，减少血流灌注，加剧近侧段逆流并降低了心肌缺血阈。应用多沙唑嗪的心肌桥患者引起急性冠状动脉综合征，所以扩血管药物要慎用。

心肌桥行经皮冠状动脉介入术治疗远期容易使支架变形，较少应用。

对于单纯心肌桥，如果心肌桥较薄，长度较短，优先选择非体外循环下 MB 松解术；如心肌桥厚度≥5mm，长度≥2.5mm 行冠状动脉旁路搭桥术（coronary artery bypass grafting，CABG），优先选择非体外循环方式对于同时合并冠心病的患者，如心肌桥较薄较短，则联合采用 MB 松解术和 CABG，反之则单纯采用 CABG，同样优先选择非体外循环方式。对于合并其他需要外科治疗的心内手术的患者，心脏停跳后，根据心肌桥的具体情况选择 MB 松解术或 CABG。

心肌桥所致的心绞痛属于中医“胸痹心痛病”范畴，从从中西医角度分析，心肌桥应分为功能性和器质性两种，中医认为功能性疾病多由“气”所致，气的升降出入功能出现异常，则易导致动能性疾病，因为气为血之帅，所以气滞日久则会形成血瘀。器质性疾病多由有型实邪所致，而随着人们生活水平提高，在饮食上多偏食肥甘厚味，加之过量饮酒或不规律饮食，易导致脾胃损伤，脾胃生痰之源，痰浊阻气机，则血行不畅，则气滞血瘀，痰积日久则致痰瘀互结；久病则伤津耗气，阴阳失衡，可致阳虚寒凝、气阴两虚。我科特色疗法，包括胸痹贴、药物罐、中药热奄包；院内制剂包括水蛭通络胶囊、参芪强心胶囊、保元胶囊、滋肾宁心胶囊等。